CC BY
67
стоя увеличением К1, что свидетельствует о повышении периферического СОПрОТИНЛС! 1ИЯ мозговых сосудов. Действие иифедипина ретард на ФСМК у пациентов с АГ с повышением уровня холестерина анало1'ичпо воздействию препарата у курящих пацие! ггов: у этих пацие!ггов также 11е наблюдается повышения 1CVR в ответ на снижение системного АД.
Обсуждение
Таким образом, полученные результаты свидетельствуют, что традиционные препараты, применяемые в лечении АГ, оказывают в целом благоприятное воздействие на ФСМК, которое мы оценивали по стабильным величинам и Р1 и однонаправленному повышению 1СУИ на фоне терапии как атеиололом, так и нифедипипом регард. Снижение VI) и увеличение периферического К1 к концу 8-й недели терапии атеиололом совпадает с неоднозначными показа телями общего периферического сопротивления у этих же пациентов и расцениваются нами скорее благоприятно, в качестве фактора, обеспечивающего сохранение адекватного ответа мозговых сосудов (фактора компенсации).
Анализ влияния атснолола и иифедипина ретард на ФСМК в зависимости от основных факторов риска позволил выявить некоторые общие особенности, которые касаются индекса цереброваскулярной реактивности. У всех пациентов с АГс наличием факторов риска (отягощенная наследстве! ПЮСТЬ, 1<урС11 ие, I’иперхолестери нем ИЯ ) иа31 учение иифедипина ретард не сопровождалось увеличением 1СУЯ к 8-й 11еделе терапии, что свидетельствуе т о нарушениях тонуса и реактивности сосудов мозга и должно трактоваться как снижение адаптационно-компенсаторных возможностей мозговых артерий.
Наибольший интерес представляет группа больных АГ с фактором курения, у которых назначение атенолола способствует увеличению Р1 к 8-й педеле терапии, что может бы ть одним из факторов, влияющих на эластические свойства сосудов головного мозга, нарушение которых способно привести к структурным изменениям артерий и арте-
риол, хотя молодой возраст пациентов и отсутствие атеросклероза сосудов мозга пока еще способствую т адекватной компенсаторной реакции тонуса сосудов, что проявляется в увеличении ICVR даже у курящих пациентов.
Выводы
1. Назначение атенолола и иифедипина ретард пациентам с АГ степени 1 и 2 приводит к хорошему гипотензивному эффекту и в целом к благоприятному влиянию на ФСМК.
2. Влияние препаратов па ФСМК у больных АГ зависит от факторов риска, особенно у пациентов группы иифедипина ретард. У больных AI' на фоне приема нифедипина ретард при наличии факторов риска отмечена наиболее неблагоприятная реакция, которая заключается в отсутствии повышения индекса цереброваскулярной реактивности, что свидетельствует о нарушении тонуса и реактивности сосудов голов! юго мозга.
Литература
1. Верещагин НВ. Иорнсепко ВВ. Власенко AJ'. Мшговое к/хнюобращеНне, М. /99.-5.
2. Деппа та ГА. Ощепкова ИВ. /нишхонова ТВ. и др. Состояние кровотока в панн магически измененных.магистральных артериях головы у бальных гипертонической болезнью. Тер. арх. 2000:2: 49 -52.
J. НреображенасийДВ, Сидоренко ЬА. Носенко КМ. Прелатом К)В. I(точной мозг как орган -мишень у больных гипертонической болезнью и ан-тигипертенытшя терапия. Кардиология, 2000; I:83-В.
4. Сидоренко ГЛ. Концепция органов-мишеней с позиций ауторегуляции. Кардиология. 2001; 5: Н2 -6.
5. Larsen I'S. ()lsen KS. Hansen BA el at. Danskraniat Doppler is valid,for determi-nation of the lower limit of cerebral blond flow regulation. Stroke. 1994; 2 5: 1985-ВВ.
(). 'Ihtnskraniai doppter sonography. Iid.br HAaslid. Wien-New York: Spiinger-Ver-lag. 1986: Hip.
7. Казаков ЯЛ. Андреев AJI. Мякотиых B.C. Функциональное состояние,wxt-гового кровообращения у больных ишемической болезнью сердца в старших возрастных группах. Уральский кардиологии, жури. /999: J: 18-22.
8. UigiA. Baccalis S. Concetti S et at. Cerebral autoregulation in ortostatic hypotension A transcranial Doppler study. Stroke 1994:24: 1771-5.
9. Itingelstein KB. A practical guide to transkrania/ doppter sonography. Xoninra-sive imaging of cerebrovascular disease. New York.- A/an R.I.iss. 1989: P. 75-/2/.
Допплерографическая диагностика функционального состояния мозгового кровообращения при лакунарных инфарктах и артериальной гипертензии
0.В.Тихомирова, Н.П.Машкова, Н.Т.Маматова, Е.В.Котлярова, В.А.Сорокоумов
Елизаветинская городская больница, Санкт-Петербург; Кафедра неврологии и нейрохирургии Санкт-Петер-бургского государственного медицинского университета им. акад. И.П.Павлова
Резюме. С целью изучения функционального состояния мозгового кровообращения при лакунарных инфарктах (ЛИ) и артериальной гипертензии (АГ) обследованы 75 пациентов с ЛИ на фоне АГ, 40 пациентов с АГбез признаков лакунарного поражения и 25 практически здоровых лиц. Локализацию и размеры очагов ишемии уточняли по результатам компьютерной томографии головного мозга. Функциональное состояние мозгового кровообращения оценивали по результатам транскраг шальной допплерографии с использованием компрессионного теста.
Выявлено снижение линейной скорости кровотока (ЛСК) в средних мозговых артериях (СМА) и повышение пульсациоп-ного индекса в группе пациентов с ЛИ по сравнению с контролем. Резерв ауторегуляции, оцениваемый по коэффициенту овершута, был сохранен у всех обследованных. 11аиболее значимые различия между группами выявлены при оценке резервов коллатерального кровообращения (КК). Признаками /^компенсированного КК считали снижение ЛСК в СМА во время компрессии общей сонной артерии (V,) ниже 23,4 см/с, увеличение времени восстановления исходной ЛСК после компрессии (’Г) больше 10,8 с, значения дискриминантного уравнения больше 0,728 при 0=0,186 х Т-0,102 х V >+1,116. Деком-пенсированный тип КК выявлен у 67,5‘>.. пациентов с ЛИ по сравнению с 17,5% среди пациентов е АГ и 8% в контрольной группе. Предполагается, что выявляемый с помощью компрессионного теста декомпеисироваппый тип КК служит маркером параллельного развития ангиопатии соединительных и перфорирующих артерий и фоном доя развития ЛИ. Кточевые слова: лакунарный инфаркт, артериальная гипертензия, транскраниальная допплерография, компрессионный тест.
Doppler diagnostic study of the functional status of cerebral circulation in lacunar infarcts and arterial hypertension
O.V. Tikhomirova, N.P. Mashkova, N.T. Mamatova, Ye.V. Kotlyarova, V.A. Sorokoumov
Summary. Seventy five patients with lacunar infarcts (LI) in the presence of arterial hypertension (All), 40 patients with All without signs of lacunar syndromes, and 25 apparently healthy individuals were examined to study the functional status of cerebral circulation in LI and AI I. The site and sizes of ischemic foci were specified by the results of brain computed tomography. The functional status of cerebral circulation was evaluated by Doppler transcranial evidence, by using the compression test.
There was a reduction in the linear blood flow velocity (LBFV) in the middle cerebral arteries (MCA) and an increase in the pulsation index in the group of patients with LI as compared with the controls. The autoregulation reserve estimated by the overshoot coefficient was preserved in all the examinees. The greatest differences between groups were found in estimating the reserves of collateral circulation (CC). The signs of decompensated CC were considered to be a less than 234 cm/see decrease in LBFV in the MCA
during compression of the common carotid artery (V >). a greater than 10.8 sec increase in the recovery time of the baseline LBFV after compression (T), discriminant equation values more than 0.728 at D = 0.186 x T - 0.102 xV2 + 1.1 16. The decompensated type of CC was revealed in 67.5% of the patients with LI versus 17.5% of those with AH and 8% in the control group. It is suggested that decompensated (X detected by the compression serves as a marker of the parallel development of angiopathy of connective and perforating arteries and as the background for LI development.
Key words: lacunar infarct, arterial hypertension, Doppler transcranial study, compression test.
Лакунарные, или малые глубинные инфаркты (ЛИ) разливаются при закупорке мелких перфорирующих артерий мозга [1,2]. ЛИ составляют около 25% среди острых нарушений мозгового кровообращения (НМК) ишемического характера [31, но их реальная частота значительно выше, поскольку около 80% ЛИ протекает бессимптомно или клинически не распознаются [2]. Основными причинами малых глубинных инфарктов являются артериальная гипертензия (АГ) с характерными изменениями мелких интракраниальных артерий и стснозирующий эшелониро-naiи 1ый атеросклероз [4-6]. И редких случаях причинами ЛИ могут быть эмболия, васкулиты и др. [7-8]. Несмотря на большую распространенность ЛИ среди лиц, страдающих АГ и атеросклерозом, эта сосудистая па тология остается недостаточно изученной, так как современные методы диагностики мало информативны в отношении оценки состояния перфорирующих артерий. Актуальность изучения ЛИ обусловлена не только их высоким удельным весом в общей структуре ишемических НМК, по и тем, что малые глубинные инфаркты являются маркерами повышенного риска повторных НМК, в том числе тяжелого геморрагического инсульта [9], лакунарного состояния, а также мультиинфаркт-ной деменции [10. 1 11.
Целью настоящего исследования явилось изучение функционального состояния мозгового кровообращения при ЛИ, развившихся на фоне АГ.
Материал и методы
Обследованы 75 пациентов в возрасте от 36 до 70 лет (58,0±7,6 года) с ЛИ и АГ, при условии отсутствия у них гемодинамически значимых стенозов и окклюзий магистральных артерий головы (МАГ) и артерий основания мозга. Локализацию и размеры очагов уточняли но результатам компьютерной томографии (КТ) головного мозга. И 32 (43%) случаях выявлен 1 лакунарный очаг, у остальных 43 (57%) пациентов - от 2 до 5 мелких глубинных очагов различных сроков давности. У 26 (35%) пациентов ЛИ располагались в области подкорковых ядер и внутренней капсулы (зоны кровоснабжения перфорирующих леитикулостриарных артерий), у 31 (45%) - в подкорковом белом веществе в области еемиовальпого центра, лучистого венца и перивеит-рикулярпо (зоны кровоснабжения кортико-медуллярных артерий). В 15 (20%) случаях ЛИ были расположены в бассейне леитикулостриарных и кортикомедулляриы.х артерий одновременно. Группу сравнения составили -10 пациентов с АГ в возрасте от 36 до 70 лет (55.0±9.1 года) при условии отсутствия у них траизиторных ишемических атак и НМК в анамнезе, очаговых изменений, поданным КТ, и сте-иозирующего поражения МАГ и артерий основания мозга. Контрольную группу составили 25 практически здоровых лиц в возрасте от 40 до 08 лет (48±7 лет).
Функциональное состояние мозгового кровообращем 1ия оценивали по результатам траискраииалыюй допплерографии. У всех пациентов регистрировали среднюю линейную скорость кровотока (V,) и пульсационный индекс Gosling (PI) в экстра- и интракраниальных артериях [12]. Вазодила-таториый резерв и резервы коллатерального кровообращения (КК) оценивали но результатам комирессиошюга теста, предложенного CGiller ] 13]. Известно, что кратковременная пальцевая компрессия общей сонной артерии (ОСА) на шее приводит кспижепию перфузиопиого давления и развитию преходящего гиисремичсского ответа после прекращения компрессии, что позволяет рассчитать ряд показателей, характеризующих резервы ауторегуляции. Безопасность проведения компрессии ОСА была продемонстрирована в ряде исследований 113- 16], хо тя к применению этого теста нужно относиться с крайней осторожностью из-за возможной эмболии, в случаях наличия атеросклеротических бляшек в области бифуркаций ОСА и развития асистолии при синдроме гипсрчувсгвтелыюстн каротидного синуса |17. 18|.
11ациеитам (с отсутствием стснозирующего поражения сон-пых артерий) проводили 5-6 с компрессию ОСА с прекращением компрессии в фазу диастолы. Осложнений от проведения комирессиошюго теста в группе обследова! шых за-
регистрироваио не было. Регистрировали среднюю линейную скорость кровотока (ЛСК) в средней мозговой артерии (СМА) до компрессии ипсилатеральной ОСА - Vj. во время компрессии - Vj, после прекращения компрессии — V ^ и время восстановления исходной ЛСК - Т(рис. 1). Рассчитывали коэффициент овершута (KO=V^/Vj) [5]. Компрессионный тест выполнен у 37 пациентов основной группы и для всех пациентов группы сравнения и контрольной группы.
Статистическую обработку результатов проводили с использованием пакета программ “Origin" и “SPSS”. Использовали методы статистического описания переменных, регрессионного и дискриминантного анализа. Достоверность различий переменных в выборках оценивали по'Г-критерию Стыодснта.
Результаты
Результаты допплерографического обследования представлены в таблице. У пациентов с АГ без признаков очагового поражения головного мозга выявлена тенденция к снижению ЛСК в СМА в покое (V,) и повышению Р1 по сравнению с контрольной группой, однако эти различия не достигали ста тистически значимого уровня. В группе пациентов с ЛИ отмечено значимое снижение V| и повышение PI как по отношению к контрольной группе, так и по отношению к группе паї тентов с АГ. Однако шгдивидуальные значения V j и PI у большинства пациентов оставались в пределах возрастной нормы. Даже востром периоде ЛИ не было выявлено значимой межполушарной асимметрии пи по одному из изучаемых параметров.
Изучение вазомоторной реактивности по результатам компрессионного теста показало сохранение аугорегуля-ции у пациентов всех трех групп. Не было выявлено пи одного случая выраженного нарушения ауторегуляции с: КО меньше 1,22. Не отмечено различий между группами позначенням КО.
Рис. 1. Схема проведения компрессионного теста
V, - исходная средняя линейная скорость кровотока в СМА,
Му - средняя линейная скорость кровотока в СМА во время компрессии ОСА,
Vз - средняя линейная скорость кровотока в СМА после прекращения компрессии ОСА.
Т - длительность гиперемического ответа
V
IV1
V3l
т \г Ч
Г
Рис. 2. Зависимость длительности гиперемического ответа от линейной скорости кровотока в СМА во время компрессии общей сонной артерии
Regression analysis
II
ч- со t ф
blood flow velocity during compression (V2)
Допплерографические показатели кровотока в средней мозговой артерии в покое и во время компрессионного теста
№ Группы обследованных V, см/с PI V2 см/с КО Тс
1 ЛИ (на стороне инсульта) 54±10***### 0,94+0,17*# 20±6,6*"### 1,41+0,12 15±7.9*“###
2 ЛИ (на противоположной стороне) 54±1Г“### 0,95±0,17*# 20±6,5* “### 1,40±0,11 14±6,5***###
3 АГ 61 ±9.6 0,86±0,14 30±8,2 1,41+0,10 7±5,8
4 Контрольная группа 64±8,7 0,77±0,13 32±6,4 1,37±0,12 6±3,6
Примечание. Отмечены достоверность различий с контрольной группой (* - р<0,05; *** - р<0,001), с группой с АГ (# - р<0,05; ### -р<0,001).
послужила причиной развития ЛИ, ауторегуляция сохранена в пределах нормы.
Остаточная скорость кровотока в СМА во время компрессии ипсилатеральной ОСА (V2) характеризует резервы КК и находится в прямой зависимости от функционирования соединительных артерий, причем их недостаточность может быть обусловлена как врожденной гипоплазией и аплазией, так и вторичной облитерацией при атеросклеротической и гипертонической ангиопатии [4]. Оценке резервов КК уделяется большое внимание в диагностике окклюзирующих поражений МАГ, так как недостаточность КК определяет прогноз и тактику хирургического лечения. КК считается декомпенсированным при снижение V2 до 20 см/с [ 12]. Данные о наличии зависимости Тот V, и возможности использования Тдля оценки резервов КК в литературе отсутствуют. С нашей точки зрения, использование для оценки резервов КК Т или дискриминантного уравнения с учетом обоих параметров (V2 и Т) более оправдано. При компенсированном КК возникающая в ответ на компрессию дилатация резистивных сосудов обеспечивается миогенным контуром регуляции в ответ на быстрое снижение перфузионного давления. Время восстановления исходной ЛСК зависит в этом Случае от исходного тонуса сосудов и не превышает 15 с [20]. Можно предположить, что снижение кровотока ниже критического для развития ишемии уровня приводит к включению метаболического контура регуляции, что значительно увеличивает время восстановления исходной ЛСК. Увеличение Т больше некоторого кри тического уровня отражает, таким образом, реакцию сосудов на ишемию мозга, возникшую во время 5-6-секундной компрессии ОСА, и подтверждает недостаточность КК.
Выявленный у большинства пациентов с ЛИ декомпенси-рованный тип КК отражает плохое функционирование у них соединительных артерий. Снижение КК по соединительным артериям вряд ли является причиной разви тия ЛИ. Поэ тому можно предположить, что выявленная взаимосвязь наличия ЛИ у лиц с АГ и изменений у них V2 и Т при компрессионном тесте отражает параллельное развитие ангиопатии соединительных и мелких интракраниальных артерий.
Анализ полученных результатов позволяет заключить, что допплерографические показатели кровотока в покое при АГ и ЛИ, как правило, остаются в пределах нормы. Выявляется тенденция к снижению средней ЛСК и повышению периферического сопротивления при сохранной ауторегуляции. Выявляемый на этом фоне декомпенсированный тип КК может служить маркером ангиопатии не только соединительных, но и перфорирующих артерий и фоном для развития ЛИ. Если наше предположение справедливо, то предложенные критерии позволят выделить среди пациентов с АГ группу риска развития ЛИ даже при отсутствии клинических проявлений очагового поражения головного мозга.
Литература
1. Do)таи GA, Nonving В, BamfordJM, BogousskwskyJ. Subcortical infarction: classification and terminology. Cerebral wsc Dis /993;3:248-51.
2. Fisber CM. iMCunes - small deep cerebral in/'a>vts. Neurology / 96 5: i 5: 774-84.
3. BamfordJ. Sandercock P, Jones L Waiiow C. The natural history of lacunar infarction: the Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke 1987: / 8: 545-51.
4- Верещагин ПЛ.. Моргунов BA., Iулевская Т.С. Патология гшовного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.- Медицина. 1997:288 с.
5. Моргунов ВА, 1}мевская Т.С. Мате глубинные инфаркты головного мозга при артериальной гипертонии и атероск/шрозе (патогенез и критерии морфологической диагностики). Арх. пат. 1994:2:33-8.
6. Fisher CM. Laettnes infarcts - a revixv. Cerebrovasc Dis 1991:1:311 -20.
7. Laioux F. Brucher /М. Lacunar infarction due to cholesterol emboli. Stroke 1991: 22 (I I): 1440-4-
8. LadderJ. BamfordJM, Sandercock РАС! et at. Are hepertensfon of cardial embolism likeiy causes of lacunar infarction? Stroke 1990:21 (3): 375-81.
9. Моргунов BA, Т^левская ТС.Лакупарное состояние и кровоих'пшпие в головной мозг. Арх. пат. 1980; 9:23-8.
Ю. F.rzkinjuntti Т. 7\pes of multinfarct dementia. Ada Neurol Scand 1987: 75 (6): 391-9.
Рис. 3. Изменения кровотока в СМА при проведении компрессионного теста у пациента с компенсированным типом КК (У2=30 см/с, КО=1,43, Т=6 с)
Рис. 4. Изменения кровотока в СМА при проведении компрессионного теста у пациента с декомпенсированным типом КК (У2=16 см/с, КО=1,46, Т=20 с)
Наиболее характерным отличием пациентов с ЛИ от других групп оказалось значительное снижение V, и увеличение Т, что подтверждалось результатами регрессионного анализа (рис. 2). Аналогичная зависимость была получена нами ранее у большой группы пациентов с различными типами ишемического инсульта и хронической недостаточностью мозгового кровообращения [19], у которых в результате последовательного применения процедур кластерного и дискриминантного анализа были получены критические значения для Т=10,8с и 23,-4 см/с и дискриминантное уравнение О = 0,186 х 'Г - 0,102 х у2+ 1,116, позволяющее подразделить всю совокупность пациентов на 2 группы. При компенсированном КК (1X0,728) ЛСК во время компрессии не снижается ниже критического уровня - У2>23.4 см/с, что сочетается с быстрым восстановлением исходной ЛСК после прекращения компрессии - Т<10,8 с (рис. 3). При декомпенсироваином КК (Г)>0,728) ЛСК во время компрессии падает ниже критического уровня - У2<23,4 см/с, что сопровождается значительным увеличением Т (рис. 4). В данном исследовании отмечено наличие /^компенсированного типа КК у 2 (8%) из 25 пациентов контрольной группы, у 7 (17,5%) из 40 пациентов с АГ и у 25 (67,5%) из 37 пациентов с ЛИ и АГ. Таким образом, выявление декомпен-сирова1 шого типа КК среди пациентов с АГ позволяет определить наличие у них ЛИ с чувствительностью 68% и специфичностью 82%.
Обсуждение результатов
Умеренное симметричное снижение ЛСК и повышение Р1, выявленное в группе лиц с АГ и ЛИ, может отражать имеющуюся у них гипертоническую ангиопатию. Однако сохранение индивидуальных значений V, и Р1 в пределах возрастной нормы у большинства обследованных этой группы не позволяет только по результатам допплерографической оценки мозгового кровотока в покое сделать вывод о наличии гипертонической ангиопатии.
Степень увеличения ЛСК в СМА после 5-6-секундной компрессии ипсилатеральной ОСА оценивается по КО и позволяет охарактеризовать способность к вазодилатации в ответ на быстрое снижение перфузионного давления. Доказана высокая чувствительность этого показателя для определения реактивности резистивных артерий. Имеются данные о значительном снижении КО у пациентов со стенози-рующим поражением МАГ, артериовенозными мальформа-циями, ангиоспазме при субарахноидальном кровоизлиянии, внутричерепной гипертензии [ 14,15]. Проведение компрессионного теста у пациентов с АГ без неврологического дефицита и пациентов с АГ и ЛИ выявило сохранение резерва ауторегуляции у всех обследованных. Таким образом, даже при выраженной гипертонической ангиопатии, которая
/ /. Tanaka Ишаки О, Mizumo V. Yoshida МЛ Kadiologic study of dynamic process in lacunar dementia. Stroke 1989; 20 {11): 1488-93-
12. Гайдар ИЛ,.Дуданов BJГ. Парфенон ВЛ. СвпстовДЛ. Ультразвуковые методы исследования ч диагностике поражений ветвей дуги аорты. Петрозаводск. 1994: 72 с.
13. Ciller ( A. A bedside testfor cerebral autoregulation using transcrauial Doppler ultrasound.Acta Neurocbir 1991: 108 (Fa.sc. 1 2): 7-14.
14. Лизами ров ВЛ. Соколовская 1IJL Козлова FA. Исследование реактивности церебральных артерий при некоторых видах нейрохирургической патологии// Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине: материалы I'/ международной конференции "Ангиодон-99". СПб.. 1999; С. 16-7.
15. Гайдар ИЛ. Парфенов ВЛ. Свистов ДЛ.Дттперографическая оценка ауторегуляции кровоснабжения головного мозга при нейрохирургической патологии. Вопр. нейрохир. 1998; J: 31-5.
16.$тШеикЫI1. Сзшнука М. 1уег\’е1 а/. ШгазтоШМес!ВЫ 1995:21 (5): 599-611.
17. Карте ВА.. Стулии ИД. Бочин 10/1. Ультразвуковая и тепповизиопная диагностика сосудистых поражений нервной системы. М.. 1986:174 с.
18. Веа1 М. Cerel.mil сИЬетта/оих ет/юП.чш [оЧои>1щ сагоШ! лшш рге&иге. АгсЬМеит11981: 38: ЗЮ-2.
19. Птмирова ОД, Маматова /АТ, Машкова ИТ. с соавт. Результаты исследования функционального состояния мозгового к/нтообращенияу пациентов с ишемическом инсультом в каротидном бассейне. Современное состояние методов неинвшивной диагностики в медицине: материалы
VI международной конференции "Ангиодоп-99'. СПб, 1999; С. 74- 5.
20. СвистовДВ, 11арфенов ВЛ Храпов КЛ. < )ценка текущего тонуса резистивных сосудов бассейна средней мозговой артерии при помощи компрессионного теста. Меж дународный симпшиум по транскраниальной доппперографии и интраонерациоппимумониторингу. СПб., 1995; 56-9.
Цереброваскулярные эффекты антигипертензивной терапии у женщин в перименопаузальном периоде
А.В.Харахашян, В.П.Терентьев, Н.И.Волкова, Б.Б.Ильясов, О.Ю.Соколов
Ростовский государственный медицинский университет; Областной кардиологический диспансер;
Областной медицинский лечебно-диагностический центр, Ростов-на-Дону
Резюме. Обследованы 56 женщин с артериальной гипертензией (АГ) в пери- и постменопаузе, не имеющих в анамнезе нарушений мозгового кровообращения. Церебральный кровоток изучали методом ультразвуковой допплерографии экстра- и интракраниальных артерий. Больные были разделены на две группы. Первая группа получала лизиноприл, вторая -мстопролол. Исследования проводили исходно, в острой фармпробе и через 1 мес от начала терапии. Установлено, что у больных АГ степенью 1-2 повышения артериального давления (АД) возникают нарушения церебральной гемодинамики как на экстра-, так и на интракраниальном уровне, проявляющиеся изменением скоростных характеристик кровотока и индексов, характеризующих церебральное сосудистое сопротивление. Лечение АГ лизипоприлом наряду со снижением АД привело к изменениям мозгового кровотока как в экстра-, так и в интракраниальных артериях. Наиболее важными из них являются нормализация реактивности интракраниальных артерий и снижение периферического сосудистого сопротивления. Прием мстопролол а вызывал снижение скорости кровотока без существенного изменения реактивности и сопротивления церебральных сосудов.
Ключевые ачова: артериальная гипертензия, мозговой кровоток, антигипертензнвная терапия, пери менопауза.
Cerebrovascular effects of antihypertensive therapy in perimenopausal women A.V. Kharakhashyan, V.P. Terentyev, N.I. Volkova, B.B. Ilyasov, O.Yu. Sokolov
Summary>. Fifty-six pen- and postmenopausal women with arterial hypertension (AH) who had no history of cerebrovascular disorders were examined. Cerebral blood flow was studied by Doppler ultrasound study of extra- and intracranial arteries. The patients were divided into 2 groups: Group 1 received lisinopril and Group 2 had metoprolol. The studies performed before therapy, at the peak of drug tests, and 1 month after the initiation of therapy. In patients with first- and second-degree AH, cerebral hemodynamic disorders were found to occur at the extra- and intracranial level, which appeared as changes in the velocity characteristics of blood flow and in the indices characterizing cerebrovascular resistance. In addition to blood pressure lowering, lisinopril therapy for AH brought about changes in cerebral blood flow in the extra- and intracranial arteries. The most important changes appeared as a normalized intracranial arterial responsiveness and a diminished peripheral vascular resistance. Metoprolol therapy caused a reduction in the velocity of blood flow, without substantially changing the responsiveness and resistance of cerebral vessels.
Key words: arterial hypertension, cerebral blood flow, antihypertensive therapy, perimcnopause.
Одной из самых актуальных проблем современной Lassen и соавт. в 1959 г. предложили способ определения МК кардиологии и медицины в целом является артери- по “скорости очищения” ткани мозга от легко в нем раство-альпая гипертензия (АГ). Это обусловлено тем, что римых инертных радиоактивных газов (Хе 133). Тогда же именно АГ и такие ее осложнения, как мозговой инсульт впервые была выдвинута гипотеза о постоянстве МК вне за-(МИ) и инфаркт миокарда (ИМ), определяют сердечно-со- висимости от изменений системной гемодинамики [2]. Этот судисгую заболеваемость и смертность взрослого населе- феномен получил название ауторегуляции мозгового кро-ния. Распространенность эссепциальной АГ в России, по вотока. Однако дальнейшие исследования показали, что ме-даниым Р.Г.Оганова и соавт. (1999 г.), составляет 39.2% v муж- ханизмы ауторегуляции функционируют адекватно только чин и 41,1% у женщин старше 18 лет. Проведенные крупно- при изменении системного АД в определенных пределах, масштабные рандомизированные исследования не выявили 11о данным разных авторов, эти границы для систолическо-преимуществ какого-либо класса антигипертензивпых пре- го АД составляют: верхняя 160-180 мм рт. ст., нижняя 60-80 паратов в отношении степени снижения артериального мм рт. ст. |3]. Именно в этом диапазоне, получившем назва-давлепия (АД). Однако они показали, что для адекватного пие ‘Темодинамического резерва", реакции ауторегуляции лечения АГ необходимо учи тывать весь спектр имеющихся обеспечивают относительное постоянство МК. Выше и ни-у больного факторов риска, так как некоторые из них требу- же этих цифр происходит срыв механизмов адаптации и ют назначения определенных групп антигипертензивпых наступает гипер- или гипоперфузия ткани мозга. Определе-средств. Поэтому при индивидуальном подборе терапии на иию, какие из сосудов вносят основной вклад в поддержа-первое место выходит поиск препаратов, которые не только ние оптимального МК при изменении системного АД, по-снижают АД, но и предупреждают или замедляют развитие священо большое количество публикаций. Оказалось, что осложнений АГ. Учитывая, что более тесная связь обнаруже- все артерии, снабжающие кровью головной мозг, способны на между АГ' и МИ [1], становится ясным, почему изучение к активным реакциям, хотя величина и направленность их состояния сосудов мозга является одной из псрвостспсн- может быть различной |4]. Исследование внутримозтовых иых задач. артерий и артериол показало, что они не способны сущест-
Следует отметить, что проблема исследования мозгового пенно изменять свой диаметр в ответ на колебания сисгем-кровотока (МК) интересовала ученых давно. Так, в 1945 г. Ке- иого АД, иначе это, вероятно, привело бы к компрессии веги н Шмидтом был предложен один из первых методов ко- щества мозга. Основным ре1уляторным фактором для них личественного определения МК, основанный на изучении является изменение метаболической потребности микро-клиренса закиси азота. Усовершенствовав эту методику, участков мозга [5]. Следовательно, основная роль в регуля-
