CC BY
3
выбросов на сформировавшуюся в ночные часы приземную инверсию температуры воздуха. Максимальные концентрации оксида углерода отмечены днем, что объясняется увеличением интенсивности движения автомашин в это время суток. Сумма углеводородов определялась всегда на уровне и ниже допустимых величин.
Проведенные исследования показали, что разовые концентрации бенз(а)пирена колебались от 0,003 до 0,7 мкг/100 м3. Однако наиболее часто встречающиеся концентрации этого вещества не превышали ПДК. В районе старой застройки содержание бенз (а) пирена в почве было больше, чем в районах новой застройки. Обнаружение высоких концентраций бенз(а)пирена в почве района старой застройки объясняется, видимо, способностью его распространяться на значительные расстояния от источников выброса и постепенно накапливаться в почве из-за высокой стойкости во внешней среде.
Наиболее высокие уровни вредных химических веществ зарегистрированы в весенний период при влажности воздуха 88 % и скорости ветра ниже 0,5 м/с. Наименьшая концентрация большинства определяемых ингредиентов наблюдалась при ветрах юго-западного и северо-восточного направлений.
Таким образом, на территории города воздух загрязнен в различной степени: суммарная кратность превышения ПДК колеблется от 3,9 до 20,6, показатель Р — от 2 до 10,9 (по среднегодовым концентрациям).
Изучение структуры загрязнения, выраженной в долях от соответствующих гигиенических регламентов, показало, что в случае диффузного загрязнения приоритетными веществами являются оксид углерода (41,9%), диоксид серы (17,4%), диоксид азота (14,8%) и пыль (12,3%). Специфические ингредиенты — углеводороды, аммиак, серная кислота, фенол и др. — составляют 13,6%. Среди специфических ингредиентов преобладают углеводороды (около 50 %), а также такие вещества, как аммиак, серная кислота и др. С учетом класса опасности веществ структура диффузных загрязнений претер-
певает изменения: 30,8 % приходится на оксид углерода, 25,8%—на диоксид азота, 17,4% — на диоксид серы, 12,3% —на пыль и 13,7% — на углеводороды, аммиак, фенол, оксид этилена, ацетон, серную кислоту и др.
Как видно из представленных материалов, в загрязнении атмосферы Казани решающее значение имеет диффузное загрязнение, в основном диоксидом серы, пылью, диоксидом азота, оксидом углерода.
Основными причинами загрязнения атмосферы промышленными выбросами служат использование в производстве легколетучего и высокотоксичного фенола, аммиака, серной кислоты, бензола и др.; низкая эффективность работы газопылеулавливающих установок (производство фенола, ацетона, ТЭЦ и др.); большое количество газов, поступающих в атмосферу без очистки (40—45 %); осуществление выбросов на небольшой высоте.
Полученные данные позволили установить, что выбросы крупных промышленных предприятий не влияют на характер диффузного загрязнения атмосферы города. Выбросы специфических вредных примесей (аммиак, серная кислота, углеводороды и др.) в значительной степени локализованы. На основании результатов исследований определены наиболее благоприятные по чистоте атмосферного воздуха площадки для перспективного жилищного строительства в городе. Изучение приземных концентраций химических соединений показало, что воздушный бассейн Казани по составу загрязняющих веществ и уровню их концентраций является типичным для современных крупных городов.
Поступила 20.12.88
Summary. The data obtained as result of studies of qualitative and quantitative characteristics - of urban ambient air give the ground to make a conclusion that air pollution in the areas of industrial enterprises is of a local character. A great part of urban territory is polluted with the major harmful impurities (carbon oxide, nitrogen dioxide, sulfur dioxide, dust). The studies carried out open up perspective to investigate the influence of harmful impurities on the population health and to develop activities aimed at the reduction of the level of chemicals' concentration in the air.
КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 1990 УДК 614.72:547.672.1]-07:613.155.3
Я. #. Янышева, И. А. Черниченко, Н. В. Баленко, О. И. Литвиченко
Ю. Д. Парфенов, М. /О. Антомонов, Л. Т. Русакова
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПДК ДИБЕНЗ(А, Н) АНТРАЦЕНА В АТМОСФЕРНОМ ВОЗДУХЕ
Республиканский научный гигиенический центр, Киев; ВОНЦ АМН СССР, Москва
Признание этиологической роли химических приятий по предотвращению или по крайней ме-
канцерогенных агентов в генезе злокачественных ре ограничению контакта населения с такого ро-
новообразований выдвигает в число первоочеред- да соединениями. Особое место в решении этой
ных задач их профилактики разработку меро- задачи занимает гигиеническое регламентирова-
Таблица 1
Развитие опухолей у белых беспородных крыс после пятикратного интратрахеального введения различных суммарных доз ДБ А
Суммарная доза ДБА, мг Число животных С опухолями легких С фиброаденомой молочной железы Всего с опухолями
взято в опыт с опухолями плоскоклеточным раком 7 ретикулосарко-мой эпителиомой % мес % ^о. мес
% Ц, мес % Ц, мес % мес
20,0 10,0 2,0 0,5 0,1 0,02 30 40 ' 40 40 40 40 12 8 3 2 0 1 20,0 10,0 2,5 2,5 0 0 8,5 10,0 17,5 24,0 0 0 6,6 2,5 0 0 0 0 11,0 12,0 0 0 0 0 13,4 2,5 0 0 0 0 10,0 12,0 0 0 0 0 0 5,0 5,0 2,5 0 2.5 0 15,0 16,0 21,0 0 23,0 40,0 20,0 7,5 5,0 0 2,5 10,0 14,0 19,0 0 0 0
Контроль 40 2 0 0 0 0 0 0 5,0 19,0 5,0 0
Примечание. ^
время).
время до появления первых опухолей, 15о — время развития 50% опухолей (медианное
ние, методическая основа которого создана еще в 70-е годы [2, 8]. Вместе с тем до сих пор наблюдается большой разрыв между теоретическими аспектами указанной проблемы и практической разработкой ПДК отдельных канцерогенов и их сочетаний. Так, например, для атмосферного воздуха населенных мест утвержден лишь норматив для бенз(а)пирена (БП) — индикаторного показателя класса полициклических ароматических углеводородов (ПАУ).
Однако осуществление текущего и предупредительного санитарного надзора, особенно связанного с вопросами регулирования выбросов этих веществ от большой группы производств (металлургического, коксохимического, нефтеперерабатывающего, алюминиевого и пр.), а также всех видов транспорта, требует учета и других канцерогенов. К числу последних следует отнести дибенз(а, Ь) антрацен (ДБА), занимающий второе место после БП по своей биологической
активности и постоянно присутствующий в воздушном бассейне населенных мест [3, 6, 7].
В связи с этим целью настоящей работы явилось научное обоснование ПДК дибенз(а, Ь) антрацена для атмосферного воздуха населенных мест.
Эксперимент был поставлен на белых беспородных крысах-самках, полученных из питомника «Столбовая» АМН СССР. Всего в опыт взято 270 животных в возрасте 3—4 мес, разделенных на 7 групп. Шесть групп животных получили различные суммарные дозы ДБА: 20, 10, 2, 0,5, 0,1 и 0,02 мг, 7-я группа была контрольной.
Канцероген вводили интратрахеально методом интубации в виде суспензии в растворе альбумина пятикратно с месячным интервалом. В качестве депонирующего материала использовали мелкорастертый порошок предварительно высушенной черной туши в весовом соотношении 10 : 1 (10 частей канцерогена и 1 часть порошка
туши). Суспензию канцерогена готовили непосредственно перед введением из расчета 0,2 мл на одно животное. Контрольным животным в те же сроки вводили по 0,2 мл взвеси туши в кровезаменителе. Животных, получивших полную дозу канцерогена, наблюдали до естественной гибели. Легкие павших животных, а в случае обнаружения опухолей и другие органы подвергали патоморфологическому исследованию. Полученные результаты оценивали путем вычисления средней продолжительности жизни животных, определения частоты, характера и времени развития индуцированных новообразований.
Временная характеристика развивающихся опухолей включала определение времени появления первой опухоли и расчет кумулятивного риска возникновения новообразований. При этом была использована методика, предложенная в [1], позволяющая выявить взаимосвязь между воздействующей дозой канцерогена и медианным временем появления опухолей с поправкой на раннюю смертность от интеркуррентных заболеваний.
При наблюдении за животными в большинстве групп выявлена равномерная гибель в течение всего периода исследований, за исключением животных, которым были введены большие дозы вещества — 20 и 10 мг. Высокая канцерогенная опасность последних привела к ускоренной гибели животных от опухолей, что отразилось на показателях средней продолжительности жизни: в случае воздействия больших доз наблюдалось существенное их уменьшение, тогда как при введении ДБА в количестве 2 мг и менее эти показатели были близкими между собой и не отличались от контроля.
Таким образом, несмотря на имеющуюся зависимость доза — средняя продолжительность жизни, данный критерий является недостаточно чувствительным для оценки опасности малых доз
Таблица 2
Результаты регрессивного анализа зависимости доза—эффект и расчета ПДК дибенз (а, И) антрацена в атмосфер
ном воздухе
Параметры линеаризированных уравнений
Используемая модель А0 А1 К2« % ПДП, мг- 10~4 ПДД, нг ПДК, НГ/М3
Логнормальная Логистическая Линейная беспороговая Вейбулла —1,91 —3,55 10,30 0,46 0,89 0,89 4,20 84,3 85,9 98,7 88,5 0,014 0,013 0,002 0,015 19 1,8 5,3 ' 0,02 0,002 0,005 0,02 7,9 0,75 2,2 1,0
Примечание. Я? — коэффициент детерминизации (в %); ИББ—сумма квадратов остатков; ПДП — предельно допустимое поступление, соответствующее предельно допустимому риску, 10 4; ПДД— предельно допустимая доза; прочерк — расчет не проводился.
канцерогена, в связи с чем основное внимание в работе уделено изучению бластомогенного эффекта, качественная и количественная характеристика которого приведена в табл. 1.
Наиболее частыми были новообразования легких, среди которых доминировали эпителиальные. Последние представлены доброкачественной эпителиомой и плоскоклеточным раком с ороговением. Анализ наблюдавшихся опухолей свидетельствует о четко выраженной зависимости их развития в легких от величины полученной суммарной дозы ДБА, что дает основание рассматривать их как индуцированные в отличие от спонтанных опухолей молочной железы, частота и время появления которых не отличались от наблюдаемых в контроле. Так, если при введении доз 0,5 и 2 мг опухоли органов дыхания отмечены лишь в единичных случаях и составляли 2,5%, то при действии 10 и 20 мг количество животных, пораженных новообразованиями этой локализации, достигало соответственно 15 и 40%. Указанный рост частоты возникновения новообразований сочетался с сокращением латентного периода их развития. Появление первых опухолей было зарегистрировано при введении 0,5 мг ДБА через 21 мес, 2 мг— 17,5 мес, 10 мг— 10 мес, 20 мг — 8,5 мес от начала эксперимента. Отмечалось также уменьшение медианного времени, т. е. времени развития 50 % опухолей, которое при введении 2, 10 и 20 мг ДБА составляло соответственно 19, 14 и 10 мес.. При действии меньших доз — 0,1 и 0,02 мг — развитие новообразований легких у экспериментальных животных не обнаружено.
Таким образом, в условиях проведенного нами эксперимента минимальная действующая доза установлена на уровне 0,5 мг, а максимально недействующая— 0,1 мг.
В соответствии с существующими методическими рекомендациями [4, 5, 9] полученные результаты были подвергнуты математическому моделированию. Установлено, что теоретически рассчитанная допустимая доза находится в пределах 0,1—0,002 мг (табл. 2).
А
С целью выбора дозы канцерогена для последующего расчета ПДК были использованы зависимости доза — риск и доза — время. При оценке канцерогенной опасности малых уровней воздействия ДБА на основе критерия вредности, допускающего теоретический риск появления опухолей с частотой, не превышающей 1-10~4 случаев, наименьшая величина получена при обработке данных по логистической модели. При этом ПДК канцерогена составляет 0,75 нг/м3. Близкая к этой величине концентрация (1нг/м3) была определена при использовании математической модели, дающей возможность описать до-зовременные зависимости проявления канцерогенного эффекта и провести определение вероятностного риска возникновения опухолей за пределами видовой продолжительности жизни. Для суммарных доз ДБА 20, 10, 2, 0,5, 0,1 и 0,02 мг ожидаемое время появления первой опухоли составило соответственно 9,6, 9,9, 12,9, 24, 32,9 и 377,3 мес. Фактическое время появления первой опухоли для доз 20, 10, 2, 0,5 мг было равно соответственно 9,6, 10, 13 и 24 мес.
Таким образом, при дозе ДБА 0,5 мг (минимально действующей в эксперименте) ожидаемое и фактическое время развития новообразований совпадает, а в области малых доз, не действующих в эксперименте, теоретическое время выходит за пределы жизни экспериментальных животных. При этом в качестве допустимой нами была выбрана доза 0,02 мг, риск от воздействия которой может проявиться на 378-м месяце от начала опыта.
Исходя из того что 2 модели из 5 использованных для статистической обработки данных дали близкие результаты, мы сочли возможным в качестве допустимой концентрации ДБА в атмосферном воздухе принять 1 нг/м3, т. е. аналогичную для БП.. Вместе с тем нельзя, очевидно, игнорировать то обстоятельство, что ДБА в канцерогенном отношении является менее активным соединением по сравнению с БП. Это, в частности, видно из рисунка, на котором в логарифмическом масштабе представлены зависимо-
/¿74LJ_I_I I 1 1-IlLi_[__L
/0° Z * 6 8 /07 2
I...? 1 1 [Iff
4 6 810
Зависимость среднего времени развития новообразований от
дозы канцерогена.
По оси абсцисс — медианное время (в мес); но оси ординат — доза
канцерогена (в мг). / — БП; // — ДВА.
сти среднего времени развития новообразований от дозы для ДБА и БП. Согласно этим зависи-
мостям, тангенс угла наклона кривои доза — среднее время к оси абсцисс для ДБА составляет 2,2, что примерно в 5 раз меньше такового (9,3) для БП. Это указывает на то, что в ответ на уменьшение дозы ДБА наблюдается более резкое увеличение латентного периода развития опухолей, что в конечном итоге определяет его меньшую канцерогенную активность.
С учетом полученных данных считаем возможным рекомендовать среднесуточную предельно допустимую концентрацию ДБА в атмосферном воздухе на уровне 5 нг/м3.
1985.
Т. 7, N°. 2.
Литература
1. Альберт Р. Е., Альтшулер Б., Фридман JI. и др.//Гиг. и сан. — 1975. — № 10. —С. 84—90.
2. Канцерогенные вещества и их гигиеническое нормиро-рование в окружающей среде / Янышева Н. Я., Черни-ченко И. А., Баленко Н. В. и др. — Киев, 1977.
3. Канцерогенные вещества. Справочник: Материалы международного агенства по изучению рака: Пер. с англ.—
М., 1987.
4. Методические рекомендации по экспериментальному обоснованию гигиенических регламентов химических канцерогенных веществ / Литвинов Н. Н., Бенеманский В. В., Катульский Ю. Н. и др. — М., 1985.
5. Турусов В. С., Парфенов Ю. Д. Методы выявления и регламентирования химических канцерогенов.--М., 1986.
6. Хесина А. Я... Толчеев Ю. Д., Чиковани Г. Р., Хитрово И. у4.//Экспер. онкол. — С. 26—28.
7. Экология и рак / Быкорез А. И., Рубенчик Б. И., Сле-пян Э. И. и др. — Киев, 1985.
8. Янышева Н. Я. 11 Гиг, и сан. — 1972.— № 1. —С. 90— 93.
9. Janyseva N. Ya., Cernicenko I. A., Baletiko N. V. // Methods for Estimating Risk of Chemical Injury: Human and Non-Human Biota and Ecosystems.— Scope, 1985.— P. 395—404.
Поступила 23.03.89
Summary. Overt dependence of lung tumour development on the values of the dose administered was shown in experiments on inbred white rats under intratracheal admistra-tion of various doses of dibenz (a, h) anthracene (DBA); minimal-effect dose and maximal no-effect dose of DBA were established in the experiment. A theoretically calculated allowable dose was used to calculate MAG of the chemical under study for the ambient air 5 ng/m3 was recommended as an average 24-hour maximum allowable concentration of DBA in ambient air.
КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 1990 УДК 614.715/.72:663.12/. 14:577.164.15J-074
В. Г. Питиримова, А. С. Широких, Г. Л. Храмцова, В. И. Одегов,
И. А. Секунов
НИКОТИНОВАЯ КИСЛОТА В ПЫЛЕГАЗОВЫХ ВЫБРОСАХ БИОХИМИЧЕСКИХ ЗАВОДОВ ПО ПРОИЗВОДСТВУ КОРМОВЫХ
ДРОЖЖЕЙ
Отраслевая лаборатория по охране внешней среды ПО «Восток»; Омутнннск Кировской
обл.
В сложном составе пылегазовых выбросов предприятий, производящих кормовые дрожжи и белково-витаминный концентрат, присутствует никотиновая (пиридин-3-карбоновая) кислота (витамин В5 или РР).
По данным наших исследований, проведенных в 1985—1986 гг. с использованием методики определения никотиновой кислоты (НК) [11], содержание её в пылегазовоздушном потоке из выбросных труб распылительных сушильных установок на Кировском биохимическом заводе (БХЗ) при выпуске кормовых дрожжей составляло 2,23±0,29 мг/м3, а при производстве бел-ково-витаминного концентрата на Киришском БХЗ — 3,48±0,73 мг/м3 (/г = 25). Эти величины
находятся на уровне 11 —13% к количеству белка, определяемому по методу Лоури в модификации В. В. Соколовского [8].
Известно, что НК свойственны летучесть [6, 7, 10], термостойкость, устойчивость к действию окислителей и света [3, 4]. Результаты исследований на Киришском БХЗ, представленные в таблице, свидетельствуют о том, что прохождение пылегазового потока в течение до 3 с через участок газохода с температурами 470—520, 570—650, 715—728 °С не приводит к снижению содержания НК- Если принять концентрацию ее в пылегазовом потоке на входе в газоход за единицу, то после прохождения через участок газохода с указанными темпера-
