CC BY
3
О. Я. Могилевская
Экспериментальные исследования действия пыли, образующейся в производстве люминесцентных ламп
Из кафедры гигиены труда I Московского ордена Ленина медицинского института
Люминесцентное освещение находит сейчас все большее применение в промышленных предприятиях и учреждениях. Производство люминесцентных ламп и применяемых для их изготовления люминофоров с гигиенической точки зрения почти не изучено.
В зарубежной литературе, начиная с 1946—1947 гг., стали появляться довольно многочисленные сообщения о развитии у работающих на предприятиях люминесцентных ламп тяжелых заболеваний, нередко приводящих к инвалидности.
В СССР специфических заболеваний среди рабочих заводов по производству люминесцентных ламп не отмечалось. Однако со стороны органов здравоохранения и работников промышленности систематически поступают запросы относительно степени вредности этого производства. Исходя из этих запросов, а также в связи с выполняемой нами работой по изучению производственных аэрозолей металлов, мы поставили перед собой задачу изучить характер возможного воздействия некоторых видов пыли в производстве люминесцентных ламп. С этой целью были проведены экспериментальные исследования воздействия данной пыли на животных.
Основным веществом, образующим дисперсную фазу аэрозоля в данном производстве, являются те соединения, которые составляют люминофоры. Для получения люминесцентных ламп применяются различные виды люминофоров: вольфрамат кальция Са\У04(Мп), вольфрамат магния (М§\\Ю4), цинкбериллийсиликат, 2пВе5Юз(Мп), силикат кадмия Сс15Юз(Мп) и др.1 (Мп является активатором люминофора).
Мы исследовали действие некоторых видов пыли, образующейся при получении цинкбериллийсиликата.
Процесс изготовления цинкбериллийсиликата слагается из следующих операций: 1) очистка и изготовление отдельных ингредиентов, 2) приготовление шихты, 3) получение люминофора и нанесение его на трубку лампы. Шихта люминофора цинкбериллийсиликат (ЦБС) состоит из 2п0, БЮг, ВеО и МпСОз. Процесс получения люминофора от начала до конца связан с поступлением в воздух цеха более или менее значительных количеств пыли. В особенности это имеет место при операции просеивания шихты. Пыль шихты отличается высокой дисперсностью; до 85% пылевых частиц имеют величину менее 2 н. Желая установить характер действия пыли шихты люминофора ЦБС и основных соединений, входящих в ее состав, мы использовали для экспериментального исследования пыль окиси бериллия, окиси цинка и готовой шихты люминофора цинкбериллийсиликат. Опыты проводились на молодых белых крысах. Стерильные взвеси пыли (ВеО, 2пО и шихты ЦБС) вводили животным под слабым эфирным наркозом интратрахеально, бескровным методом, разработанным Е. Н. Городенской. Введение производили двукратно в количестве 50 мг вещества в 1 мл физиологического раствора. Указанная доза была выбрана по аналогии с другими работами, в которых использовалось интратрахеальное введение пыли (Е. Н. Городенская, Н. П. Тихомирова и др.). Были поставлены 3 серии опытов: 1) интратрахеальное введение шихты люминофора ЦБС, 2) интратрахеальное введение окиси бериллия, 3) интратрахеальное введение пыли окиси цинка.
1 Я. Э. Нейштадт, Новые источники света и их действие на человека, М„ Мед-гиз, 1952, стр. 23.
В первой серии 15 крысам было двукратно введено 40.—50 мг шихты люминофора ЦБС в 1 мл физиологического раствора. Дисперсность пылевых частиц была весьма высока — 85—87% пЫлинок имели размеры менее 2 и (при микроскопии оседающей пыли). Из 15 крыс 6 погибли в течение 2—3 суток после введения. У всех животных на вскрытии обнаруживали резкое полнокровие легких, участки краевой эмфиземы, отечность. Печень, почки, селезенка и сердце были полнокровны. Гистологическое исследование показало наличие в легких отека и острых катар-ральных изменений, вплоть до начальных явлений катарральной пневмонии. В почках и печени обнаруживали резкое полнокровие, кроме того, в почках можно было отметить умеренное паренхиматозное перерождение эпителия извитых канальцев.
Оставшимся в живых 9 крысам через 3 месяца было повторно введено интратрахеально 40 мг шихты, что также не вызвало никаких изменений в их состоянии. Через 2 месяца после повторного введения часть крыс начала прогрессивно терять в весе или перестала прибавлять в весе. Никаких других патологических явлений у них не отмечено. Через 8 месяцев после первого введения шихты крысы были убиты. На вскрытии у части крыс под плеврой были обнаружены сероватые округлые очажки, которые можно было заметить и на разрезах легкого. В остальных органах ничего особенного не отмечалось.
Микроскопическое исследование легких показало развитие в «их узелкового процесса, интенсивность которого у разных животных была различна. У некоторых животных можно было отметить образование только субмилиарных узелков, у других же узелки сливались и образовывали большие узлы с тяжами коллагеновой соединительной ткани. По клеточному составу узелки состояли из гистиоцитарных элементов с атипизмом клеток и некоторым полиморфизмом ядер. Центры некоторых узелков имели некробиотические изменения.
Приводим протокол одного из типичных опытов этой серии.
Крыса № 3. Вес 228 г. 8/У11 1952 г. введен в трахею под эфирным наркозом 1 мл суспензии шихты ЦБС, содержащий 50 мг пыли. 26/1Х повторно введено 40 мг. До середины января 1953 г. крыса здорова, прибавляет в весе, максимальный вес ее 17/1 316 г. Затем она начала прогрессивно терять в весе; 27/Ш 1953 г. вес 255 г. Крыса была убита. При вскрытии: крыса истощена, трахея без видимых изменений, в легких субплеврально и на разрезах серовато-белые округлые очажки, местами эмфизематозные участки. Остальные органы без видимых изменений. При гистологическом исследовании легких в довольно значительном количестве обнаружены милиарные округлой и овальной формы узелки, занимающие группы альвеол, частью расположенные под плеврой. Узелки напоминают силикотические, возникающие в легких белых крыс при экспериментальном силикозе, и состоят из гистиоцитарных элементов с некоторым полиморфизмом их ядер (рис. 1). В некоторых узелках резко выражен атипизм клеточных элементов. Узелки пронизаны тонкими, нежными тяжами соединительной ткани, хорошо обнаруживающимися при окраске на соединительную ткань. В сливающихся узелках отмечается появление тяжей коллагеновой соединительной ткани (рис. 2). Центры некоторых узелков с некробиотическими изменениями. В остальной паренхиме легких очаговое утолщение перегородок, местами эмфизема. В отдельных альвеолах видны скопления пылевых клеток. В некоторых участках гнойный бронхит и перибронхит со склерозом (рис. 3). Небольшой склероз лимфатических узлов1.
Во второй серии опытов 12 крысам было введено двукратно по 50 мл окиси бериллия в виде взвеси в 1 мл стерильного физиологического раствора. Все крысы выжили после интратрахеального введения, однако часть из них погибла «а протяжении 2—3 месяцев после затравки при явлениях резкого похудания. На вскрытии у этих крыс были обнаружены гнойные процессы в различных органах. Гистологическое исследование легких обнаружило небольшие периваскулярные инфильтраты из лимфо-идных и полиморфноядерных элементов. Выжившим крысам через 3 месяца после первого введения повторно введено в трахею 50 мг взвеси ВеО
1 При проведении гистологического исследования мы пользовались консультацией проф. П. П. Движкова.
в 1 мл стерильного физиологического раствора. Крысы оставались здоровыми; у части из них к концу периода наблюдения отмечали падение веса. Крысы были убиты через 8—9 месяцев после первого введения. У части животных гистологическое исследование не обнаружило развития узелкового процесса в легких. Изменения ограничивались мощными периваску-лярными инфильтратами из лимфоидных и полиморфноядерных элемен-
Рис. 1. Узелки из гиетиоцитарных эле- Рис. 2. Тяжи коллагеновои соединитель-ментов с некоторым полиморфизмом ной ткани в сливающихся узелках,
ядер, образующиеся при интратрахеаль-ном введении шихты ЦБС.
тов с преобладанием в них эозинофильных клеток. Такие же ннфильтраты имелись вокруг мелких и крупных бронхов. При окраске на соединительную ткань обнаруживали склероз лимфоидной ткани вокруг бронхов и
Рис. 3. Гнойный бронхит и перибронхит. Рис. 4. Узелковые клеточные скопления
из гистиоцигарных и лимфоидных элементов мри интратрахеальном введении окиси бериллия.
сосудов. У ряда животных обнаруживали явления гнойного бронхита. У некоторых животных гистологическое исследование показало наличие узелковых образований, состоящих из гиетиоцитарных и лимфоидных элементов. Иногда можно было отметить, что узелки формировались вокруг пылинок. Приводим протокол одного из опытов этой серии.
Крыса № 303. Вес 172 г. 8/VII 1952 г. введен в трахею под эфирным наркозом 1 мл суспензии пыли окиси бериллия в стерильном физиологическом растворе, со-
держащей 50 мг пыли. 26/1Х 1953 г. повторно введена такая же доза окиси бериллия. Почти до конца периода наблюдения крыса прибавляла в весе, но с 9/П по 27/111 вес ее упал с 230 г до 198 г. Никаких видимых явлений заболевания у крысы не наблюдалось. 27/Ш 1953 г. крыса убита. При вскрытии обнаружено истощение, легкие местами спавшиеся, местами эмфизематозны, в спавшихся участках уплотнения. Остальные органы без видимых изменений.
При гистологическом исследовании легких обнаружены хронические изменения в виде гнойного бронхита и перибронхита, вокруг сосудов и бронхов инфильтраты из лимфоидных и полиморфноклеточных элементов. В паренхиме имеются узелковые клеточные скопления из гистиоцитарных и лимфоидных элементов (рис. 4). Часть из них формируется вокруг введенного вещества (рис. 5).
В третьей серии опытов 5 крысам было двукратно введено по 50 мг окиси цинка в виде взвеси в 1 мл физиологического раствора. Все крысы выжили, часть из них была убита через 8 месяцев после введения, часть — через 12 месяцев. У крыс, убитых через 8 и особенно через 12 месяцев, при гистологическом исследовании легких можно было отметить значительные изменения в пе-рибронхиальной ткани в виде склероза, гиперплазии лимфатических фолликулов, в которых также отмечали явления склероза. У некоторых крыс отмечали деформацию бронхов и перибронхиальную пневмонию.
Приводим протокол одного из опытов этой серии.
Крыса № 21. Вес 152 г. 20/У 1951 г. введено в трахею под эфирным наркозом 50 мг суспензии окиси цинка в 1 мл стерильного физиологического раствора. 20/1Х 1951 г. повторно введена такая же доза окиси цинка. Крыса на протяжении большей части периода наблюдения была здорова, прибавляла в весе, максимальный вес ее 19/1 1952 г. составлял 301 г, после чего вес крысы начал падать и к началу июня 1952 г. составлял 277 г. В июне 1952 г. крыса убита. При вскрытии обнаружено, что легкие эмфизематозны, в правой средней доле осумкованный абсцесс. Остальные органы без видимых изменений. Гистологическое исследование показало значительные хронические изменения в перибронхиалыгой ткани в виде гиперплазич и склеро-а лимфатических фолликулов. Бронхи местами деформированы; имеется хронический гнойный бронхит. Узелкового процесса не обнаружено.
Сопоставляя результаты всех трех серий опытов, можно сказать, что наиболее резко выраженное действие оказывает пыль шихты ЦБС, представляющая собой смесь окиси цинка, двуокиси силиция, окиси бериллия и углекислого марганца. Эта пыль постоянно вызывает в опытах у белых крыс узелковый процесс большей или меньшей распространенности. Чистая окись бериллия также вызывает узелковый процесс, но развитие его наблюдается не у всех крыс и протекает менее интенсивно. Наконец, окись цинка не вызывает образования узелков. Гистологические изменения от воздействия окиси цинка представлены перибронхиальным и пери-васкулярным склеровом большей или меньшей интенсивности. В случаях воздействия пыли шихты ЦБС обращает на себя внимание выраженный 8типизм клеток и полиморфизм ядер узелков, что отличает их от силико-тических узелков, получаемых в опытах при введении животным свободной ЭЮг.
В литературе имеются указания на то, что в производстве люминесцентных ламп за рубежом среди рабочих наблюдаются заболевания, именуемые «бериллиозом» или «бериллиевым грануломатозом» (Эвен, Гарди, Труо и др.), протекающие по типу хронических тяжелых пневмоний. Гистологическая картина при исследовании легких людей, погибших
Рис. 5. Узелковые кле?очные скопления, формирующиеся вокруг частиц окиси 'бериллия.
от берилдиоза, напоминает картины, полученные нами в опытах. Указанные авторы склонны относить это заболевание либо за счет действия пыли окиси бериллия, либо за счет действия силиката бериллия, образующегося при дальнейшем прокаливании шихты ЦБС. Материалы наших опытов позволяют предполагать, что основная роль в возникновении заболевания принадлежит именно смешанной пыли. Комбинированное действие БЮг и ВеО ведет к несколько измененной и более тяжелой картине заболевания, нежели это бывает при воздействии каждого из ингредиентов в отдельности. Это совпадает с данными Девиса и Хардинга о том, что пыль окиси бериллия в смеси с пылью МпСЬ действует гораздо интенсивнее, чем каждая из них отдельно. Указанное положение подтверждается также зарубежными статистическими данными, показывающими, что бериллиоз чаще всего встречается в производстве люминесцентных ламп, а не в тех производствах, где имеется только одна окись бериллия.
Окись бериллия сама по себе также вызывает в опыте развитие узелкового процесса, но он развивается не у всех экспериментальных животных.
Признавая особо вредной пыль шихты, следует помнить о возможной активности и отдельных ингредиентов, входящих в состав шихты, в частности, исследованной нами пыли ВеО и 2пО.
Полученные данные заставляют обратить внимание гигиенистов на производство люминесцентных ламп. Операции, связанные с образованием пыли (дробление, размол, просеивание шихты, измельчение и просеивание готового люминофора), производимые в настоящее время вручную, должны быть максимально механизированы и изолированы от операций, не связанных с пылеобразованием. Наиболее целесообразно производить эти операции в боксах, обеспеченных рациональной местной вентиляцией. По существующим санитарным нормам, допустимая концентрация пыли в самом запыленном шихтовальном отделении производства люминесцентных ламп может быть установлена в пределах 2 мг/м3. Между тем данные, полученные в опытах, а также литературные материалы свидетельствуют о значительной вредности пыли шихты. Эту смешанную пыль следует считать опасной.
Рабочих заводов по производству люминесцентных ламп следует подвергать периодическим медицинским осмотрам, наряду с рабочими, профессии которых опасны по силикозу. Сроки периодических медицинских осмотров необходимо установить не реже, чем один раз в 6 месяцев. При этих осмотрах следует обязательно проводить рентгенологическое исследование. Имея в виду, что возможно позднее проявление действия пыли шихты, в практику лечебно-профилактической работы на производствах люминофоров необходимо ввести периодические медицинские осмотры тех рабочих, которые перешли из цехов по производству люминофоров на другую работу, не связанную с воздействием этой пыли.
Выводы
1. Экспериментальные исследования на белых крысах позволили установить, что при двукратном введении им через трахею 40—50 мг пыли шихты люминофора цинкбериллийсиликата у крыс развивается узелковый процесс в легких.
2. Двукратное введение крысам через трахею 50 мг пыли окиси бериллия также вызывает узелковый процесс, но развитие его протекает менее интенсивно и наблюдается не у всех подопытных животных. Пыль окиси цинка, введенная в той же дозе в трахею белым крысам, узелкового процесса не вызывает, но дает выраженную периваскулярную и пери-бронхиальную реакцию, исходом которой является склеротический процесс. '
3. Производство люминесцентных ламп, в котором рабочие имеют контакт с пылью шихты ЦБС, заслуживает серьезного внимания гигиени-
стов. Мероприятия по оздоровлению условий труда на этих предприятиях должны быть направлены на максимальное снижение запыленности воздуха путем механизации процессов измельчения, просеивания и максимальной изоляции их в боксе. Обязательным является устройство рациональной местной вентиляции.
4. Рабочие заводов по производству люминесцентных ламп должны подвергаться обязательным периодическим медицинским осмотрам с рентгенологическим исследованием легких не реже одного раза в 6 месяцев. Учитывая возможность позднего проявления действия пыли шихты цинк-бериллийсиликата, периодическим медицинским осмотрам следует подвергать также лиц, перешедших с предприятий, производящих люминофоры, на другую работу.
т5г -¡¡г А
Н. М. Русин, Г. П. Андронова
Гигиеническая оценка и контроль зерна и зернопродуктов, обработанных картоксом
Из Научно-исследовательского санитарного института имени Эрисмана
Для борьбы с амбарными вредителями предложен новый инсектицид картокс, представляющий собой смесь окиси этилена (1 часть) и двуокиси углерода (9 частей).
В литературе нет данных о гигиенической оценке зерна и зернопродуктов, обработанных картоксом, а также не указан метод для определения его в зерне. Отсутствие этих сведений и послужило основанием для проведения настоящей работы.
Основным токсическим веществом картокса является окись этилена (С2Н4О), представляющая собой жидкость, кипящую при 10,7°, с резким эфирным запахом и жгучим вкусом, хорошо растворяющуюся в воде и в органических растворителях. Пары ее тяжелее воздуха. Окись этилена легко вступает в реакцию с различными органическими и неорганическими веществами. Она обладает токсическими свойствами для животных. Содержание в воздухе 0,05% (по объему) окиси этилена при экспозиции 3—4 часа раздражает слизистую глаз и носа у подопытных животных. При содержании же в воздухе 1,6% окиси этилена животные гибнут. Смерть наступает при резком затруднении дыхания, сопровождающемся судорогами и общим параличом
При' патоло'гоанатомичеоком вскрытии трупов погибших животных обнаруживается сильная отечность легких, дегенеративное ожирение сердечной мышцы, застойные явления в печени и почках, расширение сосудов мозга.
Для работы мы пользовались картоксом, содержащим 10% окиси этилена. Газацию пшеницы, размол ее и выпечку хлеба мы производили во Всесоюзном научно-исследовательском институте зерна и продуктов переработки его (ВНИИЗ) совместно с научным сотрудником этого института В. Ф. Ратановой.
Для газирования мы брали по 10 кг продовольственной пшеницы с влажностью 14 и 16,4%), всыпали ее в 15—20-литровые бутыли. Для проверки токсических свойств картокса в бутыли с зерном вносили (в шелко-
1 Н. В. Лазарев, Химические вредные вещества в промышленности, ч. 1, М., Госхимиздат, 1951, стр. 277—278.
