CC BY
28
On 21 day after treatment all structural components values returned to the original levels, as the drug begins to show its sorption properties, triggering cadmium chloride excretion from the body of animals, thus demonstrating protective effect on the structural organization of the mucous membrane of the gingiva.
We obtained qualitative and quantitative data on structural organization of the gingiva damages caused by cadmium intoxication, which can be used as an estimate of the exotoxicosis damages extent.
The results of a research project and its conclusions are self-sufficient and novel, as they are suitably reasoned and scientifically based.
Summary: Chronic exposure to cadmium chloride leads to a significant violation of the structural integrity of the gum tissue, an increase of intercellular spacing (ITUC) and decrease in bulk density desmosmalnyh (DS) contacts, which increases the permeability of the epithelial lining. Changes in the epithelial cells were associated with decreased protein synthetic function of these cells and the predominance of catabolic processes. Using Tagansorbenta contributed to the improvement of structural and functional organization of the gums, significantly reduced the depth of the above violations.
Peзюме: Хроническое воздействие хлористого кадмия приводит к значительному нарушению структурной целостности тканы десны, увеличению межклеточного пространства (VRG) и снижению объемной плотности десмосомальных(ДС) контактов, который приводит к возрастанию проницаемости эпителиальный выстилки. Изменения в эпителиоцитах были связаны со снижением белок синтетический функции этих клеток и преобладанием процессов катаболизма. Использование Тагансорбента способствовало улучшению структурно функциональный организации десны, значительно снизились глубина указанных выше нарушений.
References
1. Зербино, Д. Д. Хроническая недостаточность лимфатической системы. Патоморфологические феномены // Тезисы докладов I съезда лимфологов/ Бюлл. НЦССХ . -М., 2003.-Т.4, №5. - С. 34-35.
2. Адилова, Г.А. Морфофункциональное исследование регионарных л/у почек крыс при белковой коррекции на фоне хронической хромовой интоксикации: автореф.дис...канд. мед. наук: 24.04.00.- Актобе, 2000. -21 с.
3. Бижанова, А.Я. Микроанатомия печени и почек у крыс при экзогенном дисбалансе микроэлемента - хрома (экспериментальное исследование): автореф. дис... канд. мед. наук: -Актобе, 2002.-24 с.
4. Тарасенко Н.Ю., Воробьев Р.С. Гигиенические проблемы при использование кадмия. Вестник АМН СССР.-1973.№10.-С .37-43.
Уланова Т.В.1, Инчина В.И.2, Хоронеко С.Е.3, Семенова Е.В.4
'Кандидат медицинских наук; 2профессор;.3доцент;4кандидат медицинских наук Национальный исследовательский Мордовский государственный университет имени Н. П. Огарева ЭКСПЕРЕМЕНТАЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТИ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ИНДЕКСА АТЕРОГЕННОСТИ ПРЕПАРАТАМИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ТИПА ДЕЙСТВИЯ
Аннотация
Целью нашего исследования явилось изучение метаболической активности новых производных 3-гидроксипиридина (3-ГП) -фумарата 3-ГП и никотината 3-ГП при аллоксановом диабете с экзогенной гиперхолестеринемией у крыс. Исследуемые соединения были синтезированы на кафедре органической химии МГУ им. Н.П. Огарева Семеновым А.В. В результате проведенного эксперимента у исследуемых соединений были выявлены гипогликемический и гипохолестеринемический эффекты.
Ключевые слова: производные 3-гидроксипиридина, диабет, метаболическая активность.
Ulanova T.V.1, Inchina V.I.2, Khoroneko S.E.3, Semenova E.V.4
'MD; 2professor; 3docent; 4MD, National Research Mordovia State University EXPERIMENTAL STUDY OF THE POSSIBILITY PHARMACOLOGICAL CORRECTION ATHEROGENIC INDEX
DRUGS METABOLIC TYPE OF ACTION
Abstract
The purpose of our research has been the study of metabolic activity of new 3-hydroxipyridine (3-HP) derivatives - the 3-HP fumarate and 3-HP nicotinate in alloxan diabetes with exzogenic hypercholesterinemia at rates. The investigated compounds have been synthesized at the faculty of the organic chemistry of the Mordovian State University by Semenov A.V. As a result of the experiment the hypoglycemic and hypocholesterinemic effects of the investigated compounds were revealed.
Keywords: 3-hydroxipyridine, diabetes, metabolic activity
Сахарный диабет (СД) является самой распространенной эндокринной патологией. Несмотря на применяющуюся в настоящее время противодиабетическую терапию, ежегодно увеличивается число лиц, имеющих осложнения. Весомым компонентом, участвующим в формировании осложнений при сахарном диабете, являются нарушения липидного обмена - дислипидемии. В связи с этим актуальным является поиск новых соединений, корригирующих метаболические нарушения при СД[1,2].
Материалы и методы исследования. Исследование проведено на 80 белых нелинейных крысах, массой 180-200г., содержащихся в стандартных условиях вивария. СД моделировали однократным внутрибрюшинным введением аллоксана в дозе 135 мг/кг. Гиперхолестеринемию моделировали ежедневным введением холестерина в дозе 40 мг/кг и эргокальциферола в дозе 7500 ЕД/кг per os в течение 14 дней. Летальность при моделировании составила 40%.
Через 14 суток после введения аллоксана животные были разделены на группы, по 5-6 крыс в каждой. 1-я - интактные крысы;
2- я - контрольная, крысы с диабетом и гиперхолестеринемией, которым перорально в течение 14 дней вводили 0,9% раствор NaCl в дозе 0,1 мл; крысы 3-й группы получали фумарат 3-ГП в дозе 25 мг/кг per os(5% от ЛД50 ) ;крысам 4-й группы вводили фумарат
3- ГП в дозе 50 мг/кг per os; 5-й - мексидол в дозе 25 мг/кг в/м; 6-й - мексидол в дозе 50 мг/кг в/м; 7-й - никотинат 3-ГП в дозе 50 мг/кг per os; 8-й - симвастатин в дозе 1 мг/кг per os; 9-й - никотинат 3-ГП в дозе 50 мг/кг per os в комбинации с симвастатином в дозе 1 мг/кг per os; 10-й - никотиновую кислоту в дозе 25 мг/кг per os.
По истечению эксперимента животных каждой группы декапитировали под фторотановом наркозом, соблюдая «Правила проведения работ с использованием экспериментальных животных».
В крови белых крыс с моделированным СД и экзогенной гиперхолестеринемией определяли уровень глюкозы, общего холестерина, триглицеридов, холестерина ЛПНП.
Уровень ЛПОНП и ЛПВП и индекс атерогенности (ИА) рассчитывали по формулам: ХС ЛПОНП = ТГ/2,18 ;ХС ЛПВП = ОХ - ХС ЛПОНП -ХС ЛПНП ;ИА =(ОХ - ХС ЛПВП)/ЛПВП
Результаты исследования обрабатывали методом вариационной статистики на компьютерной программе Microsoft Excel 2003 с определением t-критерия Стьюдента на персональном компьютере. Значимыми считали различия при Р<0,05.
Введение аллоксана приводило к развитию достоверной гипергликемии: 4,33±0,42 ммоль/л у интактных крыс и 17,9±2,19 ммоль/л в группе контроля.
Проводили подсчет ИА, отражающего соотношение атерогенных и антиатерогенных протеинов.
Все исследуемые соединения снижали ИА. Минимальные значения коэффициента атерогенности наблюдались на фоне терапии фумаратом 3-ГП 50 мг/кг per os - 1,41; мексидолом 50 мг/кг per os - 1,49и никотинатом 3-ГП 50 мг/кг per os - 1,58. Следует
32
отметить, что комбинация симвастатина и никотината 3-ГП вызывала большее снижение индекса атерогенности, чем монотерапия симвастатином (1,6 и 1,89 соответственно) (рис.1).
1-интактные животные
2-контроль
3- фумарат 3-ГП 25 мг/кг per os
4- фумарат 3-ГП 50 мг/кг per os
5- мексидол 25 мг/кг per os
6- мексидол 50 мг/кг per os
7-никотинат 3-ГП 50 мг/кг per os
8-симвастатин 1 мг/кг per os
9-никотинат 3-ГП 50 мг/кг per os + симвастатин 1 мг/кг per os
10- никотиновая кислота 50 мг/кг per os
Рис. 1. Влияние исследуемых соединений и препаратов сравнения на индекс атерогенности при экспериментальном диабете с
экзогенной гиперхолестеринемией
Вывод: новые производные 3-ГП (фумарат 3-ГП и никотинат 3-ГП) достоверно снижают индекс атерогенности на эксперементальной модели аллоксанового диабета с экзогенной гиперхолестеринемией.
Литература
1. Mychka V. Effect of perindopril on 24-hours ambulatory blood pressure monitoring, carbohydrates and lipids metabolism in patients with mild and moderate arterial hypertension and metabolic syndrome / V. Mychka [et al.] // J Hypertens 2001. - Suppl. - P. 19-283.
2. Зимин Ю. В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения: (обзор) / Ю. В. Зимин // Терапевт. арх.- 1998.-Т. 10.- С. 15-20.
Чистякова МВ.1, Говорин А.В. 2, Радаева Е.В.3
'Кандидат медицинских наук; 2доктор медицинских наук; 3кандидат медицинских наук, Читинская государственная
медицинская академия
ФОРМИРОВАНИЕ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ С ВИРУСНЫМ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ
Аннотация
С целью изучения особенностей формирования легочной гипертензии были проведены: тканевая ДЭхоКГ, ДэхоКГ, ФВД у пациентов с вирусным ЦП. Установлено, что легочная гипертензия у больных с ЦП является нередким осложнением (24%) и часто носит умеренный характер. У пациентов с ЛГ происходит нарушение продольной систолической функции правого желудочка и его расслабление, а также снижается функция внешнего дыхания по рестриктивному типу.
Ключевые слова: желудочек, тканевой допплер, легочная гипертензия.
Chistyakova M.V., Govorin A.V., Radaeva E.V.
1PhD of Medicine, 2Doctor of Medicine, 3PhD of Medicine FORMATION OF PULMONARY HYPERTENSION IN PATIENTS WITH VIRAL CIRRHOSIS
Abstract
Тo study the peculiarities of the formation of pulmonary hypertension in patients with viral cirrhosis, studies have was performed: Doppler echocardiography, tissue Doppler echocardiography, vascular ultrasound, the function of external respiration. Found that pulmonary hypertension in patients with viral cirrhosis is a frequent complication (24%) and often is moderate. In patients with pulmonary hypertension violated longitudinal systolic function of the right ventricle and relaxation, as well as with the reduction of external respiration restrictive type.
Keywords: ventricular, tissue Doppler, pulmonary hypertension.
В последние годы отмечается рост вирусных циррозов печени с прогрессированием портальной гипертензии и возможным развитием ЛГ (легочной гипертензии) [1]. Истинная распространенность легочной гипертензии у больных с вирусными циррозами печени неизвестна, а ее патогенетические механизмы не вполне ясны [6]. Однако, известно, что основным определяющим фактором риска для развития легочной гипертензии является наличие портальной гипертензии [2,5]. Нарушения портальной гемодинамики запускают каскад вегетативных, нейрогуморальных и метаболических реакций, обуславливающих изменения центральной гемодинамики, что усугубляет не только расстройства внутрипеченочного кровотока, но и приводит к полиорганным внепеченочным нарушениям, в том числе цирротической кардиомиопатии [4], а также поражению сосудистого русла легких по типу фиброзной артериопатии с формированием легочной гипертензии [2]. Целью нашего исследования явилось изучение наличия ЛГ у больных с вирусным ЦП и влияние данного нарушения на систолическую и диастолическую функцию правого желудочка.
Материалы и методы: В исследование включены 84 пациента (59% мужчин, 41% женщин) с вирусным циррозом печени класса А, В, С согласно критериям Чайлд-Пью, проходивших лечение в городской инфекционной больнице г. Читы. Средний возраст больных составил 42 (37;46) лет, длительность заболевания 3,9 (2,2;9,4) года. Диагноз ЦП подтверждался морфологически (лапароскопия с прицельной биопсией) у 8 человек, у остальных выставлен на основании клинико-лабароторных и инструментальных данных. Вирусный генез поражения печени подтверждался наличием в сыворотке крови маркеров вирусного гепатита В (HBsAg, антитела (AT) классов M и G к HbcorAg, ДНК HBV), С (АТ классов М и G к HCV, РНК HCV). В зависимости от выраженности легочной гипертензии были выделены следующие группы больных: 1-я группа - без легочной гипертензии (ЛГ) -систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) <30 мм рт. ст. (63 пациента), 2-я группа - СДЛА 31-39 мм рт. ст (21 пациент), контрольную группу составили 17 здоровых добровольцев соответствующего возраста без признаков патологии печени. В
33
