CC BY
9
082-083
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
ровку цифровой электрокардиограммы (ЭКГ), холтеров-ского мониторирования (ХМЭКГ), как внутри больницы, так и согласно дополнительным договорам с другими медицинскими организациями. В отделении 1Т центра ЭКГ для решения поставленных задач создано 5 рабочих мест. Созданная система цифрового анализа позволяет проводить ежедневно описание 250 ЭКГ внутрибольничной сети и около 500 ЭКГ по внешним контрактам.
Результаты. За 5 месяцев (август-декабрь 2019) работы 1Т центра было расшифровано 41 845 ЭКГ, из них клинически значимые ЭКГ феномены были зарегистрированы в 10,9% случаев (4554). Наиболее распространённым ЭКГ феноменом оказалась экстрасистолия, зарегистрированная в 5,4% (2282). В 2,9% (1214) была выявлена фибрилляция предсердий (ФП). На третьем месте, в 1,25% (523) была зарегистрирована блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). Наименее распространёнными ЭКГ феноменами были очаговые изменения миокарда, в том числе рубцовые изменения — 0,07%, а также острая ишемия миокарда — 0,09%. Синдром врожденного синдрома Вольф-Паркинсон-Уайта был выявлен
в 0,17% (73 ЭКГ). Небольшое количество ЭКГ (0,09% (40))
Тилт-тест
потребовали уточнения диагноза и дообследования в т.ч. с применением высокотехнологичной помощи в условиях стационара.
Заключение. Наиболее распространенным ЭКГ-феноменом в рамках анализа работы 1Т центра отделения функциональной диагностики ГКБ №67 являлась экстрасистолия, выявленная в 5,4%. В структуре ЭКГ феноменов, ФП и БЛНПГ были зарегистрированы в 2,9% и 1,25%, соответственно. Заслуживает внимания выявление на ЭКГ врожденного синдрома WPW (в 0,17%) с перспективой хирургического лечения данной категории пациентов. Ишемические изменения миокарда были наименее распространёнными феноменами, выявленными в работе 1Т центра ЭКГ, однако их своевременная диагностика имеет большое значение для оказания медицинской помощи при данной патологии. При этом, процентное соотношение зарегистрированных ЭКГ феноменов (экстрасистолия, ФП, БЛНПГ, WPW) соответствует распространённости в мировой популяции, за исключением ЭКГ признаков, отражающих ишемию миокарда, что может быть связано со спецификой ЭКГ, которые были направлены в 1Т центр с других медицинских организаций г. Москвы.
082 ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЙ
ПАТТЕРН КАРДИОИНГИБИТОРНЫХ СИНКОПАЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ТИЛТ-ТЕСТА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ Валявская О. В., Погодина А. В., Бугун О. В., Зурбанов А. В. ФГБНУ "Научный центр проблем здоровья семьи и репродукции человека", Иркутск, Россия V.O.V_13.doc@maiI.ru
Цель. Проанализировать электрокардиологические закономерности формирования тилт-индуцированного кардио-ингибиторного ответа у детей и подростков.
Материал и методы. В исследование включено 16 детей (10 мальчиков, 6 девочек) в возрасте 8-18 лет с рецидивирующими приступами потери сознания (ESC, 2018) и верифицированным кардиоингибиторным механизмом развития. Тилт — тест проводился по Вестминстерскому протоколу (TASK FORCE 3040 (Австрия)). Визуальный мониторинг записи ЭКГ по 3 каналам осуществлялся в мониторном режиме наблюдения с последующим ретроспективным анализом. Статистический анализ данных производился с помощью программы Statistica 6.0 (р<0,05).
Результаты. У 12 детей фоновая ЭКГ в 12 отведениях (Easy EGG, ATES MEDICA, Россия) демонстрировала признаки усиления парасимпатических влияний в регуляции сердечного ритма — выраженная синусовая аритмия (n=5), миграция водителя ритма по предсердиям, выскальзывающие суправентрикулярные комплексы (n=2), наклонность к урежению ритма (5-25 процентиль для данного возраста) (n=7). У 4 подростков отмечена тенденция к замедлению АВ-проведения (максимальный PR — 187,2±2 мсек). Ранний ортостаз характеризовался увеличением ЧСС на 17,7—
50,8% (35,8± 11,5%). В дальнейшем регистрировалось достоверное увеличение ЧСС (р№=0,001) относительно значений первых минут вертикализации. В 15 случаях кардио-ингибиторный ответ (8-35 минута) классифицирован как кардиоингибиторный II Б, в одном случае (24 минута) как кардиоингибиторный 11А (УА818, 2000г). У 14 детей индукция обморока дебютировала замедлением синусового ритма (5-78 сек.) с нормальным АВ-проведением. У 5 детей ЭКГ-паттерну кардиоингибиции предшествовало остановка синусового узла с формированием пауз ритма — 2195-2875 мсек, за которой у 4 детей следовала пауза асистолии и у одного подростка выскальзывающий АВ-ритм с ЧСС 40-43 в мин (КИ 11А). В большинстве случаев (68,7%) паузы асистолии возникали внезапно. У 9 детей регистрировалась одна вентрикулярная пауза — 3078-22800 мсек; у 6 пациентов отмечалось каскадное развитие эпизодов асистолии (подряд 2-4 паузы). Выявлена корреляция между длительностью максимальной паузы и тяжестью синко-пальных реакций (глубина потери сознания, судороги) (Я=0,56; р=0,03). Нарушение АВ-проведения в процессе формирования кардиоингибиторного эффекта было отмечено у 3 детей. У двоих из них отмечалось сочетанное нарушение функции синоатриального и атриовентрикулярного узлов. Восстановительный период характеризовался достоверно более низкой ЧСС по сравнению с исходными значениями (р№=0,0006) и высокой частотой регистрации вагус-ассоцированных аритмий.
Заключение. ЭКГ-паттерн развития кардиоингибиторного синкопе у детей и подростков характеризуется нарастающей симпатической активацией с последующим резким сдвигом регуляторного контроля работы сердца в сторону парасимпатического звена. Выраженность вагальной активации определяет ЭКГ-картину как в момент развития синкопе, так и в периоде восстановления.
Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний
083 ИССЛЕДОВАНИЕ НОВЫХ ЦИТОПРОТЕКТОРОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У КРЫС
Бренчагов А. В., Замотаева М. Н, Лузина Е. А., Зайцева Е. Н, Пижамова В. В.
ФГБОУ ВО МГУ им. Н. П. Огарёва, Сранск, Россия brenchagov1996@mail.ru
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является основной причиной смерти и инвалидизации населения.
В связи с этим, необходим поиск новых лекарственных соединений, которые бы подавляли негативные процессы в миокарде, происходящие при его повреждении.
Цель. Исследовать влияние цитопротекторов из класса 3-окси-пириридина на структурные изменения миокарда при ХСН у крыс.
Материал и методы. Эксперименты проводились на 80 лабораторных крысах. Все животные были разделены на 4 группы, в которых моделировалось катехоламиновое повреждение миокарда путем введения адреналина гидрохлорида 0,1мг/кг в сочетании с окситоцином 5ЕД/кг внутрибрюшинно трехкратно через каждые 48 часов. Затем, в течении 10 суток животным ежедневно внутрибрюшинно вводили следующие исследуемые соединения:
Российский кардиологический журнал. 2020;25, дополнительный выпуск (октябрь)
39
