CC BY
20УДК 576.8.094+616.311.2-053:616.314.17-08.1 DOI http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.2533285
О. О. Фастовець, В. Г. Малиновський
ОСОБЛИВОСТ1 М1КРОБ1ОЦЕНОЗУ ПАРОДОНТАЛЬНИХ КИШЕНЬ У ХВОРИХ НА ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ ПРИ ОКЛЮЗ1ЙНОМУ ДИСБАЛАНС1
Державний заклад «Дшпропетровська медична академiя MiHicTepcTBa охорони здоров'я
Украши»
Summary. Fastovets O. O., Malynovskyi V. G. PECULIARITIES OF MICROBIOCENOSIS OF PERIODONTAL POCKETS IN PATIENTS WITH GENERALIZED PERIODONTITIS UNDER OCCLUSAL DISBALANCE/ - State establishment "Dnipropetrovs'k Medical Academy of the Ministry of Health"; e-mail: vesnik@urk.net. The objective: to study peculiarities of microbiocenosis of periodontal pockets in patients with generalized periodontitis depending on occlusive balance. Materials and methods. It has been examined 128 patients with generalized periodontitis I-II severity, chronic course, aged 35-55 years, who received treatment from 6 months to 2 years at the time of the survey, which were separated according to computer analysis of occlusion into three study groups (occlusal equilibrium; acceptable occlusal balance and occlusive disturbances). Results. It has been established that the presence of an occlusive imbalance is accompanied by a worsening of the clinical and radiological state of periodontal tissues, in particular, according to the results of index evaluation (p < 0.05). At the same time, the features of the microbiocenosis of periodontal pockets in patients with generalized periodontitis against the background of occlusive disorders are a decrease in the number of periodontal protective microorganisms and an increase in conditionally pathogenic microflora (p < 0.05). Conclusions. Occlusive overload causes violation of trophics that decreases the reactivity of periodontal tissues to saprophytic microflora, so it supports the inflammatory process in periodontal tissues.
Key words: generalized periodontitis, occlusive imbalance, microbiocenosis of periodontal pockets.
Реферат. Фастовець Е. А., Малиновский В. Г. ОСОБЕННОСТИ МИКРОБИОЦЕНОЗА ПАРОДОНТАЛЬНЫХ КАРМАНОВ У БОЛЬНЫХ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ ПРИ ОККЛЮЗИОННОМ ДИСБАЛАНСЕ. В работе представлены результаты клинико-лабораторного исследования 128 больных с генерализованным пародонтитом I-II степени тяжести, хронического течения, в возрасте 35-55 лет, получившие лечение в сроки от 6 месяцев до 2 лет на момент обследования, которые были разделены по данным компьютерного анализа окклюзии на три группы исследования (окклюзионное равновесие; приемлемый окклюзионный баланс и окклюзионные нарушения). Установлено, что наличие окклюзионного дисбаланса сопровождается ухудшением клинико-рентгенологического состояния тканей пародонта, в частности по результатам индексной оценки (р<0,05). При этом особенностями микробиоценоза пародонтальных карманов у больных генерализованным пародонтитом на фоне окклюзионных расстройств является уменьшение количества пародонтопротекторных микроорганизмов и увеличение условнопатогенной микрофлоры (р<0,05), которая при нарушении трофики вследствие окклюзионной перегрузки поддерживает воспалительный процесс в околозубных тканях.
Ключевые слова: генерализованный пародонтит, окклюзионный дисбаланс, микробиоценоз пародонтальных карманов.
© Фастовець О. О., Малиновський В. Г.
Реферат. Фастовець О. О., Малиновський В. Г. ОСОБЛИВОСТ1 М1КРОБ1ОЦЕНОЗУ ПАРОДОНТАЛЬНИХ КИШЕНЬ У ХВОРИХ НА ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ ПРИ ОКЛЮЗ1ЙНОМУ ДИСБАЛАНС1. У
робот приведенi результати клiнiко-лабораторного дослвдження 128 хворих на генералiзований пародонтит 1-11 ступеня тяжкостi, хронiчного перебiгу, вшом 35-55 рок1в, що отримали л^вання у термiн ввд 6 мюящв до 2 рок1в на момент обстеження, роздiлених за даними комп'ютерного аналiзу оклюзп на три дослщщ групи (оклюзiйна рiвновага; прийнятний оклюзшний баланс та оклюзiйнi порушення). Встановлено, що наявшсть оклюзiйного дисбалансу супроводжуеться погiршанням клiнiко-рентгенологiчного стану тканин пародонта, зокрема за результатами iндексноl оцшки (р<0,05). При цьому особливостями мшробюценозу пародонтальних кишень у хворих на генералiзований пародонтит на тлi оклюзшних розладiв е зменшення кiлькостi пародонтопротекторних мiкроорганiзмiв та збiльшення умовнопатогенно! мжрофлори (р<0,05), що за умови порушення трофiки внаслвдок оклюзiйного перевантаження шдтримуе запальний процес в навколозубних тканинах.
Ключовi слова: генералiзований пародонтит, оклюзiйний дисбаланс, мжробюценоз пародонтальних кишень.
Вступ. Натепер оклюзiйнi порушення, поряд з бактерiальною iнвазiею, вважаються одним з етюпатогенетичних механiзмiв розвитку пародонтиту [1]. Вказуеться, що травматична оклюзiя, на вiдмiну ввд мiкробного фактору, викликае асептичну запальну реакцiю в тканинах пародонта [2], призводить до безпосереднього руйнування перюдонтально1 зв'язки та альвеолярно! кiстки, як1 супроводжуються продукщею хемокiнiв, здатних активувати остеокластогенез [3]. Наявшсть оклктйного дисбалансу прискорюе резорбцш кютково1 тканини пародонта [4], тим самим ускладнюе перебiг пародонтиту [5]. Вважаеться, що травматична оклюзiя - це мехатзм, окремий ввд баш^ально! швази, не здатний первинно викликати пародонтит, а лише спроможний попршувати клiнiчну картину захворювання [6].
Поруч з тим, за даними останшх клшчних спостережень стверджуеться, що оклюзшна корекцiя може призвести до помггного, стабiльного полiпшення стану тканин пародонта не тшьки щодо клшчного стану навколозубних тканин, але й з точки зору баш^ального профшю, що пояснюеться усуненням тканинного стресу, викликаного оклюзiйною дисфункцiею, що, як наслвдок, створюе умови для росту певних бактерш [7, 8].
Подiбнi результати спонукали нас на проведення власного дослщження, спрямованого на порiвняння особливостей мiкрофлори пародонтальних кишень у хворих на генералiзований пародонтит в залежносл ввд ступеня оклюзшно1 рiвноваги. Тим бiльш, що натепер виявити розлади останньо1 допомагають сучаснi методи комп'ютерно1 функцюнально1 дiагностики, зокрема Т^сап дiагностика [9].
Одночасно обсяг необхщних мiкробiологiчних дослiджень був визначений нами, виходячи з того, що запально-дистрофiчний процес в пародонп характеризуеться не тшьки появою пародонтопатогенних мiкроорганiзмiв, а й кшьшсними змiнами нормально1 мжрофлори [10]. Зв1дси, враховуючи контингент дослвдних, зокрема наявнiсть в анамнезi генералiзованого пародонтиту хронiчного перебiгу, можна з великим ступенем вiрогiдностi передбачити в них наявшсть пародонтопатогено1 мiкрофлори. Тому, в тепершнш роботi ми придшили увагу кiлькiсному складу сапрофiтних мiкроорганiзмiв, як ймовiрному показнику iнтенсивностi запального процесу в навколозубних тканинах. Таким чином, нами був проведений аналiз штенсивносп колонiзацil пародонтальних кишень найбшьш поширеними сапрофiтними мiкроорганiзмами, як1 за певних умов стають опортунiстичними пародонтопатогеннш мiкрофлорi.
Мета досл1дження. Вивчити особливосп мiкробiоценозу пародонтальних кишень у хворих на генералiзований пародонтит в залежносп в1д наявностi оклюзiйного дисбалансу.
Матерiали i методи дослiдження. В рамках роботи обстежено 128 хворих на генералiзований пародонтит 1-11 ступеня тяжкосп, хрошчного перебiгу, вiком 35-55 рошв. Серед обстеженого контингенту хворих дещо переважали чоловiки, частка яких складала 54,7%.
У дослiдження не включали пащенпв iз вираженими аномалiями прикусу,
деформациями зубних ряд1в, захворюваннями слизово! оболонки порожнини рота, з ознаками гшерфункци жувальних м'яз1в, а також з патолопею скронево-нижньощелепного суглобу.
Попередне комплексне л1кування генерал1зованого пародонтиту, що включало терапевтичне, х1рурпчне та ортопедичне втручання, зокрема зубне протезування та шинування, серед вщбраних хворих було здшснено у термш в1д 6 мюящв до 2 рошв до моменту нашого обстеження.
Оцшку стану тканин пародонта здшснювали за суб'ективними i об'ективними критер1ями (кттчт показники, 1ндексна оцшка, рентгенограф1чт дослщження) [10]. Оклюзшну д1агностику серед зазначеного контингенту пащенпв проводили за допомогою апарату «T-Scan III» ф1рми «Tekscan» (США). Для шлькюно! оцшки оклюзшних порушень використовували показник ввдхилення зубних контакпв справа та зл1ва ввд оклюзшно! р1вноваги, яка складала 50 % - 50 % - праворуч - л1воруч. Змикання зуб1в на р1зних сторонах щелеп, яке не перевищувало 60 % - 40 % (ввдхилення 10 %) вважали прийнятним оклюзшним балансом. У випадках перевищення штенсивносп зубних контаклв з будь-яко! сторони д1агностували оклюзшний дисбаланс, тобто порушення оклюзп. Таким чином за даними комп'ютерного аналзу оклюзи було сформовано три групи спостереження: I - 20 хворих, в яких була даагаостована оклюзшна р1вновага; II - 24 хвор1 з прийнятним оклюзшним балансом та III - 84 пащенти з виявленими оклюзшними розладами.
В свою чергу, для проведения мгкробюлопчного дослвдження матер1ал отримували за допомогою стерильних паперових ендодонтичних штифт1в, як1 максимально занурювали в кишен та утримували протягом 1 хвилини. П1сля цього штифт розмшували в проб1рку з фосфатним буфером. Отриманий розчин гомогешзували для наступного зас1вання на диференцшно-дагностичш середовища: ЖСА, Сабуро, Ендо, кров'яний агар, Колумб1я агар, лактоагар. ¡дентифгкацш видшених мшрооргатзм1в проводили загальноприйнятими методами на шдсташ вивчення морфолопчних, культуральних i бюх1тчних властивостей. Показники обс1метння встановлювали шляхом щдрахунку юлькосп колонш в ясеннш р1дит (lg КУО/мл).
Отримаш дат обробляли методами вар1ацшно! статистики 1з застосуванням програмного засобу MS Excel 2003.
Результата та ix обговорення. Як видно з таблиц 1, за результатами пор1вняльно! кттко-реттенолопчно1 оцшки стану тканин пародонта переби- захворювання на тл прийнятного оклюзшного дисбалансу (II група) майже не в1др1знявся ввд пародонтального статусу хворих I групи, у випадках встановлено! оклюзшно! р1вновага (р>0,05), тод як для хворих з д1агностованим оклюзшним дисбалансом (III група) був отриманий достов1рно прший результат. Для показниюв групи оаб з вираженими оклюзшними порушеннями, за виключенням шдексу гшени, зареестрована статистично значуща р1зниця (р<0,05) пор1вняно з групами оаб, що мали оклюзшну р1вновагу (I група) та прийнятш оклюзшт стввщношення (II група).
Таблиця 1
1ндексна оцiнка клiнiко-рентгенологiчного стану тканин пародонта у хворих
дослщних груп (бали, M ± m ^ )
Iндекси Групи р 1-2 р 2-3 р 1-3
оклюзшна р1вновагга (n=20) (I) прийнятний оклюзшний баланс (n=24) (II) оклюзшни й дисбаланс (n=84) (III)
Ir 2,48±0,12 2,50±0,12 2,60±0,16 >0,05 >0,05 >0,05
РМА 2,03±0,05 2,04±0,05 2,20±0,06 >0,05 <0,05 <0,05
Iндекс Рамфйорда 3,80±0,10 3,85±0,10 4,20±0,15 >0,05 <0,05 <0,05
nI 3,60±0,10 3,58±0,10 3,90±0,12 >0,05 <0,05 <0,05
CPITN 3,50±0,10 3,51±0,10 3,85±0,12 >0,05 <0,05 <0,05
!ндекс активносл остеопорозу 7,5±0,2 7,6±0,3 8,7±0,5 >0,05 <0,05 <0,05
В той же час при однаковому ступет тяжкосп генералiзованого пародонтиту глибина пародонтальних кишень була досговiрно бшьшою серед хворих, nepe6ir пародонтиту яких був ускладнений оклюзiйним дисбалансом (III група), та склала 4,8±0,5 мм проти 3,3±0,4 мм для оСб з оклюзiйною рiвновагою (I група) та 3,4±0,4 мм для випадов прийнятного оклюзiйного балансу (II група) (р<0,05).
Слiд зазначити, що дмнки функцiонального перевантаження на зубах вiзуально визначались як фасетки стирання та площинш оклюзiйнi контакти. На ренггенограмi тут бiльш iнгенсивно перебiгали резорбтивш процеси в кiсгковiй гканинi. За даними рентгенолопчного дослiдження у хворих на генералiзований пародонтит на rai порушення оклюзiйних взаемоввдносин (III група) були зареестроваш бiльшi значення iндексу акгивносгi остеопорозу, що вказують на тдвищену iнгенсивнiсгь резорбтивних процесiв в кютковш гканинi пародонта при оклюзшних розладах (р<0,05).
Ввдповвдно, зпдно результапв мiкробiологiчного дослвдження, у пацiенгiв вах трьох дослiдних груп в 100% випадшв висiвались мiкроорганiзми, що вважаються сапрофiгними -Streptococcus salivarius, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis, Streptococcus mutans, Prevotella intermedia, Fusobacterium, Bacteroides fragilis, Lactobacillus та Corynebacterium.
Поруч з тим, за результатами оцшки штенсивносп колошзацп пародонтальних кишень анаеробними умовно патогенними грампозитивними стрептококами нами зареесгрованi досговiрнi ввдмшносл для дослвдних груп (табл. 2). Так, у хворих III групи спостерталось зростання кiлькосгi колонiй Streptococcus sanguis, Streptococcus mutans та Streptococcus mitis порiвняно з I та II групами (р<0,05). Одночасно, штенсивнють колошзацп Streptococcus salivarius зменшувалась у хворих III дослвдно! групи порiвняно з I та II групами (р<0,05). Там ж вiдмiнностi ввдзначались i для шших пародонтопротекторних мiкроорганiзмiв Lactobacillus та Corynebacterium (р<0,05). Кiлькiсть колонiй Prevotella intermedia, Fusobacterium, Bacteroides fragilis у хворих III групи теж зб№шувалась порiвняно з показниками I та II груп, хоча виявлеш ввдмшносп виявились недостовiрними (р>0,05).
Таблиця 2
Середня штенсившсть колошзацп основними представниками мжрофлори
пародонтальних кишень у хворих дослщних груп __(M±m, lg КУО/мл)_
Вид мiкроорганiзмiв Групи
оклюзшна рiвновага (n=20) (I) прийнятний оклюзiйний баланс (n=24) (II) оклюзiйний дисбаланс (n=84) (III)
Str.salivarius 3,6±0,4 3,4±0,3 2,4±0,2*
Str.sanguis 2,5±0,3 3,0±0,3 3,5±0,4*
Str.mitis 3,2±0,3 3,2±0,3 4,3±0,5*
Str.mutans 3,0±0,4 3,1±0,5 4,7±0,5*
Prevotella intermedia 3,0±0,5 3,2±0,5 4,4±0,6
Bacteroides fragilis 1,7±0,2 1,8±0,2 2,5±0,4
Fusobacterium spp. 5,8±0,7 6,0±0,6 7,1±0,6
Lactobacillus spp. 5,5±0,6 5,1±0,5 3,5±0,4*
Corynebacterium spp. 2,7±0,2 2,8±0,2 2,1±0,2*
Примiтка. * - р<0,05 у порiвняннi з показниками I групи.
Результати, отримаш для хворих I та II дослщних груп, щодо штенсивносп колошзацп основними представниками мжрофлори пародонтальних кишень, виявились практично вдентичними (р>0,05), що свiдчить про подiбнiсть мiкробiоценозу пародонтальних кишень у хворих на генералiзований пародонтит при оклюзшнш рiвновазi та незначних ll порушеннях.
Висновки. Порушення оклюзшного балансу призводять до погiршання ктшчного перебiгу генералiзованого пародонтиту, а також до змiн мiкробiоценозу тканин пародонта. При цьому особливостями мiкрофлори пародонтальних кишень у хворих на генералiзований пародонтит на rai оклюзiйних розладiв е зменшення кiлькостi пародонтопротекторних мiкроорганiзмiв та збiльшення умовнопатогенних. Отриманi нами
даш мшробюлопчного дослiдження дозволяють припустити, що порушення трофiки тканин пародонта та розвиток асептичного запалення внаслiдок оклюзшного перевантаження створюе сприятливi умови для зростання кiлькостi патогенних мiкроорганiзмiв, а також перетворення сапрофггно1 мiкрофлори на ту, яка опортушстична патогенам, що решта решт призводить до попршання клiнiчноï картини захворювання. В той же час додержання оклюзiйного балансу забезпечуе рiвномiрний розподiл навантаження, що сприяе нормальнiй мiкроциркуляцiï в тканинах пародонта та, як наслщок, забезпечуе ïx резистентнiсть до опортунiстичниx до пародонтопатогешв iнфекцiй, якi е причиною клшчних проявiв пародонтиту.
Лiтературa:
1. Evaluation of occlusal trauma as a risk factor in the etiology of chronic periodontitis / Popa C., Solomon S. M., Rudnik I. [et al.] // International Journal of Medical Dentistry. - 2018. -N 8 (2). - P.83-88.
2. Wang H. L. Effects of occlusion on periodontal wound healing / H. L. Wang, A. M. Decker // Compendium of Continuing Education in Dentistry. - 2018. - Vol. 39, N 9. - P. 608612.
3. Hyperocclusion stimulates osteoclastogenesis via CCL2 expression / Goto K. T., Kajiya H., Nemoto T. [et al.] // Journal of Dental Research. - 2011. - N. 90 (6). - P.793-798.
4. Малиновський В. Г. Вплив оклюзшних порушень на метаболiзм кiстковоï тканини у хворих на генералiзований пародонтит / В. Г. Малиновський // Вюник проблем бюлогп i медицини. - 2018. - Вип. 4, Т. 1 (146). - С. 294-297.
5. Correlation between occlusal contact and root resorption in teeth with periodontal disease / Vázquez E. C., Abelleira A.C., Quintanilla J.M.S [et al.] // Journal of Periodontal Research. -2011. - Vol. 46, N 1. - P. 82-88.
6. Fan J. Occlusal trauma and excessive occlusal forces: narrative review, case definitions, and diagnostic considerations / J. Fan, J.G. Caton // Journal of Periodontology. - 2018. - N 89, Suppl 1. - P.214-222.
7. The importance of occlusal trauma in the primary etiology of periodontal disease / Meynardi F., Lauritano D., Pasqualini M. E. [et al.] / Journal of Biological Regulators and Homeostatic Agents // 2018. - Vol. 32, N 2. - P. 27-34.
8. Correlation between dysfunctional occlusion and periodontal bacterial profile / Meynardi F., Pasqualini M. E., Rossi F. [et al.] // Journal of Biological Regulators and Homeostatic Agents. - 2016. - Vol. 30, N 2. - P.115-121.
9. Перегудов А. Б. Клинический компьютерный мониторинг окклюзии. Перспективы применения в практической стоматологии / А. Б. Перегудов, Р. З. Орджоникидзе, М. А. Мурашов // Российский стоматологический журнал. - 2008. - № 5. - С.52-53.
10. Терапевтична стоматолопя: У 4-х т. - Т. 3: Захворювання пародонта / Данилевський М. Ф., Борисенко А.В., Антоненко М.Ю. [та ш.]; за ред. А.В. Борисенка. -ВСВ «Медицина», 2018. - 624 с.
References:
1. Popa C., Solomon S. M., Rudnik I. et al. Evaluation of occlusal trauma as a risk factor in the etiology of chronic periodontitis. International Journal of Medical Dentistry. 2018; 8 (2): 8388.
2. Wang H. L., Decker A. M. Effects of occlusion on periodontal wound healing. Compendium of Continuing Education in Dentistry. 2018; 39 (9): 608-612.
3. Goto K. T., Kajiya H., Nemoto T. et al. Hyperocclusion stimulates osteoclastogenesis via CCL2 expression. Journal of Dental Research. 2011; 90 (6): 793-798.
4. Malynovskyi V. G. Influence of occlusion disorders on bone metabolism in patients with generalized periodontitis. Visnykproblem biologii i medytsyny. 2018; 1 (146): 294-297.
5. Vázquez E. C., Abelleira A.C., Quintanilla J.M.S. et al. Correlation between occlusal contact and root resorption in teeth with periodontal disease. Journal of Periodontal Research. 2011; 46 (1): 82-88.
6. Fan J., Caton J.G. Occlusal trauma and excessive occlusal forces: narrative review, case definitions, and diagnostic considerations. Journal of Periodontology. 2018; 89 (Suppl 1): 214-222.
7. Meynardi F., Lauritano D., Pasqualini M. E. [et al.] The importance of occlusal trauma in
the primary etiology of periodontal disease. Journal of Biological Regulators and Homeostatic Agents. 2018; 32 (2): 27-34.
8. Meynardi F., Pasqualini M. E., Rossi F. et al. Correlation between dysfunctional occlusion and periodontal bacterial profile. Journal of Biological Regulators and Homeostatic Agents. 2016; 30 (2): 115-121.
9. Peregudov A. B., Ordzhonikidze R. Z., Murashov M. A. Clinical computer monitoring of occlusion. Perspectives for using in practical stomatology. Rossiyskiy stomatologichesky zhurnal. 2008; 5: 52-53.
10. Danylevsky M. F., Borysenko A. V., Antonenko M. Yu. ta in. Terapevtychna stomatologiya. T. 3. Zachvoryuvannya parodonta [Therapeutic stomatology. Vol. 3. Periodontal deseases]. Medytsyna, 2018: 624.
Робота надшшла в редакщю 23.11.2018 року.
Рекомендована до друку на заадант редакцшно! колеги тсля рецензування
УДК 616.151.5:616.12-008.331.1:616.36-003.826:616-056.52 DOI http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.2533288
Н. М. Баженова
СТАН КОАГУЛЯЦIЙНОÏ АКТИВНОСТ1 КРОВ1 У ПАЩСНТ1В З Г1ПЕРТОН1ЧНОЮ ХВОРОБОЮ ТА СУПУТНЬОЮ НЕАЛКОГОЛЬНОЮ ЖИРОВОЮ ХВОРОБОЮ ПЕЧ1НКИ НА ФОН1 ОЖИР1ННЯ
Нацюнальний медичний унiверситет ÎMeHÎ О. О. Богомольця, м. Кшв, Украша;
Кшвська клiнiчна лiкарня на залiзничному транспорта №2 Фiлiï «Центр охорони здоров'я»
Публiчного акцiонерного товариства «Украшська залiзниця», м. Киïв, Украша
Summary. Bazhenova N. THE STATE ON BLOOD COAGULATION ACTIVITY ON PATIENTS WITH HYPERTENSION AND CONCOMITANTNON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE ON THE BACKGROUND ON OBESITY. - A. A. Bogomolets Kiev National medical University; e-mail: dr.bazhenova@gmail.com. Background. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is one of the most common liver diseases in adults and children in developed countries. The main predictors of NAFLD - obesity and metabolic syndrome - are associated with procoagulant state. Objective.Determine the state of blood coagulation activity in patients with hypertension (HT) and concomitant non-alcoholic fatty liver disease in the presence of obesity. Materials and methods. 150 patients were examined (64 men and 86 women). Groups: I - 50 patients with HT II stage, II - 48 patients with NAFLD without HT, group III - 52 patients who have HT II stage with concomitant NAFLD. Results. The PTT decrease was revealed in the group of patients with NAFLD by 12.2% (p<0.01) relative to the control. The level of thrombin time is reduced in the group of patients with NAFLD - by 16.2% (p<0.001) compared with the control. APTT decreases in patients with NAFLD by 13.3% (p<0.001) and when combined with NAFLD with HT by 13.6% (p<0.05). Fibrinogen will increase in the HT group by 31.5% (p<0.001), and in the NAFLD group combined with HT - by 39.8% (p<0.001). SFMC levels significantly increase in all groups of patients: in patients with HT - 4.9 times (p<0.001), with NAFLD - 3 times (p<0.001), in the NAFLD+HT group - 5.3 times (p<0.001). Conclusion. There are activation of the internal coagulation pathway in patients with NAFLD and NAFLD combined with HT. In patients with hypertension with concomitant NAFLD the levels of SFMC and fibrinogen increase, that characterize the final link of thrombus formation in the blood coagulation cascade. Comorbid course of HT and NAFLD can be considered as a factor of prothrombogenic changes in hemostasis.
Key words: NAFLD; coagulation hemostasis; hypertension.
© Баженова Н. М.
