CC BY
59
1 КАЗАХСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ IУНИВЕРСИТЕТ НЕПРЕРЫВНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
УДК616.1-089.843
М.Ж.Мирзабаев', Е.К.Дюсембеков', М.Л.Алиев2
'Казахский медицинский университет непрерывного образования 2Городская клиническая больница№7, г. Алматы, Казахстан
ДИНАМИКА И ПУТИ КОРРЕКЦИИ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ
АННОТАЦИЯ
Определена информативность показателей мозгового кровотока в диагностике динамики внутричерепного давления и пути ее коррекции. Обследованы 80 пациентов с ушибом головного мозга тяжелой степени, находившихся на лечении в ГКБ №7 в течение 2016-2017 гг. Возраст пациентов 35±2,4 года (мужчин 54, женщин 28). Всем пациентам проводился комплекс неврологического и инструментального обследования (краниография, КТГ и др.). Мозговой кровоток исследовали методом ТКДГ на аппарате АА1пШ-70 С(РЫНрз). Исследования проводились на 1-4-7-е сутки после травмы, 53-м пациентам из группы обследованных были сделаны операции, 27 чел. пролечены консервативно. Из группы оперированных пациентов летальный исход наблюдался у 15 чел. Всем пациентам проводилась симптоматическая и "пошаговая агрессивная" дегидратационная терапия. Изменения мозгового кровотока при черепно-моз-говой травме являются одним из главных факторов, определяющих динамику внутричерепной гипертен-зии. При этом сохраняется стадийность данных изменений в относительно четких рамках времени. Травматическое повреждение мозга и неблагоприятный исход находятся в прямой зависимости от начала возникновения и длительности ангиоспазма.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, мозговой кровоток, ангиоспазм, дегидратационная терапия, 1_-лизина эсцинат®.
Введение. Неконтролируемая внутричерепная гипертензия является одним из самых грозных осложнений и причин летального исхода среди больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) [1-4]. Несмотря на длительную историю применения мониторинга внутричерепного давления, остаются некоторые недостаточно изученные вопросы. Актуальными являются клинические, компьютерно-томографические (КТ) и МРТ данные, позволяющие предсказать вероятность развития внутричерепной гипертензии в остром периоде черепно-мозговой травмы и ее динамику [3-5].
Несмотря на то, что декомпрессивная трепанация черепа применяется хирургами на протяжении многих лет, до настоящего времени остается нерешенным вопрос о целесообразности превентивной декомпрессивной трепанации черепа и ее эффективности при выраженной внутричерепной гипертензии(ВЧГ). Время проведения декомпрессивной трепанации черепа дискуссировалась всегда. Еще Кохер в 1901 г. в своей книге "О сотрясении головного
мозга" писал: "Существуют две проблемы, касающиеся эффективности процедуры: в ранние сроки трудно диагностировать повышение внутричерепного давления, в поздних стадиях проведение процедуры может не нести дальнейшей полезности".
В настоящее время превалирует мнение о преимущественно сосудистом генезе повышения внутричерепного давления (ВЧД). Объясняется это тем, что повышение ВЧД опосредуется главным образом через сосуды в ответ на отек мозговой ткани [6,7]. Наиболее перспективным в этом аспекте следует считать метод транскраниальной ультразвуковой доп-плерографии (ТКДГ).
Цель исследования - определение информативности показателей мозгового кровотока в диагностике динамики внутричерепного давления и пути ее коррекции.
Материалы и методы исследования. Обследованы 80 больных с ушибом головного мозга тяжелой степени, находившихся на лечении в ГКБ№7 в 2016-2017 гг. Возраст боль-
ных составил 35±2,4 года (мужчин 54, женщин 28). Всем больным проводился комплекс неврологического и инструментального обследования (краниография, KT и др.). Мозговой кровоток исследовали методом ТКДГ на аппарате Affmiti 70G (Philips).Осуществляли ин-сонацию М1-2 сегментов средней мозговой артерии из переднего височного ультразвукового окна, сопоставляя полученные данные с результатами, полученными при инсонации внутренней сонной артерии. В процессе мониторирова-ния проводили адекватную компрессию ипси-латеральной общей сонной артерии длительностью в 5 сердечных циклов. Компрессию прекращали в фазе диастолы. Данные допплерог-рамм оценивали по следующим параметрам: скоростные характеристики потока крови JICK (систолическая, диастолическая, средняя), межполушарная асимметрия линейной скорости кровотока, уровень периферического сопротивления (индекс резистентности - Ri, пульса-ционный индекс - Pi), межполушарная асимметрия периферического сопротивления по трансмиссионному пульсационному индексу Lindegaard, а - TPI). Числовые значения всех вышеперечисленных параметров автоматически выводился на монитор аппарата.
Исследования проводились на 1-4-7-е сутки после травмы.
По объему патологического очага (КТ-исследование), смещению срединных структур все больные разделены на 3 группы:
I группа - 38 (47,5 %) больных с мелкими внутримозговыми очагами ушибами вида и гематомами с умеренно-выраженным отеком, не вызывавшими смещения срединных структур.
II группа - 26 (32,5 %) больных со сдав-лением мозга очагами ушиба I-II вида и раз-мозжением головного мозга, сопровождающими паренхиматозные повреждениями с дислокацией срединных структур до 4-5 мм.
III группа - 16 (20 %) больных со сдавленней мозга оболочечными гематомами (одиночными или множественными), очагами ушиба и размозжения III-IV вида, вызывавшими грубую дислокацию срединных структур более 5 мм.
53 больных из группы обследованных были оперированы, 27 больных пролечено консервативно. Из группы оперированных больных умерли 15 чел.. Всем больным проводилась симп-
томатическая и пошаговая агрессивная де-гидратационная терапия.
Результаты и обсуждение. Возраст больных в группах не имел существенных различий, однако состояние при поступлении у больных в III группе существенно отличалось по своей тяжести по сравнению с I и II (табл. 1).
Таблица 1 Основные клинические показатели в сравниваемых группах
Основные клинические показатели
I
38 чел.
Группа
26 чел.
16 чел.
Средний возраст, лет 37,5±1,4 35,1+2,4 33,5±3,2 Средний балл по
ШКГ(при поступи.) 6,98±0,07 5,57±0,13 4,44±0,19 Средняя длительность комы, сут. 2,94+0,07 4,43±0,14 5,78±0,20 Средний объем
гематомы, см3 55,8+0,9 94,2±1,3 147,0±2,9 Среднее латеральное смещение, (мм) до 3 до 5 5 и
более
Примечание: Достоверность различий между первой группой и остальными: р <0,05.
У больных I группы мозговой кровоток, по данным ТКДГ, изменялся следующим образом: 1-е сутки изменения кровотока в мозговых артериях в виде усиления ЛСК по полушариям и внутренним сонной артерии со снижением Р1 и Ш, характерных для стадии гиперемии. Отмечалось умеренное повышение ЛСК в СМА (135±7 см/с). На 2-е сутки умеренное повышение ЛСК в СМА(155±7 см/с). У 13 больных этой группы наблюдалась асси-метрия ЛСК с повышением ее на стороне поражения: СМА (160±3,6 см/с). Полушарный индекс СМА/ВСА составлял 3,9±0,3 (табл. 2).
На 7-е сутки оставалось значительное увеличение ЛСК, Р1,Ш: в СМА (155±5,1 см/с); Р11,29±0,08; Ш0,9±0,08. Межполушарная асимметрия составила 46,1 % с вышеуказанными показателями ЛСК, Р1, Ил на стороне поражения. При этом у 23,0 % больных полушарный ангиоспазм отмечался на стороне интракрани-альной гематомы. Полушарный индекс составлял 6,1±0,2; у 23,1 % - ангиоспазм на стороне очагов контузионного размозжения мозга, полушарный индекс - 3,9±0,3.
У 11 (28,9%) больных регионарное повышение ЛСК в одном из полушарий сменялось снижением в СМА (48±3,4 см/с), ПМА
КАЗАХСКИМ МЕДИЦИНСКИМ УНИВЕРСИТЕТ НЕПРЕРЫВНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
Таблица 2
Динамика мозгового кровотока у больных I группы
Показатель кровотока Интракраниальные Мониторинг кровотока
артерии 1-2 сут. 4-6 сут. 7-9 сут.
ЛСК систолическая, см/с ВСА 120±5 75±10 83±6
СМА 135±7 155±5,1 138±4
Р1 ВСА 0,70±0,10 1,4+0,02 1,21+0,07
СМА 0,65±0,08 1,2±0,08 0,98±0,09
т ВСА 0,49±0,11 0,66±0,4 0,64±0,05
СМА 0,45±0,06 0,9±0,08 0,62±0,07
Примечание: Достоверность различий между первой группой и остальными: р <0,05.
(38±2,3 см/с), ЗМА (31±1,2 см/с). Стороне снижения ЛСК по данным КТ-черепа соответствовал очаг ишемического поражения.
Таким образом, при небольших по объему очагах размозжения и незначительном масс-эффекте патологического очага изменения мозгового кровотока имели невыраженный характер с благоприятными исходами. ЛСК в средней мозговой артерии (наиболее информативный показатель), незначительно увеличиваясь после травмы, достигала максимума на 6-7-е сутки. В последующем при благоприятном исходе отмечалось снижение этого показателя
до нормальных значений.
У больных II группы изменений мозгового кровотока имели более выраженный характер (табл.3). Уже на 1-е сутки выявлено повышение ЛСК: в СМА (160±3,6 см/с), ПМА (128±3,7 см/с), ЗМА (131 ±4,1 см/с), при достаточно низких показателях Р1 и Яг На 3-й сутки наблюдалось значительное повышение ЛСК с обеих сторон: в СМА(180,9±9 см/с), ПМА (173±3,1 см/с), ЗМА (168±4,2 см/с). Полушар-ный индекс СМА/ВСА у 16 больных составлял 3,8±0,4 (табл. 3).
Таблица 3
Динамика мозгового кровотока у больных II группы
Показатель кровотока Интракраниальные Мониторинг кровотока
артерии 1-2 сут. 4-6 сут. 7-9 сут.
ЛСК систолическая, см/с ВСА 138±3 65±11 75±10
СМА 160±3,6 180±9 173±7
Р1 ВСА 0,68±0,12 1,6±0,09 1,52±0,08
СМА 0,63±0,17 1,25±0,12 1,2±0,11
ВСА 0,47±0,10 0,49±0,05 0,56±0,06
СМА 0,43±0,13 0,64±0,08 0,60±0,09
Примечание: Достоверность различий между первой группой и остальными: р<0,05.
На 7-9-е сутки показатели ЛСК в СМА оставались высокими от 179±4,6 см/с (35,5 %) до 140±4,6 % (16 %), т.е. спазм мозговых артерий у больных во второй группе и асимметрия мозгового кровотока сохранялись более длительное время. Из 19 (27,5 %) больных с высокими показателями ЛСК у 9 отмечалось ее снижение в СМА (193±4,2 см/с), ПМА (176±4,3 см/с), ЗМА (181 ±3,5 см/с). У 10,2% ЛСК в мозговых артериях оставаясь высо-
кой. Полушарный индекс СМА/ВСА у этих больных составлял 4,2±0,6.
У 5 больных после кратковременного повышения величин ЛСК отмечалось ее снижение в СМА (49±3,1 см/с), ПМА (37±2,3 см/с), ЗМА (34±2,6 см/с), а также нарушение ауто-регуляции мозгового кровотока при проведении пробы с изменением системного АД. При этом полушарный индекс СМА/ВСА <1,7. Данные изменения отмечачись у больных с
необратимым вегетативным состоянием после ЧМТ. Ассиметрия кровотока к 14 суткам сохранялась у 5 (21,1 %) больных.
Из 7 пациентов, прооперированных по поводу внутричерепных гематом, у 5 отмечался регресс ассиметрии, у 2-х ассиметрия сохранялась.
Данные ТКД свидетельствуют о том, что сосудистый спазм в этой группе больных был более длительным, что соответствовало степени тяжести и неврологическим проявлениям повреждения мозга.
У 16 больных III группы изменения мозгового кровотока указывали на выраженный сосудистый спазм, который сохранялся в течение 10 суток. Ассиметрия мозгового кровотока в этой группе проявлялась максимально на 1-3-е сутки, затем регрессировала. Однако высокие показатели JICK указывали на гиперперфузию, характеризующуюся повышением объемной скорости кровотока за счет расширения пиальных сосудов: диастолическая ско-
Pi
Ri
У больных с умеренной инвалидизацией после ЧМТ наблюдались более длительные ангиоспастические нарушения.
В группе больных с тяжелой инвалидизацией после ЧМТ, (с массивными очагами травматического размозжения - III группа) ангиоспастические нарушения выявлялись чаще и имели стойкий и длительный характер.
При консервативном лечении внутричерепной гипертензии проводилась "пошаговая медикаментозная агрессия" с целью дегидратации мозга.Учитывая, что наряду с дегидрата-ционным действием большинство препаратов обладают не менее серьезными отрицатель-
рость возрастала в большей степени по сравнению с систолической (табл. 4).
Анализ данных ТКД показал, что повышение средней ЛСК до 120 см/с, рассматриваемое как ангиоспазм (только при полушарном индексе 3), наблюдалось при очаговых травматических повреждениях. Повышение линейной скорости кровотока при ДАП в большинстве случаев рассматривалось нами как гиперемия (средняя ЛСК до 120/с, полушарный индекс <1,8).
При благоприятных исходах ангиоспастические нарушения имели тенденцию к регрессу - длительность комы, как правило, не превышала 10 суток и в течение первой недели после ЧМТ определялись нормальные величины (65±2,3 см/с) или умеренное повышение средней ЛСК до 102±3,2 см/с. По данным функциональных проб, для всех больных этой группы характерна сохранность механизма ауто-регуляции сосудистого тонуса.
Таблица 4
ными свойствами, при лечении отека головного мозга нами применялся препарат Ь-лизина эсцинат®, 0,1 % раствора для инъекций в ампулах (АО "Галичфарм" корпорации "Артери-ум", Украина), что по фармакологическим свойствам является капилляростабилизирующим средством. Главным действующим веществом, которое определяет фармокологические свойства препарата, является эсцин. Препарату присущи эндотелиотропное, венотоническое, противовоспалительное и противоболевое действие. Ь-лизина эсцинат® нормализует повышенную со суд исто-тканевую проницаемость, повышает тонус вен, уменьшает застой веноз-
Динамика мозгового кровотока у больных III группы
Показатель кровотока
Интракраниальные артерии
Мониторинг кровотока
1-2 сут.
4-6 сут.
7-9 сут.
Ж систолическая, см/с
ВСА СМА
170±5 220±10
58±10 240±5
69±11 230+5
ВСА СМА
0,66+0,16 0,64±0,14
1,8+0,08 1,4±0,11
1,61+0,05 1,25±0,7
ВСА СМА
0,50+0,10 0,56+0,09
0,70±0,05 0,65±0,04
0,62+0,02 0,58+0,01
Примечание: Достоверность различий между первой группой и остальными: р<0,05.
1 КАЗАХСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ IУНИВЕРСИТЕТ НЕПРЕРЫВНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
ной крови, улучшает артериальное и венозное кровообращение в микроциркуляторном русле, имеет мембраностабилизирующий эффект, с чем и связано его противотёчное, противовоспалительное и обезболивающее действие. Таким образом, препарат имеет механизм про-тивотёчного действия, с отсутствием симптомов "обкрадывания" и обратного действия дегидратации [8].
С первых суток проводилась терапия Ь-лизина эсцинагом по 10 мл 2 раза в день в/в капельно. По результатам ТКДГ можно отметить сравнительное увеличение показателей объемного мозгового кровотока, снижение показателей мозгового сосудистого сопротивления, признаки улучшения венозного оттока из полости черепа (табл.5).
Таблица 5
Показатели ТКДГ у пациентов с очаговыми ушибами головного мозга, см/с
Сосудистый бассейн ЛСК, см/с Ri Pi
А В M
ОСА 1 сутки 138,2 48,1 93,15 0,76 1,3
7 сутки 152,6 50,6 101,6 0,69 0,94
ВСА 1 сутки 96,4 39,1 67,7 0,57 0,91
7 сутки 124,6 46,6 85,6 0,56 0,84
Применение Ь-лизина эсцината объективно проявлялось в стабилизации мозгового кровотока, оказывало клинически значимый про-тивоотечный, рассасывающий эффект, проявляемый в регрессе неврологической симптоматики, восстановлении уровня сознания. Субъективный и объективный позитивный эффект при лечении Ь-лизином эсцинатом наблюдался, как правило, к концу недели после начала лечения. В ходе лечения не отмечены такие побочные действия, характерные для других диуретиков, как "синдром отдачи", гипока-лиемия, что указывает на эффективность и относительную безопасность применения препарата.
Таким образом, проведенные исследования позволяют заключить, что в остром периоде травматической болезни головного мозга изменения скорости кровотока имеют прогностический характер. При этом чем более длительнее явления ангиоспазма, тем более выражена внутричерепная гипертензия и хуже исходы травмы.
Выводы
Изменения мозгового кровотока при череп-но-мозговой травме являются одним из главных факторов, определяющих динамику внутричерепной гипертензии При этом всегда сохраняется стадийность данных изменений в относительно четких рамках времени.
Травматическое повреждение мозга и неблагоприятный исход находятся в прямой зависимости от начала возникновения и длительности ангиоспазма.
Динамика показателей мозгового кровотока дает объективную информацию о состоянии внутричерепного давления, позволяющую выбрать тактику лечения и строить прогноз исходов черепно-мозговой травмы.
Применение Ь-лизин эсцината - высокоэффективный и безопасный метод профилактики и лечения внутричерепной гипертензии, связанной с развитием отека головного мозга.
ЛИТЕРАТУРА
1 Алашеев A.M. и др. Расчет комплайнса у больных с внутричерепной гипертензией // Матер. III съезда нейрохирургов России. - СПб., 2002. - С .394-395.
2 Филимонов Б.А., Русинов А.И., Полянская И.В. и др. Алгоритм терапии внутричерепной гипертензии у пострадавших с тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой // Современные аспекты клинической медицины: матер. II конф. молодых ученых Москов. региона. - М., 1999. - С. 86-87.
3 Гайдар Б.В. и др. Оценка реактивности мозгового кровотока с применением ультразвуковых методов диагностики // Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний. - М.: Видар, 1998. - С. 241-248.
4 Глазман Л.Ю. Региональный и полушарный кровоток у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой: автореф. дне. к.м.н. - М.: НИИ нейрохирургии им. Н.Н Бурденко, 1998. - 23 с.
5. Alexander Е., Kushner J., Eric G. Brainstem hemorrhages and increased ICP: from duretto CT // Surg. Neurol. - 1992. - Vol. 17. - P. 107-110.
6. Marmarou A., Masset A., Ward J. et all. Contribution of CSF and vascular factors to elevator of ICP in severally head-injured patients // J. Neurosurg. - 1987. - V. 86. - № 6. - P. 883-890.
7. Marshall L.E, Gautille Т., Klauber M.R. et all. The outcome of closed head injury // J. Neurosurg. - 1991. - Vol. 75 (Suppl). - P. 28-36.
8. Дюсембеков E.K., Халимов A.P.,. Курмаев И,Т., Шураева К.Ш., Кайшибаев С.Н., Халимова А.А., Айтмухамбетова А.А., Сатбаев С.З. Опыт применения препарата L-лизин эс-цинат у пострадавших с очаговыми ушибами головного мозга // Нейрохирургия и неврология Казахстана. - 2010. - №4 (21). - С. 32-36.
ТУЙ1Н
Бассуйек iujiniK кысым динамикасы мен оны тузету жолдары диагностикасында ми канайналым керсетюштерЫц акпараттылыгын аныктау. 2016-2017 жж. No 7 ККА-да ауыр дэрежел1 мидьщ согылгын жаракатымен ем алган 80 наукас зерттелдк Наукастар жасы 35+2,4(54 ер, 28 эйел). Барлык наукаска неврологиялык жене аспаптык (краниография, КТГ жене т.б) кешенд1 зерттеулер жасалган. Ми канагымы Affiniti 70 G(Philips) аспабында ТКДГ жолымен зерттелдк Зерттеулер жаракаттан кейжп 1-4-7 тулжтерде журпзтдг Зерттеу тобындагы 53 наукаска ота жасалды, ал 27 наука с консервативл ем кабылдады. Ота жасалгандардан 15 кайтыс болды. Барлык наукаска симптоматикалык жэне "кадамдык афессивп" сусыз-дандырып емдеу жургЬтд1. Бас-ми жаракатында ми канагымыньщ 63repici бассуйек1ш1л1к гипертензия-ныц динам икасын аныктайтын басты факторлардыц 6ipi болып табылады, сондай-ак бул езгер1стерд1ц накты уакыт аралыктарына байланысты сатылыгы еркашан сакталады. Мидыц жаракаттык закымдалуы жэне жагымсыз нэтиже ангиоспазм басталуы мен онык узактыгына лкелей байланысты.
Туйшд1 сездер: бас-ми жаракаты, ми канагымы, ангиоспазм, сусыздандырып емдеу, L-лизина эсци-нат®.
SUMMARY
Aim of the work is to determine the informative value of cerebral bloodflow indicators in the diagnosis of intracranial pressure dynamics and the ways of its correction. 80 patients with severe brain contusion who were treated at the central city hospital №7 for the 2016-2017 were examined. Average age of the patients was 35±2,4 years (54 and 28 for men and women respectively). All patients underwent a complex of neurological and instrumental examination (craniography, CTG, etc.). The cerebral blood flow was examined by the TKDG method on the Affiniti 70 G apparatus (Philips).These investigations were carried out on the 1-4-7 days after the trauma, 53 patients underwent surgery, 27 patients were treated conservatively. A lethal outcome was observed in the 15 operated patients. All patients underwent symptomatic and "step-by-step aggressive" dehydration therapy.Changes in cerebral blood flow during craniocerebral trauma are one of the main factors determining the dynamics of intracranial hypertension, while the staging of these changes persists in a relatively clear time frame. Traumatic brain damage and adverse outcome are directly related to the onset and duration of angiospasm.
Key words: cerebral blood flow, angiospasm, dehydration therapy, L-lysine escinate®.
