ДОСЛІДЖЕННЯ ВИДОВОГО СКЛАДУ МІКРОФЛОРИ ПАРОДОНТАЛЬНИХ КИШЕНЬ У ХВОРИХ ІЗ ГЕНЕРАЛІЗОВАНИМ ПАРОДОНТИТОМ НА ТЛІ МЕТАБОЛІЧНОГО СИНДРОМУ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

DOI 10.31718/2077-1096.21.3.147

УДК 616.311.2 - 002+616.314.17 - 008.6)] - 06:616 - 056.5: 616.31 - 022] - 07 Глущенко Т.А.

ДОСЛ1ДЖЕННЯ ВИДОВОГО СКЛАДУ М1КРОФЛОРИ ПАРОДОНТАЛЬНИХ КИШЕНЬ У ХВОРИХ 13 ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНИМ ПАРОДОНТИТОМ НА ТЛ1 МЕТАБОЛ1ЧНОГО СИНДРОМУ

Буковинський державний медичний уыверситет, м. Черывц

У структур'1 стоматолог'чних захворювань хвороби пародонта займають одне з пров'дних мсць i належать до найбльш актуальних проблем сучасноУ стоматолог'!)'. Наявнсть супутньо'У соматич-но'У патолога, зокрема, серцево-судинних, ендокринолог1чних, ауто'шунних захворювань е вагомим фактором, що визначае переб1г i прогноз захворювань тканин пародонта. Метабол1чний синдром також е одним з гострих питань сучасноУ медицини, що пов'язано з його високою поширенстю в загальнй популяц'УУ, внеском у розвиток та прогресування серцево-судинних захворювань. Кльксть публ'1кац1й та науковий ¡нтерес до метабол'чного синдрому значно зрс за останнш перод, але, попри значну ктьюсть публ'кацш з дано'У теми, мкробом порожнини рота у хворих ¡з патолог'ею пародонта на тл1 метабол'чного синдрому вивчений недостатньо. Метою даного досл'дження було вивчення видового складу мкрофлори пародонтальних кишень та частоти видлення окремих вид 'т м1кроорган1зм1в при загостреному перебгу генералзованого пародонтиту у хворих ¡з метабол'ч-ним синдромом. Для вир1шення поставленоУ мети було проведено м1кроб1олог1чне досл'дження у 30 ос'б, хворих на метабол'чний синдром ¡з генерал'зованим пародонтитом, що склали основну групу та 30 ос'б, хворих на генерал'зований пародонтит без ендокринолог1чно'У патолога, як сформували групу порвняння. Результати м1кроб1олог1чного досл'дження вказують на патолог 'чш змни м1кро-бому порожнини рота у хворих ¡з метабол'чним синдромом з переважанням пародонтопатогенних м1кроорган1зм1в. Можна припустити, що компоненти метабол'чного синдрому ¡н1ц1юють i п1дтри-мують м1кробну iнвазю i викликану нею запальну реакц1ю тканин пародонта. Простежуеться схо-жсть патогенетичних механ1'зм1в метабол'чного синдрому i захворювань пародонта, при яких роз-виваються порушення вс'к вид'в обмну речовин: блкового, лiпiдного, мiнерального, вуглеводного, що призводить до прогресуючо'У деструкца тканин ротово'У порожнини. Отриманi дан'! дозволяють стверджувати про залежнсть м!ж наявнстю у хворого метабол'чного синдрому i розвитком !нтенсивного ураження тканин пародонта.

Ключов1 слова: захворювання пародонта, метаболнний синдром, м1крофлора порожнини рота

Вступ болiчного синдрому входять абдомшальне

У структур стоматолопчних захворювань ожиррня, днзлтщемя арте f^^ гтергеют

к _ г. та порушення вуглеводного обмшу, а його ве-

хвороби пародонта займають одне з чтьних 3 3

мюць i належать до найбшьш акГуальних про- фучою патогенетичною кладов™ виступае

¡- ^ .. ... 0 „и ■■ феномен шсулшрезситентносп [4].

блем сучасно! стоматологи. За даними фахово1 w к- - - ■

... Юлькють публ^ацш та науковий штерес до

лггератури, поширенють патологи тканин па- i ? 4 па,шо(т ни

^ ос иппо/ метaболiчного синдрому значно зрю за остан-

родонта становить 85-100%, а ix наявнють зу- .» 7

с: - ■ ■ нш перюд, що пов'язано з низкою причин: не-

мовлюе низку бiOXiMiЧHИX, iMуHOЛOГiЧHИX i фун- "^Н'ЧЧ, ^ миилоапи о ПМО^

' 3 впинно йде накопичення ново1 iнформaцil щодо

кцiOнaльниx порушень, мiкроциркуляторниx та . ...

. * i v зaкономiрностей його розвитку; зростае зашка-

метaболiчниx розлaдiв, розвиваються пору- ■ ■ ...

к н ' "^ну вленiсть практичних лiкaрiв до дано1 пaтологil,

шення практично вах видiв обмiну речовин: бь « ■ - ^

^ оскiльки метaболiчний синдром е фактором ри-

Т SBOnrr° ¡М^РОГS?' 'ес^^о'к0^?^ ЗИКУ розвиткУ та провокуваНня багатьох захво-

щ р д д Р РесУ д РУ ц - рювань; взаемозв'язок метабол1чного синдро-

нин ротово1 порожнини [1,2]. ^ . . ^

Така висока поширеЛсть захворювань па- мУ_т„а_ р!зних.захвоЛювань _тоМУ_чиСЛ1. ,й_Сто-

. матолопчних, постшно доповнюеться новими

родонта, недосконал1сть ефективних метод1в ГС1 ; к .

Д|агностики, Йроф!лактики та л1кування, а також дан.йми ^ .Але, Г1опри бначну к1Льк'сть публ1-

гт . ^ , 3 кац1и з дано1 теми, м1кробюм порожнини рота у

1х т1снии взаемозвязок 1з соматичною патолоп- ^ . ^ i

хворих 1з патолопею пародонта на тл1 метабо-

ею, зумовлюють медико-соц1альну значущють . к ма^^пю па

. .. к и ■ ■■ л1чного синдрому вивчении недостатньо.

цю1 проблеми. Наявн1сть супутньо! соматично! 0 ■

— Запально-дистрофмш захворювання паро-

патологи, зокрема, серцево-судинних, ендо- о^иртостпл

^ . 3 донта, зокрема, хрон1чнии генерал1зовании па-

кринолопчних, ауто1мунних захворювань е ва- ^ ^ ^

гомим фактором що ввизначае переб1г i прогноз родонтит, фозвиваютДся за вплчву мюцев их i ^ ^ ^ r0i ^ загальних фактор1в. До м1сцевих факторт на-захворювань тканин пародонта [3]. ^ ^ к „и.. с ■ - лежить дентальна бюпл1вка або бюфтьм, па-Метабол1чнии синдром також е одним з гос- . н ^.^илю^

.. , толопя прикусу, неправильне прикртлення ву-

трих питань сучасно! медицини, що повязано з ^ 3 3 ■■ « ■ -

„ п ^ -Г.? „„ „ ^ здечок та тяж1в слизово! оболонки, м1лкии при

\лг\гг\ DM/^m/nir» пп unou гти^ d laranuu м ппп\/па. " ' ~

иого високою поширен1стю в загальн1и популя- . Л,

^ 3 сшок порожнини рота, ятрогенн1 фактори: наци, внеском у розвиток та прогресування сер- . ^ ^ к ^ . ^

цево-судинних захворювань. до^ складу мет^- виса^чО1 кра| плвмд(5' ортоопедиичн| конструкц|>

м 3 ^^ тощо. Однак пров1дним етюлопчним чинником

вважаеться míkpo6h^ фактор [6,7].

Метою даного дослщження було вивчення видового складу мiкрофлори пародонтальних кишень та частоти видтення окремих видiв mí-кроорганiзмiв при загостреному перебiгу гене-ралiзованого пародонтиту у хворих Í3 метабо-лiчним синдромом.

Матерiали та методи дослщження

Для виршення поставлено!' мети було проведено мiкробiологiчне дослiдження у 30 оаб, хворих на метаболiчний синдром Í3 генералiзо-ваним пародонтитом, що склали основну групу та 30 оаб, хворих на генералiзований пародон-тит без ендокринолопчноТ' патологи, як сфор-мували групу порiвняння.

Проби для мiкробiологiчного дослiдження пародонтальних кишень здшснювали згiдно протоколу забору матерiалу МiжнародноТ Ор-ганiзацiТ Стандарт (ISO), прийнятому Асо^а-цiею спе^алю^в мiкробiологiв. Матерiал для дослiдження аеробних бактерш забирали петлею i вщразу помiщали у пробiрку з живильним середовищем (м'ясо-пептонний бульйон (МПБ)) i транспортували в лабораторш, де йо-го засiвали на твердi поживнi середовища. Де-текцiю пародонтопатогених анаеробних мiкро-органiзмiв у порожнин рота здiйснювали методом мультипраймерноТ' полiмеразно-ланцюговоТ реакцiТ (ПЛР). Забiр матерiалу (вмiст пародонтальних кишень) здшснювали стерильними ендодонтичними паперовими ад-сорбуючими штифтами (Мета Dental, Корея, ISO 35). Iдентифiкацiю мiкроорганiзмiв проводили, користуючись класифiкацiйною схемою Bergey, 10-е видання [8].

Для об'ективноТ оцшки ступеня достовiрнос-тi результатiв дослщжень проведена статисти-

Видовий склад потопу пародонтальних киш

чна обробка отриманих даних з використанням загальноприйнятих методiв варiацшноï статистики за допомогою персонального комп'ютера Pentium II з застосуванням пакета статистичних програм „Statgraphic 2.3" i „Microsoft Excel 2000". Статистичну обробку отриманих результат проводили, обчислюючи середню ариф-метичну величину (М), середне квадратичне вщхилення (б), середню похибку (m). Стушнь достовiрностi (р) отриманих результатiв визна-чали за t-критерiем [9].

Результати дослщжень та ïx обговорення

Результати дослiдження мiкробного вмiсту пародонтальних кишень хворих на генералiзо-ваний пародонтит представлено у таблиц 1. За видовим складом умовно видтено 6 тишв угрупувань мiкроорганiзмiв.

До типу 1 вщнесено симбiотнi види з потен-цiйними антагонiстичними властивостями щодо пародонтопатогешв: лактобактерiï, мiкрококи -продуценти каталази, а також Str. salivarius -аутохтонний мiкроорганiзм ротово''' рщини та слизових оболонок.

Тип 2 становили аеробн бактерiï - а- гемо-лiтичнi стрептококи, а саме: Str. haemoliticus та Str. sanguis.

До типу 3 вщнесено анаеробн пародонто-патогенн бактерiï Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans,

Prevotela intermedia, а також анаероби роду Peptostreptococcus.

До 4 типу вщнесено мiкроорганiзми - етю-логiчнi агенти запальних процеав - S. aureus.

До типу 5 увшшли мiкроорганiзми, присут-нiсть яких вказуе на порушення орального мк-робiому - Escherichia coli, а також гриби роду Candida.

Таблиця 1

хворих на генералiзований пародонтит oci6 груп обстеження

Види мiкроорганiзмiв Групи дослщження

Основна група n =30 Група порiвняння n=30

абс % КУО/мл абс % КУО/мл

1 тип Lactobacillaceae spp. 7 23,33 634,67±41,37 12 40,0 957,03±53,42*

Micrococcus spp. 6 20,0 564,32±34,56 13 43,33 104S,29±60,22*

Str. salivarius S 26,67 722,45±4S,76 11 36,67 935,42±59,37*

2 тип Str. haemoliticus 23 76,67 1S39,51±79,22 12 40,0 S14,33±52,15*

Str. sanguis 17 56,67 1425,92±66,32 9 30,00 697,S5±43,42*

3 тип Peptostreptococcus 25 S3,33 1797,62±71,64 17 56,67 1492,21±67,25*

P.gingivalis 25 S3,33 1S09,22±76,41 15 50,00 S93,52±46,22*

A.actinomtcetem. 26 S6,67 1923,50±S1,92 16 53,33 1112,52±62,54*

P.intermedia 2S 93,33 2027,13±S5,34 16 53,33 1143,34±63,24*

4 тип S. aureus 27 90,00 197S,25±S3,56 1S 60,00 1235,23±65,34*

б тип Escherichia coli 3 10,00 329,56±27,S1 - - -

Candida 20 66,67 1547,24±24,13 13 43,33 1025,75±13,92*

npuMimKU:*р <0,01 - docmoeipHa eidMÍHHÍcmb стосовно даних

Згщно результат проведениx дослщжень, бактери 1 типу, що належать до симбютноТ мк-рофлори порожнини рота, потенцшш антагош-сти пародонтопатогенниx мiкроорганiзмiв, ви-дiлено у найменшiй кшькосп вiд осiб основноТ групи: середнш вмiст лактобатерiй у пародон-тальниx кишеняx xвориx на генералiзований

порвняння.

пародонтит на ™i метаболiчного синдрому становив 634,67±41,37 КУО/мл, кiлькiсть мiкро-кокiв - продуцентiв каталази склала лише 564,32±34,56 КУО/мл, Str. Salivarius видiлили всього у 26,67% xвориx основноТ групи (722,45±4S,76 КУО/мл).

У груш порiвняння спостерiгали достовiрно

вищий вмют корисно' мiкробiоти порожнини рота. Так, ктькють лактобактерiй у мiкробному пейзажi пародонтальних кишень хворих iз ге-нералiзованим пародонтитом, не обтяжених соматичною патологiею, була у 1,7 рази ви-щою i складала 957,03±53,42 КУО/мл, р<0,01. Кiлькiсний показник вмюту мiкрококiв переви-щував аналопчний у основнiй групi у 2,2 рази (1048,29±60,22 КУО/мл), р<0,01. Str. Salivarius зустрiчали у 36,67 % оаб групи порiвняння, що було у 1,4 рази бтьшим, шж у осiб основно'' групи, р<0,01.

Проте представники умовно-патогенно' мк рофлори, яких умовно вiднесено до 2 типу, ча-стiше зус^чалась у хворих основно'' групи. Вмют гемол^ичного стрептококу у бiотопi пародонтальних кишень оаб iз метaболiчним синдромом був у 1,9 рази вищим за аналопчний показник у оаб, не обтяжених даною патолоп-ею (1839,51±79,22 КУО/мл та 814,33±52,15 КУО/мл вiдповiдно, р<0,01). Str. Sanguis вид^ ляли у 56,67% оаб основно'' групи, що було у 1,9 рази вищим, шж у груш порiвняння (1425,92±66,32 КУО/мл та 697,85±43,42 КУО/мл, р<0,01).

У хворих iз метaболiчним синдромом у мк-робiоценозaх пародонтальних кишень спосте-рiгaли великий вiдсоток пародонтопатогенно'' мiкрофлори. Porphyromonas gingivalis зус^ча-ли у 83,33% оаб основно' групи (1809,22±76,41 КУО/мл); у групi порiвняння даний пародонто-патоген висiвaли у 50% оаб (893,52±46,22 КУО/мл), що було у 1,7 рази менше показника основно' групи, р<0,01. Ктькюний показник A. actinomycetemcomitans у мiкробному пейзaжi пародонтальних кишень хворих основно' групи складав 1923,50±81,92 КУО/мл, у груш порiв-няння - 1112,52±62,54 КУО/мл, що у вщсотко-вому ешвалент становило 86,67% та 53,33% вщповщно. Привернуло увагу масивне мiкро-бне обсiменiння вмiсту пародонтальних кишень хворих iз метaболiчним синдромом пародонто-патогенним видом Р. intermedia - 93,33%, тодi як у оаб без соматично' пaтологiï даний показник був у 1,8 рази меншим i складав 53,33%, р<0,01.

Анaеробнi мiкрооргaнiзми роду Peptostreptococcus висiвaли у 83,33% обстеже-них основно'' групи, зi щiльнiстю колошзаци' 1797,62±71,64 КУО/мл та у 56,67% оаб групи порiвняння (1492,21±67,25 КУО/мл), р<0,01.

Золотистий стaфiлокок, який належить до 4 типу та е збудником запальних процеав, вид^ ляли у 90% хворих основно' групи, у груш пор^ вняння - у 60% обстежених (1978,25±83,56 КУО/мл та 1235,23±65,34 КУО/мл вiдповiдно, р<0,01).

У 10% хворих iз метaболiчним синдромом у вмiстi пародонтальних кишень спостер^али Escherichia coli - мiкрооргaнiзм 5 типу, наяв-нють якого вказуе на iстотнi порушення мiкро-бiому ротово' порожнини. У хворих, не обтяже-

них соматичною патолопею, даний патогенний вид не виявляли.

Дрiжджеподiбнi гриби роду Candida зустр^ чали у бютош пародонтальних кишень 66,67% оаб основно'' групи, iз щiльнiстю колошзаци 1547,24±24,13 КУО/мл, у групi порiвняння - у 43,33% обстежених (1025,75±13,92 КУО/мл), що було меншим у 1,5 рази, р<0,01.

За даними фахово'' лiтерaтури, найважли-вiшим локальним фактором етiопaтогенезу ге-нерaлiзовaного пародонтиту вважаеться бак-терiaльнa колонiзaцiя пришийково' поверхнi зубiв у виглядi «бaктерiaльних бляшок», iнвaзiя мiкробiв в тканини пародонта з видтенням рiз-номaнiтних медiaторiв запалення, фaкторiв протеолiзу [10,11]. Також автори, як дослщжу-вали дану тему, до системних фaкторiв, що впливають на переб^ захворювань пародонта в бтьшш мiрi, нiж бaктерiaльнa iнфекцiя, вщ-носять компоненти метaболiчного синдрому, основними з яких е цукровий дiaбет, aртерia-льна гiпертензiя i порушення лтщного обмiну [12,13].

Висновки

Отримаш результати мiкробiологiчного до-слiдження вказують на пaтологiчнi змiни мiкро-бюму порожнини рота у хворих iз метaболiч-ним синдромом з переважанням пародонтопа-тогенних мiкрооргaнiзмiв. Можна припустити, що компоненти метaболiчного синдрому шщь юють i пiдтримують мiкробну швазш i виклика-ну нею запальну реакцш тканин пародонта. Простежуеться схожють патогенетичних меха-нiзмiв метaболiчного синдрому i захворювань пародонта, при яких розвиваються порушення вах видiв обмшу речовин: бiлкового, лiпiдного, мiнерaльного, вуглеводного, що призводить до прогресуючо' деструкци тканин ротово' порожнини. Отримаш даш дозволяють стверджувати про залежнють мiж нaявнiстю у хворого метaболiчного синдрому i розвитком iнтенсивного ураження тканин пародонта.

Л^ература

1. Kuzenko YEV, Romanyuk AM. Zapal'ni zakhvoryuvannya parodonta: patohenez ta morfohenez [Inflammatory periodontal diseases: pathogenesis and morphogenesis]. Sumy: Sum. derzh. un-t; 2016. 136 p.

2. Pupin Т, Minko L, Slaba О, et al. Comparative analysis of pharmacotherapy for periodontal diseases treatment. VI Miçdzy-narodowa Konferencja Naukowo-Szkoleniowa Lekarzy Den-tystôw Miçdzy funkcj^ a estetyk^, Kazimierz Dolny, 2021: 72p.

3. Prodanchuk AI. Zabolevaniya parodonta i somaticheskaya patologiya [Periodontal disease and somatic pathology]. Molodoy uchenyy. 2015. 6: 290-293.

4. Bodnar PM, Skrypnyk NV. Metabolichnyy syndrom: patohenez, diahnostyka ta likuvannya [Metabolic syndrome: pathogenesis, diagnosis and treatment]. Endokrynolohiya. 2010; 15 (2): 295304.

5. Amirkalali B, Fakhrzadeh H, Sharifi F. et al. Prevalence of Metabolic Syndrome and Its Components in the Iranian Adult Population: A Systematic Review and Meta-Analysis. Iran Red. Crescent. Med. J. 2015; 12(17):223-247.

6. Belibasakis GN, Bostanci N, Marsh PD, Zaura E. Applications of the oral microbiome in personalized dentistry. Arch Oral Biol. 2019 Aug;104:7-12. doi: 10.1016/j.archoralbio.2019.05.023. Epub 2019 May 24.

Chatas R, Wojcik-Ch^cinska I, Wozniak MJ, et al. Dental plaque 10.

as a biofilm - a risk in oral cavity and methods to prevent. Hig Med Dosw (Online). 2015 Oct 13;69:1140-8.

Ruan J, Wei Sheng, Wu Xue Bao. Bergey's Manual of System- 11.

atic Bacteriology (second edition) Volume 5 and the study of Ac-tinomycetes systematic in China. 2013 Jun 4;53(6):521-30. 12.

Vukolov EA. Osnovy statystycheskoho analyza [Basics of Statistical Analysis]. Praktykum po statystycheskym metodam y 13. yssledovanyiu operatsyi s yspolzovanyem paketov «Statistica», «Excel». 2008. Moskva:Forum; 464 s. (Russian).

Реферат

Anand P, Sukul S, Kamra P. Periodontal Diseases and Systemic Conditions: A Comprehensive Review. Journal of Advanced Medical and Dental Sciences Research, 2018;6(7):73-75. Mariotti A, Hefti AF. Defining periodontal health. BMC Oral Health. 2015;15 Suppl 1(Suppl 1):S6.

de Sousa SM, Norman RJ. Metabolic syndrome, diet and exercise. Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2016; 6: 106-9. Balarini CM, Braga VA. Editorial: New Translational Insights on Metabolic Syndrome: Obesity, Hypertension, Diabetes and Beyond. Front. Physiol. 2016; 7: 229-32.

ИССЛЕДОВАНИЕ ВИДОВОГО СОСТАВА МИКРОФЛОРЫ ПАРОДОНТАЛЬНЫХ КАРМАНОВ У БОЛЬНЫХ С ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ НА ФОНЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА Глущенко Т.А.

Ключевые слова: заболевания пародонта, метаболический синдром, микрофлора полости рта

В структуре стоматологических заболеваний болезни пародонта занимают одно из ведущих мест и относятся к наиболее актуальных проблем современной стоматологии. Наличие сопутствующей соматической патологии, в частности, сердечно-сосудистых, эндокринологических, аутоиммунных заболеваний является весомым фактором, определяющим течение и прогноз заболеваний тканей пародонта. Метаболический синдром также является одним из острых вопросов современной медицины, что связано с его высокой распространенностью в общей популяции, вкладом в развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний. Количество публикаций и научный интерес к метаболическому синдрому значительно возрос за последнее время, но, несмотря на значительное количество публикаций по данной теме, микробиом полости рта у больных с патологией пародонта на фоне метаболического синдрома изучен недостаточно. Целью данного исследования было изучение видового состава микрофлоры пародонтальных карманов и частоты выделения отдельных видов микроорганизмов при обостренном течении генерализованного пародонтита у больных с метаболическим синдромом. Для решения поставленной цели было проведено микробиологическое исследование у 30 человек, больных метаболическим синдромом с генерализованным пародонтитом, составивших основную группу и у 30 человек, больных генерализованным пародонтитом без эндокринологической патологии, которые сформировали группу сравнения. Результаты микробиологического исследования указывают на патологические изменения микробиома полости рта у больных с метаболическим синдромом с преобладанием пародонто-патогенных микроорганизмов. Можно предположить, что компоненты метаболического синдрома инициируют и поддерживают микробную инвазию и вызванную им воспалительную реакцию тканей пародонта. Прослеживается сходство патогенетических механизмов метаболического синдрома и заболеваний пародонта, при которых развиваются нарушения всех видов обмена веществ: белкового, липид-ного, минерального, углеводного, что приводит к прогрессирующей деструкции тканей ротовой полости. Полученные данные позволяют утверждать о зависимости между наличием у больного метаболического синдрома и развитием интенсивного поражения тканей пародонта.

Summary

INVESTIGATION OF SPECIES COMPOSITION OF MICROFLORA IN PERIODONTAL POCKETS IN PATIENTS WITH GENERALIZED PERIODONTITIS AND METABOLIC SYNDROME Hlushchenko T.A.

Key words: periodontal disease, metabolic syndrome, oral microflora

Among dental diseases, periodontal diseases rank one of the leading places and are considered as the most pressing issues of modern dentistry. The presence of concomitant somatic pathology, in particular, cardiovascular, endocrinological, autoimmune diseases is an important factor that considerably determines the course and prognosis of periodontal disease. Metabolic syndrome is regarded as an urgent social and medical issue due to its high prevalence among the general population and its contribution to the development and progression of cardiovascular disease. The number of reports and scientific interest in the metabolic syndrome has grown up significantly in recent years, but despite the significant number of studies, the oral microbiome in patients with periodontal disease and underlying metabolic syndrome is still remaining insufficiently studied. The aim of this work was to investigate the species composition of the microflora in periodontal pockets and the frequency of excretion of certain types of microorganisms in the acute generalized periodontitis in patients with metabolic syndrome. A microbiological study was performed in 30 people with metabolic syndrome and generalized periodontitis, who formed the main group, and in 30 people with generalized periodontitis without endocrinological pathology, who formed a comparison group. The results of microbiological examination indicate pathological changes in the oral microbiome in the patients with metabolic syndrome demonstrating a predominance of periodontal pathogens. It can be assumed that the components of the metabolic syndrome can initiate and support microbial invasion thus resulting in the inflammatory reaction of periodontal tissues. There is a similarity between pathogenetic mechanisms of metabolic syndrome and periodontal disease that lead to the impairment of all types of metabolism: protein, lipid, mineral, carbohydrate. As a consequence, this contributes to the progressive destruction of oral tissues. The obtained data enable to suggest the dependence between the presence of the patient's metabolic syndrome and the development of intensive damage to periodontal tissues.

7

8

9