CC BY
14
реклинации у 21% больных клиновидная деформация сохраняется, а у 5% пострадавших деформация усилилась.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Аганесов А.Г. Хирургическое лечение осложненной травмы позвоночника в остром периоде // Вестник травматологии и ортопедии им. H.H. Приорова. - 2003. - №3. - С. 24-29.
2 H.H. Яхно, Д.Р. Штульман, В.В. Мельничук Болезни нервной системы. - М.: Медицина, 1995. - Т.2. - 511 с.
3 Гринь A.A. и др. О недостатках лечения острой травмы позвоночника и спинного мозга в Москве // Нейрохирургия.
- М.: 2002. - №1. - С. 72-74.
4 Гэлли Р.Л. Неотложная ортопедия. Позвоночник: Пер. с англ.
- М.: Медицина, 2005. - 432 с.
5 Корнилов Н.В. Повреждения позвоночника. Тактика хирургического лечения. - СПб.: МОРСАР AB, 2000. - 232 с.
6 Лебедев B.B. Об инструментальной диагностике осложненных травматических повреждений позвоночника в остром периоде // Нейрохирургия. - 2001. - №1. - С. 72-78.
7 Рамих Э.А. Хирургические методы в комплексе лечения
неосложненных повреждений позвоночника // Проблемы хирургии позвоночника и спинного мозга. - Новосибирск, 2006. - С. 44-48.
8 Сизиков М. Ю. Вентральный спондилодез с использованием самофиксирующегося имплантата при позвоночно-спинномозговой травме: Автореф. Дис. ... канд. мед. Наук -Новосибирск, 2000. - 25 с.
9 Холин A.B. Магнитно-резонансная томография при заболеваниях центральной нервной системы. - СПб.: 1999. - С. 139-181.
10 Юмашев Г.С. Реконструктивные операции при повреждении позвоночника и спинного мозга. - Ташкент: Изд-во им. Ибн-Сины, 1991. - 188 с.
11 Cotler J.M., Cotler H.B. Spinal fusion: science and technique. -New York; Berlin; London: Springer-Verlag, 2009. - 407 p.
12 Eastell R, 3d. Classification of vertebral fractures // J. Bone Miner. Res. - 2010. - Vol.6, №3. - P. 207-215.
M.M. Mamytov, J.T. Tashibekov, K.A. Azimbaev I.K. Akhunbaev Kyrgyz State Medical Academy, Department of Neurosurgery
PECULIARITIES OF DIFFERENTIATED MANAGEMENT OF COMPLICATED SPINE INJURIES
Resume: Authors investigated 102 patients in age from 16 to 65 years with complicated thoracolumbar spine injuries. Optimal surgical treatment method for complicated spine injuries using close vertebrae reclination with a dynamic control was elaborated.
Basing on the received results the differential diagnostic signs and efficacy of surgical methods have been determined. Keywords: thoracolumbar spine injuries, differential diagnosis, surgical treatment
УДК 616.1-089.843
Допплерографическая оценка динамики и пути коррекции внутричерепного давления у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой
М.Ж. Мирзабаев, Е.К. Дюсембеков, М.А. Алиев
Казахский Медицинский Университет Непрерывного Образования Кафедра нейрохирургии ГКБ №7, Алматы
Определение информативности показателей мозгового кровотока в диагностике динамики внутричерепного давления и пути ее коррекции.
Материал и методы. Обследовано 80 больных с ушибом головного мозга тяжелой степени находившихся на лечении в ГКБ №7 в 2016-2017гг. Возраст больных составил 35±2,4года (мужчин 54, женщин 28). Всем больным проводился комплекс неврологического и инструментального обследования (краниография, КТГ и др.). Мозговой кровоток исследовали методом ТКДГ на аппарате Affiniti 70 G(Philips).
Исследования проводились на 1-4-7 сутки после травмы.53 больных из группы обследованных были оперированы, 27 больных пролечено консервативно. Из группы оперированных больных умерло 15. Всем больным проводилась симптоматическая и «пошаговая агрессивная» дегидратационная терапия.
Результаты. Изменения мозгового кровотока при черепно-мозговой травме является одним из главных факторов определяющих динамику внутричерепной гипертензии, при этом всегда сохраняется стадийность данных изменений в относительно четких рамках времени.Травматическое повреждение мозга и неблагоприятный исход находятся в прямой зависимости от начала возникновения и длительности ангиоспазма.
Ключевые слова: Черепно-мозговая травма, мозговой кровоток, ангиоспазм, дегидратационная терапия, L-лизина эсцинат®
Введение
Неконтролируемая внутричерепная гипертензия является одной из самых грозных осложнений и причин летального исхода среди больных с тяжелой черепно-мозговой травмой(ЧМТ) [1-4].Несмотря на длительную историю применения мониторинга внутричерепного давления, остается ряд неясных вопросов: актуальным является клинические, компьютерно-томографические (КТ) и МРТ данные, позволяющие предсказать вероятность развития внутричерепной гипертензии в остром периоде черепно-мозговой травмы и ее динамику [3-5].
Несмотря на то, что декомпрессивная трепанация черепа применяется хирургами на протяжении многих лет, до настоящего времени остается нерешенным вопрос о целесообразности превентивной декомпрессивной трепанации черепа и ее эффективности при выраженной внутричерепной гипертензии(ВЧГ). Время проведения декомпрессивной трепанации черепа дискуссировалась всегда. Еще Кохер в 1901г. в своей книге «О сотрясении головного мозга» писал: «существует две проблемы касающиеся эффективности процедуры: в ранние сроки трудно диагностировать повышение внутричерепного давления, в поздних стадиях проведение процедуры может не нести дальнейшей полезности».
В настоящее время превалирует мнение о преимущественно сосудистом генезе повышения внутричерепного давления(ВЧД). Объясняется это тем, что повышение ВЧД опосредуется, главным образом, через сосуды в ответ на отек мозговой ткани [6-7]. Наиболее перспективным в этом аспекте следует считать метод транскраниальной ультразвуковой допплерографии (ТКДГ). Цель исследования
Определение информативности показателей мозгового кровотока в диагностике динамики внутричерепного давления и пути ее коррекции. Материалы и методы исследования
Обследовано 80 больных с ушибом головного мозга тяжелой степени находившихся на лечении в ГКБ№7 в 2016-2017гг. Возраст больных составил 35±2,4года (мужчин 54, женщин 28). Всем больным проводился комплекс неврологического и инструментального обследования (краниография, КТ и др.). Мозговой кровоток исследовали методом ТКДГна аппарате Affiniti 706 (РЫПрэ).Осуществляли инсонацию М1-2сегментов
Таблица 1 - Основные клинические показатели в сравниваемых группах
средней мозговой артериииз переднего височного ультразвукового окна, сопоставляя полученные данные с результатами, полученными при инсонации внутренней сонной артерии. В процессе мониторирования проводили адекватную компрессию ипсилатеральной общей сонной артерии длительностью в 5 сердечных циклов. Компрессию прекращали в фазе диастолы. Данные допплерограмм оценивали по следующим параметрам: скоростные характеристики потока крови ЛСК (систолическая, диастолическая, средняя), межполушарная ассиметрия линейной скорости кровотока, уровень периферического сопротивления (индекс резистентности - Ri, пульсационный индекс -Pi), межполушарная ассиметрия периферического сопротивления по трансмиссионному пульсационному индексу Lindegaard- а -TPI). Числовые значения всех вышеперечисленных параметров автоматически выводился на монитор аппарата.
Исследования проводились на 1-4-7 сутки после травмы. По объему патологического очага (КТ-исследование), смещению срединных структур все больные разделены на три группы.
1группа - 38 (47,5%) больных с мелкими внутримозговыми очагами ушиба1 вида и гематомами с умеренно-выраженным отеком не вызывавшими смещения срединных структур.
II группа - 26 (32,5%) больных со сдавлением мозга очагами ушиба I-II вида и размозжением головного мозга, сопровождающими паренхиматозные повреждениями с дислокацией срединных структур до 4-5мм.
III группа - 16(20%) больных со сдавлением мозга оболочечными гематомами (одиночными или множественными), очагами ушиба и размозжения III-IV вида, вызывавшими грубую дислокацию срединных структур более 5мм.
53 больных из группы обследованных были оперированы, 27 больных пролечено консервативно. Из группы оперированных больных умерло 15. Всем больным проводилась симптоматическая и «пошаговая агрессивная» дегидратационная терапия. Результаты и обсуждения
Возраст больных в группах не имел существенных различий, однако, состояние при поступлении у больных вШ группе существенно отличалось по своей тяжести по сравнению с I и II (таблица 1).
Основные клинические показатели I группа 38больных II 26больных III 16больных
Средний возраст в годах 37,5±1,4 35,1±2,4 33,5±3,2
Средн.балл по ШКГ(при поступл.) 6,98±0,07 5,57±0,13 4,44±0,19
Средн.длит.комы (сутки) 2,94±0,07 4,43±0,14 5,78±0,20
Средний объем гематомы(см3) 55,8±0,9 94,2±1,3 147,0±2,9
Среднее латер. Смещение (мм) до 3мм до5мм 5мм и более
Примечание: достоверность различий между первой группой и остальными: р<0,05
У больных I группы мозговой кровоток по данным ТКДГ умеренное повышение ЛСК в СМА (135±7см/с). На 2-е сутки
изменялся следующим образом: 1-е сутки изменения умеренное повышение ЛСК в СМА(155±7см/с). У 13 больных
кровотока в мозговых артериях в виде усиления ЛСК по этой группы наблюдалась ассиметрия ЛСК с повышением ее
полушариям и внутренним сонной артерии со снижением Рм на стороне поражения: СМА (160±3,6см/с). Полушарный
Ш, характерных для стадии гиперемии. Отмечалось индекс СМА/ВСА составлял 3,9±0,3(таблица 2).
Таблица 2 - Динамика мозгового кровотока у больных I группы
Показатели кровотока Интракраниальные артерии Мониторинг кровотока
1-2 сутки 4-6сутки 7-9сутки
ЛСК систолическая, см/с ВСА 120±5 75±10 83±6
СМА 135±7 155±5,1 138±4
Pi ВСА 0,70±0,10 1,4±0,02 1,21 ± 0,07
СМА 0,65±0,08 1,2 ±0,08 0,98±0,09
Ri ВСА 0,49±0,11 0,66±0,4 0,64±0,05
СМА 0,45±0,06 0,9±0,08 0,62±0,07
На 7 сутки оставалось значительное увеличение ЛСК, Pi, Ri: в СМА (155±5,1 см/с)^ 1,29±0,08; Ri0,9±0,08. Межполушарная ассиметрия составила 46,1% с вышеуказанными показателями ЛСК^, Ri на стороне поражения. При этом у 23,0% больных полушарный ангиоспазм отмечался на стороне интракраниальной гематомы, полушарный индекс составлял 6,1 ±0,2; у 23,1% - ангиоспазм на стороне очагов контузионного размозжения мозга, полушарный индекс - 3,9±0,3. У 11 (28,9%) больных регионарное повышение ЛСК в одном из полушарий сменялось снижением в СМА(48±3,4 см/с), ПМА (38±2,3см/с),ЗМА(31±1,2 см/с). Стороне снижения ЛСК по данным КТ-черепа соответствовал очаг ишемического поражения.
Таким образом, при небольших по объему очагах размозжения и незначительном масс эффекте
Таблица 3 - Динамика мозгового кровотока у больных II группы_
Показатели кровотока Интракраниальные артерии Мониторинг кровотока
1-2 сутки 4-6сутки 7-9сутки
ЛСК систолическая см/с ВСА 138±3 65 ±11 75±10
СМА 160±3,6 180±9 173±7
Pi ВСА 0,68±0,12 1,6±0,09 1,52±0,08
СМА 0,63±0,17 1,25± 0,12 1,2 ±0,11
Ri ВСА 0,47±0,10 0,49±0,05 0,56±0,06
СМА 0,43±0,13 0,64±0,08 0,60±0,09
патологического очага изменения мозгового кровотока имели невыраженный характер с благоприятными исходами. ЛСК в средней мозговой артерии (наиболее информативный показатель), незначительно увеличиваясь после травмы, достигала максимума на 6-7сутки. В последующем при благоприятном исходе отмечалось снижение этого показателя до нормальных значений.
У больных Игруппы изменений мозгового кровотока имели более выраженный характер(табл.3.). Уже на 1-е сутки выявлено повышении ЛСК: в СМА (160±3,6 см/с), ПМА (128±3,7см/с), ЗМА (131±4,1см/с), при достаточно низких показателях PiиRi. На 3-и сутки наблюдалось значительное повышение ЛСК с обеих сторон - в СМА(180,9±9 см/с), ПМА (173±3,1см/с), ЗМА (168±4,2см/с). Полушарный индекс СМА/ВСА у 16 больных составлял 3,8±0,4 (таблица 3)
На 7-9 сутки показатели ЛСК в СМА оставались на высоких цифрах 179±4,6 см/с (35,5%) до 140±4,6% (16%), т.е. спазм мозговых артерий у больных во второй группе и ассиметрия мозгового кровотока сохранялись более длительное время. Из 19 (27,5%) больных с высокими показателями ЛСК у 9 отмечалось ее снижение в СМА (193±4,2см/с), ПМА (176±4,3см/с), ЗМА (181±3,5см/с). У 10,2% ЛСК в мозговых артериях оставалась высокой. Полушарный индекс СМА/ВСА у этих больных составлял 4,2±0,6.
У 5больных после кратковременного повышения величин ЛСК отмечалось ее снижение в СМА(49±3,1 см/с), ПМА (37±2,3см/с), ЗМА(34±2,6см/с), а также нарушение ауторегуляции мозгового кровотока при проведении пробы с изменением системного АД. При этом полушарный индекс СМА/ВСА <1,7. Данные изменения отмечались у больных с необратимым вегетативным состоянием после ЧМТ. Ассиметрия кровотока к 14суткам сохранялась у 5 (21,1%) больных.
Из 7 пациентов прооперированных по поводу внутричерепных гематом, у 5отмечался регресс ассиметрии, у 2 ассиметрия сохранялась.
Данные ТКД свидетельствуют о том, что сосудистый спазм в этой группе больных был более длительным, что соответствовало степени тяжести и неврологическим проявлениям повреждения мозга.
У16 больных III группы изменения мозгового кровотока указывали на выраженный сосудистый спазм, который сохранялся до 10суток. Ассиметрия мозгового кровотока в этой группе проявлялась максимально на 1-3-е сутки, затем регрессировала, однако высокие показатели ЛСК указывали на гиперперфузию, характеризующуюся повышением объемной скорости кровотока за счет расширения пиальных сосудов - диастолическая скорость возрастала в большей степени по сравнению с систолической (таблица 4). Анализ данных ТКД показал, что повышение средней ЛСК выше 120 см/с, рассматриваемое как ангиоспазм (только при полушарном индексе 3) наблюдалось при очаговых травматических повреждениях. Повышение линейной скорости кровотока при ДАП в большинстве случаев рассматривалось нами как гиперемия (средняя ЛСК до 120/с, полушарный индекс <1,8).
При благоприятных исходах ангиоспастические нарушения имели тенденцию к регрессу - длительность комы, как правило, не превышала 10суток и в течении первой недели после ЧМТ определялись нормальные величины (65±2,3 см/с) или умеренное повышение средней ЛСК до 102±3,2см/с. По данным функциональных проб, для всех больных этой группы характерна сохранность механизма ауторегуляции сосудистого тонуса.
Vestnik KazNMU №2-2020
Таблица 4 - Динамика мозгового кровотока у больных III группы
Показатели кровотока Интракраниальные артерии Мониторинг кровотока
1-2 сутки 4-6сутки 7-9сутки
ЛСК систолическая, см/с ВСА 170±5 58±10 69±11
СМА 220±10 240±5 230±5
Pi ВСА 0,66±0,16 1,8±0,08 1,61 ± 0,05
СМА 0,64±0,14 1,4±0,11 1,25±0,7
Ri ВСА 0,50±0,10 0,70±0,05 0,62±0,02
СМА 0,56±0,09 0,65±0,04 0,58±0,01
У больных с умеренной инвалидизацией после ЧМТ наблюдались более длительные ангиоспастические нарушения.
В группе больных с тяжелой инвалидизацией после ЧМТ, (с массивными очагами травматического размозжения-Шгруппа) ангиоспастические нарушения выявлялись чаще и имели стойкий и длительный характер.
При консервативном лечении внутричерепной гипертензии проводилась «пошаговая медикаментозная агрессия» с целью дегидратации мозга.Учитывая, чтонаряду с дегидратационным действием, большинство препаратов обладают не менее серьезными отрицательными свойствами, при лечении отека головного мозганами применялся препарат L-лизина эсцинат®, 0,1% раствора для инъекций в ампулах (АО «Галичфарм» корпорации «Артериум»,Украина). По фармакологическим свойствам принадлежит к капилляростабилизирующимсредствам. Главным
действующим веществом, которое определяет
фармакологические свойства препарата, является эсцин. Препарату присущи эндотелиотропное, венотоническое, противовоспалительное и противоболевое действие. L-лизина эсцинат®нормализует повышенную сосудисто-тканевую проницаемость, повышает тонус вен, уменьшает застой венозной крови,улучшает артериальное и венозное кровообращение в микроциркуляторном русле, имеет мембраностабилизирующий эффект, с чем и связано его противоотечное, противовоспалительное и обезболивающее действие.Таким образом, препарат имеет механизм противоотечногодействия, с отсутствием симптомов «обкрадывания» и обратного действия дегидратации [8]. С первых суток проводилась терапия L-лизина эсцинатом по 10 мл 2 раза в день в/в капельно. По результатам ТКДГ можно отметить сравнительное увеличение показателей объемного мозгового кровотока, снижение показателей мозгового сосудистого сопротивления, признаки улучшения венозного оттока из полости черепа (таблица 5).
Таблица 5 - Показатели ТКДГ у пациентов с очаговыми ушибами головного (в см/сек)
Сосудистый бассейн ЛСК ( см/сек) Ri Pi
А В М
ОСА 1сутки 138,2 48,1 93,15 0,76 1,3
7сутки 152,6 50,6 101,6 0,69 0,94
ВСА 1сутки 96,4 39,1 67,7 0,57 0,91
7сутки 124,6 46,6 85,6 0,56 0,84
Применение L-лизина эсцинат объективно проявлялось в стабилизации мозгового кровотока, оказывалоклинически значимый противоотечный, рассасывающий эффект, проявляемый в регрессе неврологической симптоматики, восстановлении уровня сознания. Субъективный и объективный позитивный эффект при лечении L-лизином эсцинатом наблюдался, как правило, к концу недели после начала лечения. В ходе лечения не наблюдались такие побочные действия, характерные для других диуретиков, как «синдром отдачи», гипокалиемия, что указывает на эффективность и относительную безопасность применения препарата.
Таким образом, проведенные исследования позволяют заключить, что в остром периоде травматической болезни головного мозга, изменения скорости кровотока имеют прогностический характер. При этом, чем более длительнее явления ангиоспазма, тем более выражена внутричерепная гипертензия и хуже исходы травмы.
Выводы
Изменения мозгового кровотока при черепно-мозговой травме является одним из главных факторов определяющих динамику внутричерепной гипертензии, при этом всегда сохраняется стадийность данных изменений в относительно четких рамках времени.
Травматическое повреждение мозга и неблагоприятный исход находятся в прямой зависимости от начала возникновения и длительности ангиоспазма. Динамика показателей мозгового кровотока дает объективную информацию о состоянии внутричерепного давления, позволяющую выбрать тактику лечения и строить прогноз исходов черепно-мозговой травмы. Применение L-лизин эсцината - высокоэффективный и безопасный метод профилактики и лечения внутричерепной гипертензии, связанной с развитием отека головного мозга.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Алашеев А.М. и др. Расчет комплайнса у больных с внутричерепной гипертензией.// В кн.: Материалы III съезда нейрохирургов России. - СПб., 2002. - С. 394-395.
2 Филимонов Б.А., Русинов А.И., Полянская Н.В.и др. Алгоритм терапии внутричерепной гипертензии у пострадавших с тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой // Современные аспекты клинической медицины // Мат-
лы11конф. Молодых ученных Московского региона. - М., 1999. - С. 86-87.
3 Гайдар Б.В. и др. Оценка реактивности мозгового кровотока с применением ультразвуковых методов диагностики // Ультразвуковая доплеровская диагностика сосудистых заболеваний. - М.: Видар, 1998. - С. 241-248.
4 Глазман Л.Ю. Региональный и полушарный кровоток у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой: Автореф. дис. ... канд.мед.наук - М., 1998. - 23 с.
5 Alexander E., Kushner J., Eric G. - Brainstem hemorrhages and increased ICP: from duretto CT // Surg. Neurol. - 1992. - V. 17. -P. 107-110.
6 Marmarou A., Masset A., Ward J. et all. Contribution of CSF and vascular factors to elevator of ICP in severally head-injured patients // J. Neurosurg. - 1987. - V86., №6. - P. 883-890.
7 Marshall L.F., Gautille T., Klauber M.R. et all. The outcome of closed head injury // J. Neurosurg. - 1991. - V.75. - P. 28 - 36.
8 Е.К. Дюсембеков, А.Р. Халимов, И.Т. Курмаев, К.Ш. Шураева, С.Н.Кайшибаев, А.А. Халимова,А.А. Айтмухамбетова, С.З. Сатбаев.Опыт применения препарата «L-лизин эсцинат»у пострадавших с очаговыми ушибами головного мозга // Журнал «Нейрохирургия и неврология Казахстана». - 2010. -№4(21). - С. 32-36.
М.Ж. Мирзабаев, Е.К. Дюсембеков, М.А. Алиев
АУЫР БА^ЙЕК-МИ ЖАРАК.АТЫ БАР НАУК.АСТАРДЫН, БА^ЙЕК1Ш1Л1К К.ЫСЫМЫН КОРРЕКЦИЯЛАУ ЖОЛДАРЫ МЕН
ДИНАМИКАСЫН ДОППЛЕРОГРАФИЯЛЫК, БАРАЛАУ
Тушн: Максаты. Бассуйекшшк к,ысымнын, динамикасын диагностикалауда ми кан аFымы керсеткштерУн акпараттылыFын аныктау жэне оны коррекциялау жолдары. Материалдар мен эдiстер. 2016-2017 жылдар аралыFында №7 ККА емделуде болFан ауыр дэрежедегi бас миынын закымдануымен 80 наукас зерттелдi. Наукастардын орташа жасы 35±2,4 жас(ерлер саны - 54, эйелдер саны - 28). Барлык наукастарFа неврологиялык жэне аспаптык тексеру комплексi (краниография, КТ жэне т.б.) журпзшдг Ми кан аFымы Affiniti 70 G(Philips) аппаратында ТКДГ эдiсiмен зерттелдi. Зерттеулер жаракаттанFаннан кейiнгi 1-4-7 тэулiкке жYргiзiлдi. Тексершгендер тобынан 53 наукаска операция жасалса, 27
наукас консервативт емделген. Операция жасалFан 15 адам кайтыс болды. Барлык наукастарFа симптоматикалык жэне «кадамдык агрессивл» дегидратациялык терапия жYргiзiлдi. Нэтижелер. Бас сYЙек-ми жаракаты кезiнде ми кан аFымынын езгеруi бассYЙекiшiлiк гипертензиянын динамикасын аныктайтын басты факторлардын бiрi болып табылады. Сонымен бiрге накты уакытка байланысты езгерiс кезендiлiгi сакталады. Мидын жаракаттык закымдануы жэне онын колайсыз нэтижесi ангиоспазмнын пайда болуы мен узакть^ына тiкелей байланысты.
ТYЙiндi сездер: бас сYЙек-ми жаракаты, ми кан аFымы, ангиоспазм, дегидратациялык терапия, L-лизин эсцинат®
M.Zh. Mirzabayev, E.K. Dusembekov, M.A. Aliev
DOPPLEROGRAPHIC ASSESSMENT OF THE DYNAMICS AND CORRECTION METHODS OF INTRACRANIAL PRESSURE IN PATIENTS WITH
SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY
Resume: Objective: To determine the informative value of cerebral blood flow indicators in the diagnosis of intracranial pressure dynamics and ways of its correction.
Material and methods. We examined 80 patients with severe brain contusion who were treated at City Clinical Hospital No. 7 in 20162017. The age of patients was 35 ± 2.4 years (men 54, women 28). All patients underwent a complex of neurological and instrumental examination (craniography, CTG, etc.). Brain blood flow was examined by TCD on an Affiniti 70 G apparatus (Philips). The studies were conducted 1-4-7 days after the injury. 53 patients from the examined group were operated on, 27 patients were
treated conservatively. From the group of operated patients, 15 died. All patients underwent symptomatic and "stepwise aggressive" dehydration therapy.
Results. Changes in cerebral blood flow during traumatic brain injury are one of the main factors determining the dynamics of intracranial hypertension, while the stages are always preserved in a relatively clear time frame. Traumatic brain damage and an unfavorable outcome are directly dependent on the onset and duration of angiospasm.
Keywords: Craniocerebral trauma, cerebral blood flow, angiospasm, dehydration therapy, L-lysine aescinat®
