CC BY
27
_ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ_ф 39
УДК:616.714.716-07-08
М.Ж. Мирзабаев (д.м.н.)
Городская клиническая больница №7, Кафедра нейрохирургии КазМУНО, г. Ал маты, Казахстан
ДИАГНОСТИКА И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ В АСПЕКТЕ ДИНАМИКИ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Проведен анализ лечения 270 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ), из них 130 (48,7 %) - пролеченных консервативно и 140 (51,9 процента) оперированных. Закрытая черепно-мозговая травма диагностирована у
-
щины). Всем больным проведено комплексное неврологическое и инструментальное обследование. Установлено, что
информативным показателем внутричерепной гипертензии является динамика мозгового кровотока. Объемный
-
релирует с выраженностью спазма сосудов головного мозга и тяжестью травмы.
Введение. Среди причин летальных исходов и инвалидизации населения, наступивших вследствие всех травм, черепно-мозговая травма по
-
режает сердечно-сосудистые и онкологические
-
визуализации - компьютерной томографии (КТ),
магнитно-резонансной томографии (МРТ) и т.д.,
-
том [5-8]. Однако, предсказание эффективности
консервативного или оперативного лечения,
-
нической декомпенсации, так как отсроченные операции, произведенные в неблагоприятных условиях внутричерепной гипертензии и ишемии мозга, приводят к худшим результатам. Остается
дискутабельным вопрос об оптимальных сроках
-
емых, условно-хирургических объемах, тактики
-
--
тивно - в зависимости от динамики клинического
состояния больного. Таким образом, отсутствие
-
-
альность проблемы и по сей день.
-
агностику и тактику лечения больных с тяжелой
-
пенсации-декомпенсации.
-
нована на анализе 270 пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой. Закрытая черепно-мозговая травма выявлена у 157 (58%) и открытая
-
ших. Средний возраст пострадавших составил
-
--
вания (табл. 1).
Таблица 1
Объем проведенного исследования у пострадавших с ТЧМТ
Метод исследования Количество исследований, включая повторные
ээг 36(13,3%) - 84исследования
РЭГ 80(29,6%)
КАГ 12(4,4%)
Офтальмологическое исследование 184(68,1%)- 349 исследований
ТКД 80(29,6%) - 285 исследований
R-графия черепа в 2-х проекциях 270(100%) - 650 исследований
КТ и МРТ черепа 270(100%) - 368исследований
-
давших проводилась по общепринятой методике
с подразделением симптомов на общемозговые,
-
нивали по ШКГ. Корреляционная зависимость определялась ранговым методом Спирмена, групповые различия вычислялись по критерию Вилкоксона.
М.Ж. Мирзабаев, e-mail: [email protected]
Результаты и обсуждения.
Для выявления особенностей клинического течения состояния суб-декомпенсации проанализированы основные внутричерепные факторы,
влияющие на динамику гипертензии в острый
-
-
но-дислокационный синдром (ГДС); нарушения
-
тельность коматозного состояния - отек мозга.
---
ния срединных структур (рис.1 а).
У 53 пострадавших выявлены очаги ушиба и
размозжения головного мозга со сдавлением
-
ми повреждениями, с дислокацией срединных
структур до 5 мм (рис. 1 б)
Рисунок 1 а - Мелкоочаговое кровоизлияние не вызывающее смещения срединных структур. 1 б - Гематома и очаги ушиба в лобно-височной области со смешанной дислокацией
---
ночными или множественными), вызывавшие грубую дислокацию срединных структур свыше 5 мм (рис. 2).
Рисунок 2 - Множественные гематомы лобно-височной области с грубой дислокацией срединных структур
У больных со смещением срединных структур до 5 мм период бессознательного состояния
был короче. Больные со смещением срединных
структур более 5мм характеризовались наиболее
-
ного состояния, максимальный суммарный объем
-
-
щении срединных (табл. 2).
Таблица 2
Основные клинические показатели у обследованных больных - в зависимости от смещения
срединных структур
Показатели Среднее латер. смещение (мм)
1-2 мм до 5 мм свыше 5 мм
Количество больных 181 53 36
Средний возраст в
годах 37,5±1,4 35,1±2,4 33,5±3,2
Средн. балл по ШКГ
(при поступл.) 6,98±0,07 5,52±0,12 4,44±0,19
Средняя длительн.
комы (сутки) 2,94±0,07 4,43±0,14 5,78±0,20
Средн. объем пат.
очага (см3 ) 78,2±2,8 99,8±6,5 97,8±7,6
Примечание: достоверность различий между группами: р < 0,05.
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
41
Анализ динамики угнетения сознания, выявил,
-
яние наступало после светлого промежутка. При
-
ных гематом. При наличии светлого промежутка
(первичная травма менее тяжелая), дальнейшее
-
личения размеров гематомы, нарастания отека
мозга, нарастания смещения срединных структур
-
минирующим фактором при этом в острый период
-
-
емом перифокального отека.
Исходы ТЧМТ зависели (г=0,64; р<0,01) от объема
-
--
отношения в полости черепа, нарушение которых, в связи с дополнительным объемом и сдавлением мозга, оказывало выраженные влияния на исходы травмы. При первичном коматозном состоянии больных, эта корреляция была более жесткой.
--
ных пусковых патогенетических механизмов при
-
тие течения травматической болезни зависит от
развития вторичных повреждающих факторов -
-
-
рекции и воздействия на нее.
Изучение значимости объема травматического
-
ного процесса выявило следующую особенность. Ведущую роль играл весь объем травматического
субстрата, а не только объем гематомы. Это очаги
-
-
-
ки ГДС проявлялись ярче.
-
ет прямая зависимость степени выраженности
-
-
ка дислокационного синдрома, с учетом данных
инструментального обследования, существенно
-
-
страдавшего.
-
тализатором для разработки методов регистрации
-
бращения: от величины внутричерепного давления
-
ные данные о характере мозгового кровотока были
-
-
тия. Из всех методов, позволяющих регистрировать
относительные величины кровотока в мозговых
-
-
краниальная допплерография и транскраниальное дуплексное сканирование.
---
ги ушиба 1-2 вида) не вызывавшие дислокацию
-
ным ТКДГ изменялся следующим образом: 1-е
-
-
краниальным и экстракраниальным артериям со снижением показателей Р1 и И,характерных для стадии гиперемии. Отмечалось повышение ЛСК как в СМА, так и во ВСА (до 135±7 см/с и 120±5 см/с соответственно) при низких показателях Р1 и И. Полушарный индекс (ПИ) составил 0,8 (рис. 3).
Рисунок 3 - Изменения кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях у больных с мелкоочаговыми кровоизлияниями - стадия гиперемии
4-е сутки - нарастание ЛСК в СМА (155+5,1 см/ стороне поражения. Полушарный индекс (ПИ)
сек), при сравнительном снижении ЛСК во ВСА составил 2,9±0,3, что характерно для умеренного
(75±10 см/с) и повышении Р1 и Ш. У 13 больных ангиоспазма (рис. 4.). отмечалась асимметрия ЛСК с усилением её на
Рисунок 4- Изменения кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях у больных с мелкоочаговыми кровоизлияниями - стадия ангиоспазма.
Проведенный анализ позволяет заключить, что состояние суб-декомпенсации отличается от классических форм фазности течения ТЧМТ и зависит от динамики внутричерепной гипер-тензии - регрессирующий, постепенно или молниеносно прогрессирующий. Исходы у больных,
-
лировали с объемом внутричерепной гематомы
-
--
ствующий отек головного мозга. При первичном коматозном состоянии больных, эта корреляция была более жесткой.
---
ступают симптомы ГДС. При этом выявлено, что у лиц молодого возраста течение ТЧМТ отличается разнонаправленностью, как в положительную, так и в отрицательную сторону с проявлениями всех стадий дислокационного синдрома, у лиц пожилого возраста внутричерепная гипертензия трудно диагностируема и чаще выявляется уже в
декомпенсированном состоянии - III и IV ст. ГДС.
-
страдавших пожилого возраста не коррелирует с исходами травмы.
Важным информативным прогностическим
-
тензии является динамика мозгового кровотока. Объемный мозговой кровоток при ТЧМТ в состоянии суб-декомпенсации имеет разнонаправленный характер, а динамика скорости мозгового
-
рует с выраженностью спазма мозговых сосудов
-
ный анализ данных ТКД показал, что повышение средней ЛСК выше 120 см/сек, рассматриваемые
как ангиоспазм (только при полушарном индексе
-
ных с ТЧМТ. Они, как правило, наблюдались при
-
ных с диффузными повреждениями, увеличение
-
ремии мозга, а с очаговыми поражениями мозга
соответствуют ангиоспазму и носят локальный
-
-
ления ангиоспазма, тем хуже исходы травмы. Выводы:
1. Состояние суб-декомпенсации отличается от
-
висит от динамики внутричерепной гипертензии
-
но прогрессирующий. Основным проявлением
-
-
пенсации, является внутричерепная гипертензия с дислокационным синдромом.
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ_ф 43
---
ребралычый агиоспазм. Абсолютные значения
уровня внутричерепного давления могут в ряде
-
-
лютный его показатель, сколько информация о его динамике.
3. Динамика неврологического статуса, КТ,
нейрофизиологические методы исследования и
-
--
торных процессов при этом является динамика мозгового кровотока.
-
вого кровотока позволяет неинвазивно оценить динамику внутричерепной гипертензии. При очаговых повреждениях вазоспазм наступает на
2-3 сутки, носит локальный характер на стороне
-
черепных гематом и проявляется максимально
-
--
лой черепно-мозговой травмы.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Акшулаков С.К. Клинико-эпидемиологи-ческое исследование острой черепно-мозговой травмы и ее последствий в республике Казахстан: Автореф. дис. докт. мед. наук. - М., 1995. -26 с.
2. Алашеев A.M. и др. Расчет комплайнса у больных с внутричерепной гипертензией.// Ill-съезд нейрохирургов России: С-Петербург. - 2002. - С.394-395.
3. Алимов Р.А. Легочные осложнения при черепно-мозговой травме: Автореф. дис. докт. мед. наук.-Т, 1994.-35 с.
4. Каримов Р.Х. Динамика внутричерепного
-
говой травмы с наличием сдавления головного мозга // IV Всесоюзный съезд нейрохирургов. Тез. докл.-Л., 1988.-С. 35-36.
5. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. - М.: Медицина, 1985. - 295 с.
6. Корниенко В.Н. и др. Компьютерная томо-
-
репно-мозговой травме», под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова - М.: Антидор, 1998.
- С. 472-494.
7. Bullock R., Teasdale G. Surgical management of traumatic intracranial hematomas. Hand book of Clinical Neurology. - Amsterdam: Elsevier, 1990. - V. 1318. - P. 249-298.
8. Bullock R., Landok H., Maxwell W., Fujisawa H. Massive astrocytic swelling in response to extracellular glutamate-a possible mechanism for post traumatic brain swelling? // Acta Neurochirurgica. - 1994. - V. 60.
- P. 465-467.
ТУИ1НДЕМЕ
М.Ж. Мирзабаев (м.г.д.)
№ 7 К,алалык, ауруханасы, К,азМУББУ нейрохирургия кафедрасы, Алматы к,., К,азак,стан
БАССУЙЕК1Ш1Л1К ГИПЕРТЕНЗИЯНЬЩ ДИНАМИКАСЫ АСПЕКТ1НДЕ АУЫР БАС-МИ ЖАРАКАТЫН ДИАГНОСТИКАЛАУ ЖЭНЕ ЕМДЕУ ТАКТИК АЛ АРЫ
Макала ауыр бас-ми жара^атын алган 270 нау-rçacrça непзделген, оныц 130 (48,1%) консерва-thbtí емделген жэне 140 (51,9%) оталанган. Жабьщ бас-ми жара^аты 157 (58%) нау^аста жэне ашьщ
бас-ми жара^аты 113 (42%) нау^аста аньщталды. Жара^ат алгандардыц орташа жасы 36,5±1,1жас. Жара^аттангандардыц жас ерекшелИ бас-ми жара^атына сэйкес - Kenmmiri жас жэне орта
жаста™лар 198 - ер, 72 - эйел. Суб- жэне декомпенсация жагдайында™ барльщ Hayrçacrça невро-
-
пзшдк MnimmiK гипертензияныц инфоромативт1 факторы болып ми ^анайналымыныц динамикасы болып табылатыны аньщталды. Субкомпенсация
жатдайында™ ауыр бас-ми жара^аты кезшдеп
ми ^анайналымы эрбатытты сипат^а ие, ал орта
-
дамдьщ динамикасы жара^аттыц ауырлы™ мен ми тамырларыныц спазмыныц ай^ындыльнымен байланысты.
SUMMARY
M.Zh. Mirzabayev (D.Med.Sci.)
City Hospital №7, Department of Neurosurgery KazMUCE, Almaty, Republic of Kazakhstan
DIAGNOSTICS AND TACTICS OF TREATMENT OF SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY IN THE DYNAMICS OF INTRAHERAPE HYPERTENSION
The work is based on analysis of 270 patients with severe traumatic brain injury, of whom 130(48,1%) patients treated conservatively and 140 (51.9 per cent) patients were operated. Closed craniocerebral injury was diagnosed in 157 (58%) and an open craniocerebral injury in 113 (42%) patients. The average age of the patients was 36.5±1.1 years. Distribution of patients by age was typical for traumatic brain injury and was dominated by young and middle-aged - 198 - males and 72 -
females. All patients underwent a comprehensive neurological and instrumental examination. It is set that dynamics of cerebral blood flow is informative indicator of intracranial hypertension. Volumetric cerebral blood flow in SCCT in the state of the sub-decompensation is different, and the dynamics of cerebral blood flow velocity in middle cerebral arteries correlated with the severity of the spasm of cerebral vessels and the severity of the injury.
