CC BY
479более упорным и тяжелым течением, меньшей эффективностью консервативной терапии и хирургических вмешательств. Хороших результатов лечения можно достигнуть лишь после тщательного анализа причин формирования патологии у больного, выявления провоцирующих факторов (таких как атопия, микотическая, вирусная, бактериальная инфекция верхних дыхательных путей) с последующей коррекцией нарушения аэродинамики в носовой полости и др. Добиться значительного уменьшения размеров полипов, снижения вероятности рецидивов их роста, а в некоторых случаях и достигнуть стойкой ремиссии позволяет комплексная терапия полипозного риносинусита.
Перспективным является применение лекарственного препарата «Лонгидаза», существенно отличающегося по механизму действия от всех лекарственных средств на основе гиалуронидазы. Лонгидаза обладает не только ферментативным, но и иммуномодулирующим, антиокси-дантным, детоксицирующим свойствами, является мощным противовоспалительным средством и поэтому влияет на первопричину гиперплазии — на воспалительный процесс.
В проведенном исследовании показаны высокая эффективность и безопасность Лонгидазы, используемой в качестве средства консервативной терапии полипозного риносинуси-
та. Это позволяет рекомендовать ее применение в комплексной терапии полипозного риносинусита как альтернативу хирургическому удалению полипов.
Литература
1. Кочетков П. А., Лопатин А. С. Кортикостероидная терапия при полипозном синусите// Рос. аллергол. журн. — 2004. — № 4. — С. 3-10.
2. Лопатин А. С. Медикаментозное лечение полипозного риносинусита // Consilium medicum. — 2002. — Т. 4. — № 9. — С. 461-468.
3. Опыт применения «Лонгидазы» в лечении полипозного риносинусита / С. В. Царев [и др.] // Рос. аллергол. журн. — 2007. — № 3. — С. 63-69.
4. Bachert C., Gevaert P., van Cauwenberge P. Nasal poliposis — a new concept on the formation of polips // Allergy and Clin. Immunology International, 1999; 11 (4): 130-135.
5. European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyposis // Rhinology, 2007; 20. www.rhinologyjournal.com; www.eaaci.net
6. Nasal polyposis: a cellular-based approach to answering questions/ A. B. Rinia [et al.]// Allergy, 2007; 62 (4): 348-358.
7. The diagnosis and incidence of allergic fungal sinusitis / J. U. Ponikau [et al.] // Mayo Clin. Proc., 1999; 74: 877-884. |
DRESS-синдром как одна из тяжелых форм лекарственной гиперчувствительности
Воржева И. И.
Среди системных синдромов лекарственной гиперчувствительности особое место занимает жизнеугрожающая мультиорганная реакция, проявляющаяся высыпаниями, лихорадкой, лимфаденопатией, лейкоцитозом с эозинофилией, гепатитом, а также вовлечением других органов. Развитие синдрома ассоциируется в основном с применением противосудорожных средств, сульфаниламидов и ал-лопуринола, однако список причинно-значимых препаратов постоянно расширяется. Механизмы развития синдрома демонстрируют сложные взаимоотношения между иммунной системой, лекарственными средствами и вирусами, что часто приводит к диагностическим ошибкам вследствие необычной клинической картины. Несвоевременная диагностика полиорганных проявлений лекарственной гиперчувствительности приводит к позднему началу терапии и является одной из причин тяжелого течения синдрома и значительной летальности.
Ключевые слова: DRESS-синдром, лекарственно-индуцированный синдром гиперчувствительности, лекарственно-индуцированная псевдо-лимфома.
DRESS syndrome as one of the severe forms of hypersensitivity to drug
Vorzheva 1.1.
Among systemic syndromes of drug hypersensitivity, the Life-threatening multi-organic reaction manifested by rash, fever, lymphadenopathy, leukocytosis with eosinophilia, hepatitis, and internal organ involvement is of special importance. The syndrome is mostly associated with the intake of anticonvulsant drugs, sulfonamides, and a^opur^^ however, the list of the offending drugs is constantly growing. The underlying mechanisms causing this syndrome are poorly understood (relationship between the immune system, drugs and viruses) which often leads to diagnostic confusion due to the unusual clinical picture. Late diagnosis of polyorganic manifestations of the drug-induced hypersensitivity induces late treatment and is one of the causes of the severe course of this syndrome and of significant morbidity.
Key words: DRESS syndrome, drug-induced hypersensitivity syndrome, drug-induced pseudolymphoma.
В 1938 г. при лечении эпилепсии фенитоином H. Merrit и T. Putham был описан тяжелый эксфолиативный дерматит, сопровождающийся лихорадкой и эозинофилией. В дальнейшем аналогичные симптомы наблюдались на фоне терапии другими противосудорожными препаратами, симптомокомплекс стали называть антиконвульсантным гиперсенситивным синдромом (anticonvulsant hypersensitivity syndrome) [10, 19].
К настоящему моменту известны многие лекарственные средства (ЛС), вызывающие данный синдром. Он получил также ряд других названий: лекарственно-индуцированная псевдолимфома, тяжелая реакция лекарственной гиперчувствительности, синдром лекарственно-индуцированной гиперчувствительности и др. [10]. Однако чаще всего в литературе последних лет применяется термин DRESS-синдром, в основе которого лежит выражение Drug Rash
with EosinophiLia and Systemic Symptoms (лекарственные высыпания с эозинофилией и системными симптомами). Термин был предложен H. Bocquet и соавт. в 1996 г. [4]. Аббревиатура DRESS нередко расшифровывается как Drug Reaction with EosinophiLia and Systemic Symptoms (лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами).
Авторы, предложившие термин DRESS, подчеркивают важную роль эозинофилии при этом состоянии, отграничивая его от другой обширной группы системных реакций лекарственной гиперчувствительности с вовлечением кожи (таких, например, как синдромы Лайелла, Стивенса — Джонсона, сывороточная болезнь), в патогенезе которых роль эозино-филов не имеет высокой значимости.
В последние годы конкурирующим обозначением синдрома стала аббревиатура DiHS или DHS, образованная от выражения Drug-induced HyperSensitivity (лекарственно-индуцированная гиперчувствительность). Данная формулировка акцентирует наличие гиперчувствительности ко многим ЛС разной химической структуры у одного больного [27]. В настоящее время синдром лекарственно-индуцированной гиперчувствительности с эозинофилией (DiHS/DRESS) характеризуется как жизнеугрожающая системная мультиорганная реакция, проявляющаяся высыпаниями, лихорадкой, лимфаденопатией, лейкоцитозом с эозинофилией, гепатитом, а также вовлечением других органов [10].
Это состояние все чаще привлекает активное внимание различных специалистов, но пока, к сожалению, недостаточно освещается в большинстве доступных клинических руководств. Считается, что синдром DiHS/DRESS не является редким, однако во многих странах отмечается его гиподиагностика, в связи с тем что симптомокомплекс данного синдрома более свойственен инфекционному заболеванию и ход событий отличается от обычных закономерностей лекарственной гиперчувствительности [16, 28]. В частности, после начала терапии «виновным» препаратом клинические проявления развиваются очень медленно, в ближайшие дни после отмены подозреваемого ЛС отмечается парадоксальное нарастание симптомов, наблюдается необъяснимо широкая перекрестная реактивность ЛС разной химической структуры.
В 1988 г. появились первые публикации, показавшие взаимосвязь между латентной инфекцией, обусловленной человеческим герпес-вирусом 6-го типа (HHV 6), и множественной лекарственной гиперчувствительностью, характерной для описываемого синдрома. В настоящее время получено много доказательств важного значения HHV 6 при DiHS/DRESS-синдроме. Кроме того, появились сведения о возможной роли других вирусов, относящихся
к герпетическим: вируса герпеса 7-го типа (HHV 7), вируса Эпштейна — Барр (EBV), цитомегаловируса (CMV) [7, 14, 23, 24, 27].
Эпидемиология
Данные о частоте DiHS/DRESS-синдрома варьируют в разных странах. Наибольшая информация о частоте развития признаков этого синдрома накоплена в отношении фенито-ина (от 1 : 1000 до 1 : 10 000) и карбамазепина (1 : 3000).
Заболевание возникает в любом возрасте (от 3 до 84 лет) и одинаково часто у женщин и у мужчин. Показатели летальности очень высоки: 10-20% [2, 7, 10, 20]. Следует подчеркнуть, что частота развития DiHS/DRESS-синдрома не возрастает у лиц с личным и семейным анамнезом атопии.
Этиология и патогенез
Развитие синдрома DiHS/DRESS наиболее часто и достоверно ассоциируется с приемом следующих ЛС:
• абакавир;
• аллопуринол;
• дапсон;
• карбамазепин;
• ко-тримоксазол;
• ламотриджин;
• мексилетин;
• миноциклин;
• невирапин;
• сульфасалазин;
• фенитоин;
• фенобарбитал [5, 10, 20].
Список ЛС, индуцирующих развитие DiHS/DRESS-синдрома, постоянно расширяется. Появились хорошо аргументированные сообщения о роли стронция ранелата, доксициклина, цефтриаксона, целекоксиба, этамбутола в индукции синдрома [5, 13, 25, 26, 29].
Иммунные механизмы гиперчувствительности, лежащие в его основе, в соответствии с современной модификацией классификации P. GeLL и R. Coombs относятся к IVb-типу и характеризуются значительными отличиями от других Т-опо-средованных лекарственных реакций (табл. 1).
Выдвинуты две основных гипотезы о роли герпес-вирусов в развитии DiHS/DRESS-синдрома.
Согласно первой гипотезе синдром стартует как аллергическая (иммунная) Т-клеточная реакция, обусловленная причинно-значимым ЛС. Активация Т-клеток приводит к стимуляции латентных герпес-вирусов, в результате происходит реактивация вирусного генома и начинается его размножение — таким образом объясняется одновременная гиперактивация разных герпес-вирусов. Это, в свою очередь, стимулирует гуморальный и клеточный
Патогенез гиперчувствительности при DiHS/DRESS-синдроме [24] Таблица 1
Индукторные и эффекторные механизмы
Взаимодействие антигена С антиген-презентирующими клетками или непосредственная активация Т-клеток
Клетки и цитокины, индуцирующие реакцию Thj-лимфоциты, ИЛ-5, ИЛ-4/ИЛ-13
Эффекторные клетки Эозинофилы
специфический противовирусный иммунитет; происходит массивное высвобождение широкого спектра цитокинов, которые приводят к повреждению различных тканей организма [1].
Вторая гипотеза отводит вирусам более значительную роль в инициации DiHS/DRESS-синдрома, а также объясняет, почему клинические проявления прогрессируют после отмены подозреваемого лекарства и в чем состоит причина множественной гиперчувствительности к ЛС разной структуры. В соответствии с ней, длительное применение ЛС приводит к активации Т-лимфоцитов и «пробуждению» в них вирусов, размножение которых стимулирует как специфический противовирусный Т-клеточный иммунитет, так и экспансию Т-клеток, участвующих в реакциях лекарственной гиперчувствительности. Продолжающаяся гиперактивация противовирусного иммунитета и «цитокиновая буря» поддерживают или даже усиливают выраженность симптомов болезни, несмотря на отмену подозреваемого препарата. Назначение ЛС другой химической структуры не позволяет безопасно продолжать терапию, так как гиперактивация иммунной системы сохраняется под влиянием непрекращающейся репликации вирусов, и начинается очередной «порочный круг» гиперчувствительности к вновь назначенному ЛС [12, 20, 28].
Следует отметить, что указанные драматические события отмечаются только при назначении определенных ЛС и далеко не у всех пациентов. По-видимому, значительную роль в их развитии играют генетические особенности больных [10, 26].
Клинические проявления и диагностика
При первичном назначении ЛС симптомы появляются в интервале от 3 недель до 3 месяцев. Если ЛС вводится повторно и больной уже сенсибилизирован к нему, то первые проявления могут быть спустя 2 недели. Нередко незадолго до дебюта синдрома гиперчувствительности пациент переносит ОРЗ.
Обычно за несколько дней до экзантемы появляется лихорадка: температура тела больного повышается до 38-40 °С. Кожные высыпания начинаются с неоднородных эрите-матозных, слегка зудящих пятен. Совокупность лихорадки и экзантемы, как правило, заставляет врача предполагать инфекционную причину болезни. Даже в том случае, если выдвигается версия о лекарственной гиперчувствительности и подозреваемое ЛС отменяют, лихорадка продолжается в течение нескольких недель.
Сыпь появляется сначала на лице, верхней половине туловища и верхних конечностях, затем вовлекаются нижние конечности. Может развиться периорбитальный отек или отек лица с мельчайшими пустулами, напоминающими острый экзантематозный пустулез. Ладони и подошвы обычно не вовлекаются, но иногда на них обнаруживаются единичные элементы сыпи. Высыпания часто прогрессируют с развитием эритродермии или эксфолиативного дерматита, особенно если лечение причинно-значимым ЛС продолжается. Одним из ранних симптомов бывает генерализованная лимфаденопатия, в отдельных случаях поражаются главным образом шейные лимфоузлы. При синдроме DiHS/DRESS
эрозии на слизистых нехарактерны, что отличает его от синдрома Стивенса — Джонсона. Однако появились единичные сообщения о возможности вовлечения слизистых, поэтому обнаружение эрозий на них при наличии остальных признаков, патогномоничных для синдрома DiHS/DRESS, не исключает этот диагноз [28].
В раннем периоде болезни часто обнаруживается двустороннее увеличение слюнных желез, что нередко наводит на ложный диагноз свинки. Больные жалуются также на сильную сухость во рту. Следует еще раз подчеркнуть характерный признак DiHS/DRESS-синдрома — прогрессирование всех описанных симптомов после отмены подозреваемого причинно-значимого ЛС, что во многих случаях заставляет врача снова предполагать инфекцию и назначать антибиотики, усугубляющие состояние больного по описанному ранее механизму множественной лекарственной гиперчувствительности.
Типичны вовлечение в патологический процесс печени и развитие спленомегалии с длительным сохранением или даже прогрессированием после отмены «виновного» ЛС. Формирование тяжелого гепатита с желтухой увеличивает риск летального исхода, однако чаще встречается безжел-тушная форма [6, 7, 9, 15, 19, 28]. Нередко поражаются почки (возможны интерстициальный нефрит, гранулематозный некротизирующий ангиит, острая почечная недостаточность) [7, 28, 29].
При вовлечении легких характерно развитие эозинофильной пневмонии, проявляющейся прогрессирующим кашлем и одышкой, неоднородной очаговой инфильтрацией на рентгенограмме (КТ), эозинофилией жидкости бронхоальвеолярного лаважа [8, 20]. Смертность при синдроме DiHS/DRESS зависит главным образом от выраженности поражения печени, почек и легких.
Наиболее характерным лабораторным признаком является лейкоцитоз (иногда до степени лейкемоидной реакции) с атипичными лимфоцитами и эозинофилией различной выраженности. В случаях лейкемоидной реакции значительно увеличивается количество Т-лимфоцитов СD4 или СD8. Тромбоцитопения наблюдается приблизительно в четверти случаев; о поражении печени свидетельствует повышение уровня сывороточных АлАТ и АсАТ, нередко до высоких значений. Частота поражения внутренних органов и эозинофи-лии на фоне лечения различными препаратами приведена в таблице 2.
Диагностические критерии синдрома DiHS/DRESS:
1) пятнисто-папулезные высыпания, появляющиеся через 3 недели и более после начала лечения определенными ЛС;
2) сохранение клинических симптомов после отмены причинно-значимого ЛС;
3) лихорадка (температура тела больного выше 38 °С);
4) патология печени (АлАТ > 100 Ед/л);
5) наличие хотя бы одного из перечисленных измененных гематологических показателей:
а) лейкоцитоз более 11 х 109/л;
б) атипичные лимфоциты свыше 5%;
в) эозинофилия более 1,5 х 109/л;
6) лимфаденопатия;
7) реактивация HHV 61 [27].
1 Реактивация диагностируется спустя 2-3 недели после начала кожных высыпаний и определяется по наличию вирусной ДНК в очагах поражения кожи и специфических IgG-антител к HHV 6 в сыворотке.
Таблица 2
Частота основных симптомов и поражений органов при синдроме DiHS/DRESS, % [20]
Препарат Лихорадка Сыпь Лимфаденопатия Печень Почки Легкие Эозинофилия
Карбамазепин 65-84 84-100 22-53 3 7 - 6 6 8-9 11-19 53-92
Фенитоин 43-97 97-100 14-21 57-73 18 0-18 58-100
Фенобарбитал 80-100 80-100 20-25 75-80 0 0-12 75-100
Ламотриджин 100 100 25-28 28-75 14 12-14 75
Аллопуринол 23-95 95 10 62-88 43-84 0 60-62
Миноциклин 94-100 94 78-83 72-78 17 11-33 61-72
Невирапин 59-83 73-100 4-16 64-100 0-4 0-33 73-83
Абакавир 66-93 78-100 0-4 0-18 3-33 10-66 0-9
При всех семи признаках диагностируется типичная форма, сочетание первых пяти критериев говорит об атипичной форме синдрома DiHS/DRESS. При невозможности определения реактивации HHV 6 диагноз синдрома DiHS/ DRESS считается вероятным и требует исключения других заболеваний.
Дифференциальный диагноз синдрома DiHS/DRESS
зависит от стадии болезни. В ее дебюте он проводится с:
• вирусными и бактериальными заболеваниями (инфекционным мононуклеозом, корью, краснухой, инфекциями, вызванными энтеровирусами, аденовирусами, HHV 6, HHV 7, EBV, CMV, парвовирусом В19, острой лихорадочной фазой ВИЧ-инфекции, скарлатиной, вторичным сифилисом и др.);
• различными проявлениями лекарственной гиперчувствительности (сывороточной болезнью и сывороточно-подобным синдромом, многоформной экссудативной эритемой и другими лекарственными пятнисто-папулезными экзантемами, с синдромом Стивенса — Джонсона, лекарственной эритродермией, острым экзантематозным пустулезом);
• реакцией «трансплантат против хозяина».
В стадии полиорганной симптоматики и высокой эози-нофилии крови дифференциальный диагноз приходится проводить с:
• идиопатическим гиперэозинофильным синдромом;
• васкулитом Чарджа — Страусс;
• лимфомами.
Лечение и прогноз
Лечение DiHS/DRESS-синдрома предусматривает:
1) отмену причинно-значимого ЛС;
2) обязательное назначение системных ГКС (преднизолон 1-1,5 мг/кг/сут.);
3) при недостаточной эффективности ГКС — дополнительное применение пульс-терапии внутривенным иммуноглобулином, плазмаферез или их сочетание. Опыт применения IgG и плазмафереза при синдроме DiHS/DRESS пока ограничен небольшим числом больных, и до проведения контролируемых исследований данная терапия рекомендуется только в качестве резерва [13, 28].
На протяжении многих лет системные ГКС являются основным методом лечения синдрома лекарственно-индуцированной гиперчувствительности и позволяют добиться быстрого улучшения состояния пациента. Кроме того, ГКС
улучшают прогноз полного выздоровления без нарушения функции внутренних органов и уменьшают риск развития аутоиммунной патологии, которая может быть спровоцирована синдромом DiHS/DRESS [7, 27, 28]. В то же время доказанная в последние годы реактивация герпес-вирусов при синдроме DiHS/DRESS диктует необходимость ограничить длительное лечение высокими дозами ГКС с целью уменьшения риска иммуносупрессии. Рекомендуются медленное снижение (но не резкая отмена!) дозы при улучшении состояния больного и постоянный мониторинг возможной активации вирусов HHV 6, HHV 7, EBV, CMV. У ВИЧ-инфицированных больных с синдромом DiHS/DRESS иммуно-супрессивная ГКС-терапия может приводить также к активации микобактерий туберкулеза, вирусов гепатита В и С, опоясывающего герпеса и различной оппортунистической инфекции [17, 28].
Исходы синдрома DiHS/DRESS непредсказуемы. Известно, что, несмотря на отмену причинно-значимого препарата и лечение ГКС, клинические проявления болезни могут рецидивировать даже через несколько месяцев. Повторное назначение «виновного» препарата, в том числе через несколько лет, может приводить к тяжелым обострениям. Основные осложнения болезни: органная недостаточность, вторичные инфекции, описано внезапное развитие сахарного диабета 1-го типа, склеродермоподобного синдрома, другой аутоиммунной патологии. Более благоприятное течение наблюдается у детей и молодых больных, хуже прогноз у пожилых пациентов [7, 15, 28].
Специфическая аллергологическая диагностика и профилактика
Выявление причинно-значимой связи между возникновением синдрома DiHS/DRESS и применением определенных ЛС основывается главным образом на данных тщательного анамнеза. Если одновременно применялись несколько препаратов, в том числе жизненно необходимые для пациента, то рекомендуется проведение лабораторного теста реакции бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ) с подозреваемыми препаратами. По данным исследований последних лет, для синдрома DiHS/DRESS характерна высокая информативность РБТЛ при проведении теста через 5-7 недель после появления экзантемы: для карбамазепина и ламотриджина чувствительность составляет 97%, специфичность — 100%. Аппликационный (ракИ) кожный тест уступает РБТЛ в безопасности и поэтому менее предпочтителен, однако он также обладает диагностической ценностью и может применяться
в отдельных случаях. Провокационные пробы при DiHS/ DRESS-синдроме, так же как при других тяжелых реакциях лекарственной гиперчувствительности, не рекомендуются [3, 11, 18, 21, 28].
Профилактикой повторных тяжелых реакций лекарственной гиперчувствительности являются назначение ЛС по строгим показаниям и тщательный анализ возможных перекрестных аллергенных свойств различных препаратов. При необходимости продолжения лечения (например, при эпилепсии или ВИЧ-инфекции) какими-либо другими ЛС, также входящими в перечень возможных причин DiHS/DRESS, перед началом их применения проводят РБТЛ или аппликационный тест и выбирают наименее реактогенное средство. Следует подчеркнуть, что кожное тестирование должно выполняться только специалистом аллергологом-иммунологом в специализированном стационаре.
Заключение
DiHS/DRESS-синдром включает полиорганные поражения с вовлечением кожи и зозинофилию и демонстрирует сложные взаимоотношения между иммунной системой, лекарственными средствами и вирусами. Диагностика и дифференциальный диагноз лекарственно-индуцированного синдрома гиперчувствительности нередко вызывают большие затруднения, в том числе в связи с недостаточными знаниями врачей об этой патологии. Понимание патогенеза синдрома DiHS/DRESS и, соответственно, подход к его лечению находятся в настоящее время, по образному выражению T. Shiohara и соавт., «в состоянии младенчества». Задачами врачей различных специальностей на данном этапе являются своевременная диагностика и лечение DiHS/DRESS-синдрома по принципу non nocere (не навреди).
Литература
1. Activation of T-cell by carbamazepine and carbamazepine metabolites / Y. Wu [et al.] // J. Allergy and Clin. Immunol., 2006; 118: 233-241.
2. Allopun'nol-induced DRESS syndrome in a 13-year-old girl / C. Sackesen [et al.] // J. Investig. Allergol. Clin. Immunol., 2009; 19: 65-67.
3. Barbaud A. Drug patch testing in systemic cutaneous drug allergy// Toxicology, 2005; 209: 209-216.
4. Bocquet H., Bagot M., Roujeau J. C. Drug-induced pseudolymphoma and drug hypersensitivity syndrome (drug rash with eosinophilia and systemic symptoms: DRESS) // Semin. Cutan. Med. Surg., 1996; 15: 250-257.
5. BSACI guidelines for the management of drug allergy // Clinical and Experimental Allergy, 2009; 39: 43-61.
6. Carbamazepine-induced drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) syndrome: report of four cases and brief review/ M. Ganeva [et al.] // International J. of Dermatology, 2008; 47: 853-860.
7. Clinicopathological features and prognosis of drug rash with eosi-nophilia and systemic symptoms: a study of 30 cases in Taiwan / C. Chiou [et al.] // J. of the European Academy of Dermatology and Venereology, 2008; 22:1044-1049.
8. Cottin V., Cordier J.-F. Eosinophilic pneumonias // Allergy, 2005; 60: 841-857.
9. DRESS syndrome and fulminant hepatic failure induced by lamotri-gine/ M. F. Amante [et al.] // Ann. Hepatol., 2009; 8: 75-77.
10. Drug hypersensitivity / W. Pichler (ed.). Basel: KARGER, 2007: 438.
11. Drug hypersensitivity to previously tolerated phenytoin by carbamazepine-induced DRESS syndrome/ C. W. Kim [et al.] // J. Korean Med. Sci., 2006; 21: 768-772.
12. Drug neosensitisation dun'ng anticonvulsant hypersensitivity syndrome / P. Gaig [et al.] // J. Investig. Allergol. Clin. Immunol., 2006; 16: 321-326.
13. Drug rash with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) syndrome induced by celecoxib and anti-tuberculosis drugs / Joo Ho Lee [et al.] // J. Korean Med. Sd., 2008; 23: 521-525.
14. Drug-induced hypersensitivity syndrome associated with Epstein-Barr virus infection / V. Descamps [et al.] // Br. J. Dermatol., 2003; 148: 1032-1034.
15. Fulminant liver failure after vancomycin in a sulfasalazine-induced DRESS syndrome: fatal recurrence after liver transplantation / M. Mennicke [et al.] // Am J. Transplant., 2009; 9: 2197-2202.
16. Horsfield P., Deshpande S., Ellis R. Killing with kindness? Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) masquerading as acute severe sepsis // J. of Antimicrobial Chemotherapy, 2009; 64: 663-665.
17. Immune reconstitution in HIV-infected patient/ H. H. Hirch [et al.] // Clin. Infect. Dis., 2004; 38: 1158-1166.
18. Kano Y., Hirahara K., Mitsuyama Y. Utility of the lymphocyte transformation test in the diagnosis of drug sensitivity: dependence on its timing and the type of drug eruption // Allergy, 2007; 62: 1439-1444.
19. Mansur A., Pekcan Y., Goktay F. Anticonvulsant hypersensitivity syndrome: clinical and laboratory features // International J. of Dermatology, 2008; 47: 1184-1189.
20. Network of the French Pharmacovigilance Centers: Variability in the clinical pattern of cutaneous side-effects of drugs with systemic symptoms: does a DRESS syndrome really exsist?/ H. Peyriere [et al.] // Br. J. Dermatol., 2006; 155: 422-428.
21. Patch testing for the diagnosis of anticonvulsant hypersensitivity syndrome: a systematic review/ A. A. Elzagallaai [et al.] // Drug Saf., 2009; 32: 391-408.
22. Pichler W. J. Delayed drug hypersensitivity reaction// Ann. Intern. Med., 2003; 139: 683-693.
23. Reactivation of human herpesvirus (HHV) family members other than HHV-6 in drug-induced hypersensitivity syndrome / M. Seis-hima [et al.] // Br. J. Dermatol., 2006; 155: 344-349.
24. Several herpesviruses can reactivate in severe drug-induced multiorgan reaction in the same sequential order as in graft-versus-host disease / Y. Kano [et al.] // Br. J. Dermatol., 2006; 155: 301-306.
25. Severe cutaneous drug reactions to celecoxib (Celebrex) / S. Marques [et al.] // Ann. Dermatol. Venereol., 2003; 130: 1051-1055.
26. Severe drug hypersensitivity reaction (DRESS syndrome) to doxycy-cline/ Mailhol C. [et al.] // Ann. Dermatol. Venereol., 2010; 137: 40-43.
27. Shiohara T., Inaoka M., Kano Y. Drug-induced hypersensitivity syndrome (DiHS): a reaction induced by a complex interplay among herpesviruses and antiviral and antidrug immune responses // Allergol. Int., 2006; 55:1-8.
28. Shiohara T., Takahashi R., Kano Y. Drug-induced hypersensitivity syndrome and viral reactivation // In: Drug hypersensitivity / W. Pichler (ed.). Basel: KARGER, 2007: 251-266.
29. Strontium ranelate as a cause of acute renal failure and DRESS syndrome/ D. Iyer [et al.] // Nephrology, 2009; 14: 624. |
