CC BY
42
DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-164-4-40-45
Дискуссионные вопросы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни на основе клинико-эндоскопических исследований*
Дронова О. Б., Каган И. И., Третьяков А. А., Мирончев А. О.
ФГБОУ ВО Оренбургский государственный медицинский университет Минздрава России, 460000, Оренбургская область, г Оренбург, Россия
Discussion issues of gastroesophageal reflux disease based on clinical and endoscopic studies*
O. B. Dronova, I. I. Kagan, A. A. Tretyakov, A. O. Mironchev Orenburg State Medical University (OrSMU), 460000 Orenburg, Russia
Для цитирования: Дронова О. Б., Каган И. И., Третьяков А. А., Мирончев А. О. Дискуссионные вопросы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни на основе клинико-эндоскопических исследований. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;164(4): 40-45. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-164-4-40-45
For citation: Dronova O. B., Kagan I. I., Tretyakov A. A., Mironchev A. O. Discussion issues of gastroesophageal reflux disease based on clinical and endoscopic studies. Experimental and Clinical Gastroenterology. 2019;164(4): 40-45. (In Russ.) DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-164-4-40-45
Дронова Ольга Борисовна, д.м.н., профессор кафедры хирургии
Каган Илья Иосифович, д.м.н., профессор кафедры оперативной хирургии и клинической анатомии им. С. С. Михайлова Третьяков Анатолий Андреевич, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой хирургии
Мирончев Антон Олегович, к.м.н., доцент кафедра клинической медицины, доцент кафедры внутренних болезней Olga B. Dronova, MD, Professor of the Department of Surgery; Scopus Author id: 57205196276 Ilya I. Kagan, MD Professor of the Department of Operative Surgery and Clinical Anatomy. S. S. Mikhailov; Scopus Author id: 7101823027
Anatoly A. Tretyakov, MD, Professor, Head of the Department of Surgery
Anton O. Mironchev, PhD, Associate Professor, Department of Clinical Medicine; Associate Professor, Department of Internal Diseases
Резюме
Цель исследования: улучшить диагностику гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее осложнений.
Материалы и методы: клинические и эндоскопические исследования проведены 1052 пациентам, из них 110 здоровым, 722 — с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, после резекции желудка по Бильрот II, с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, желчно-каменной болезнью и др., 210 детей. Изучены 100 макропрепаратов пищеводно-желудочного перехода (ПЖП) и 70 продольных гистотопограмм от пациентов, умерших от заболеваний, не связанных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, гистотопограммы 10 наблюдений с аденокарциномой пищевода и пищеводно-желудочного перехода.
Результаты. Расположение Z — линии индивидуально вариабельно, диапазон ограничен двумя уровнями: до 40 мм выше и 18 мм ниже розетки кардии. Наличие слизистой оболочки с цилиндрическим эпителием в дистальном отделе пищевода является вариантом нормы. В области Z- линии в 70% случаев имеется дупликатура на расстоянии 10 мм, состоящая из слизистой с многослойным плоским эпителием, покрывающая слизистую оболочку с желудочным эпителием. Выявлена высокая хеликобактерная обсемененность слизистой оболочки с желудочным эпителием, пренеопластические изменения ее у взрослых (17,2%), у детей (10,9%) и пищевод Барретта которые часто обнаруживаются при легких степенях эзофагита, а также имеются косвенные признаки наличия Нр в пищеводе.
Выводы: Наличие слизистой оболочки с цилиндрическим эпителием в пищеводе до 40 мм выше розетки кардии является вариантом нормы. В области Z — линии имеется в 70% случаев дупликатура на расстоянии 10 см, состоящая из слизистой оболочки с многослойным плоским эпителием, под которой находится слизистая оболочка с желудочным эпителием, а для диагностики изменений в последней требуется ступенчатая биопсия.
Наличие Нр в слизистой оболочке ПЖП имеет косвенные эндоскопические признаки, способствует развитию пренеопластических изменений слизистой оболочки, которые в большинстве случаев обнаруживаются при легких степенях эзофагии, что требует антихеликобактерной терапии.
Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, Helicobacter pylori, пренеопластические изменения, пищевод Барретта
И Corresponding author: Дронова Ольга Борисовна Olga B. Dronova
* Иллюстрации к статье - на цветной вклейке в журнал.
* Illustrations to the article are on the colored inset of the Journal.
Summary
Objective: to improve the diagnosis of gastroesophageal reflux disease and its complications.
Materials and methods: clinical and endoscopic studies were performed on 1052 patients, 110 of them healthy, 722 — with gastric ulcer and duodenal ulcer, after Billroth II stomach resection, with a hiatus hernia, gallstone disease, etc., 210 children. Studied 100 macropreparations of the esophageal-gastric junction and 70 longitudinal histotopograms from patients who died from diseases not related to diseases of the gastrointestinal tract, histotopograms of 10 cases with esophageal adenocarcinoma and esophageal-gastric junction.
Results: The location of the Z-line is individually variable, the range is limited to two levels: up to 40 mm above and 18 mm below the outlet of the cardia. The presence of a mucous membrane with a cylindrical epithelium in the distal esophagus is a variant of the norm. In the area of the Z-line in 70% of cases there is a duplication at a distance of 10 mm, consisting of a mucous membrane with a stratified squamous epithelium, covering the mucous membrane with the gastric epithelium. High Helicobacter infection of the mucous membrane with gastric epithelium was detected, its pre-neoplastic changes in adults (17.2%), in children (10.9%) and Barrett's esophagus are often found in mild degrees of esophagitis, and there are also indirect signs of HP in the esophagus.
Conclusions: The presence of a mucous membrane with a cylindrical epithelium in the esophagus up to 40 mm above the outlet of the cardia is a variant of the norm. In the area of the Z — line there is in 70% of cases duplication at a distance of 10 cm, consisting of a mucous membrane with a stratified squamous epithelium, under which there is a mucous membrane with a gastric epithelium, and a step biopsy is required to diagnose changes in it.
The presence of HP in the mucous membrane of gastro-esophageal junction has indirect endoscopic signs, contributes to the development of pre-neoplastic changes of the mucous membrane, which in most cases are found in mild degrees of esophagitis, which requires antihelicobacter therapy.
Keywords: gastro-esophageal junction, gastroesophageal reflux disease, Helicobacter pylori, preneaplastic changes, Barrett's esophagus
Введение
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в настоящее время занимает лидирующее место в индустриально развитых странах не только среди заболеваний пищевода, но и в гастроэнтерологии в целом [1; 2]. Она имеет тенденцию к увеличению распространенности [3], утяжелению течения [4]. Известно, что ГЭРБ может осложняться стриктурой пищевода, образованием язв, которые могут быть источником кровотечения, а также пищеводом Барретта [5; 6; 7; 8]. Кроме того, ГЭРБ является маской многих заболеваний других органов: бронхиальной астмы, бронхита, пневмонии, ларингитов, ишемической болезни сердца, нарушением кардиального ритма и др. [9; 10]. Несмотря
на значительное число работ, посвященных гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, остается ряд дискуссионных вопросов, касающихся ее патогенеза и диагностики.
К таким вопросам относятся:
1. Наличие цилиндрического эпителия в нижней трети пищевода - норма или патология?
2. Значение Helicobacter pylori в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее осложнений.
Цель исследования: улучшить диагностику гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и её осложнений.
Материалы и методы
Клинические и эндоскопические исследования проведены 1052 пациентам, из них 110 - здоровых, 200 - больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, 150 - после резекции желудка, 28 - с грыжей пищеводного отверстия диафрагма (ГПОД), 210 детей, остальные 354 взрослые - с прочей патологией (с гастритом, желчекаменной болезнью и др.). Биопсия со слизистой оболочкой желудка и пищевода взята у 842 пациентов для цитологического
и гистологического исследований. Helicobacter pylori (Нр) определяли гистологически, цитологически и уреазными тестами (на планшете и дыхательные).
Изучено 100 макропрепаратов и 70 продольных гистотопограмм пищеводно-желудочного перехода (ПЖП) от пациентов, умерших от заболеваний, не связанных с заболеванием ПЖП, а также гистотопограммы 10 наблюдений с аде-нокарциномой пищевода и ПЖП.
Результаты и обсуждение
Наличие цилиндрического эпителия в нижней трети пищевода -норма или патология?
Существуют противоречивые мнения о выстилке дистального отдела пищевода цилиндрическим эпителием, то есть об уровне расположения Z-ли-нии по отношению к кардии.
Н. Барретт в своей статье в 1950 году писал, что «пищевод должен быть ограничен сквамозным эпителием», т.е. Z-линия должна находиться на уровне розетки кардии, а если она выше кардии, то это уже патология. Этого же мнения в настоящее время придерживаются Э. А. Годжелло и Ю. И. Галлингер (2001). Позже (1953) Н. Барретт и Allison пришли к выводу, что в области пищеводно-желудочно-го перехода может находиться цилиндрический эпителий. Также Д. А. Ионкин (1999) указывает на частое расположение Z-линии выше кардии.
Проведенное нами исследование макропрепаратов пищеводно-желудочного перехода умерших от заболеваний, не связанных с болезнями желудочно-кишечного тракта (норма), и эндоскопические обследования у пациентов, не имевших заболеваний желудочно-кишечного тракта (норма), позволяют сказать, что в норме уровень расположения стыка пищеводного и желудочного эпите-лиев (Z-линии) в 62,0% и 71,0% находится выше розетки кардии до 40 мм и лишь в 25,0% и 20,0% случаев соответственно - на уровне розетки кардии и может опускаться ниже нее до 18 мм в 13,0% и 8,2% случаев. У больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью Z-линия в 81,3% находится выше розетки кардии до 60 мм (из них в 2,4% от 40 до 60 мм), спускается ниже в 1,9%, и лишь в 16,8% находится на уровне розетки кардии.
Таким образом, расположение Z-линии индивидуально вариабельно, существует диапазон, ограниченный двумя указанными уровнями, а наличие цилиндрического эпителия в дистальном отделе пищевода до 40 мм выше розетки кардии можно расценивать не как патологическое состояние, не как метаплазию многослойного плоского эпителия, а как вариант нормы. У больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью встречается более высокое расположение Z-линии (до 60 мм).
Важным разделом исследования является изучение взаимоотношений многослойного плоского (пищеводного) и цилиндрического (желудочного) эпителиев в области Z-линии.
Анализ продольных гистотопограмм ПЖП позволил обнаружить уникальность этого отдела в отличие от других переходных зон пищеварительной трубки. Уникальность заключается в том, что соединяющиеся края пищеводного и желудочного эпителиев почти в 70% случаев образуют дупликатуру на расстоянии до 10 мм из слизистой с пищеводным эпителием (а) и находящейся под ним (б) слизистой с цилиндрическим (желудочным) эпителием. Но в этой области оба эпителия претерпевают морфологические изменения. Пищеводный эпителий может утолщаться, приобретать коническую форму и в виде языка покрывать желудочный эпителий. Желудочный эпителий также утолщается, в нем преобладают гландулоци-
ты, количество и величина кист (в) увеличивается. Выводные протоки желез (г) могут укрупняться, проходить через покрывающий пищеводный эпителий и открываться общим отверстием на его поверхности. Эндоскопически это проявляется в виде островков розового цвета на фоне жемчужно-белого пищеводного эпителия. Таким образом, происходит превращение желудочного эпителия в железистый пласт, расположенный полностью или частично под пищеводным эпителием. Это заслуживает особого внимания, так как подобные изменения при наличии других отрицательных факторов (кислота, желчь, Нр) могут быть тем фоном, на котором развиваются пренеопластические изменения слизистой оболочки (атрофия, кишечная метаплазия, дисплазия) и аденокарцинома.
Учитывая возможность расположения Z-линии ниже розетки кардии и создания дупликатуры из 2-х структурно измененных эпителиев, можно предположить, что кардиоэзофагеальный рак - это и есть тот рак, который может формироваться в цилиндрическом эпителии, находящимся вдоль Z-линии или под многослойным плоским эпителием на этом уровне. Примером может служить продольная гистотопограмма пищеводно-желудочного перехода больного с аденокарциномой ПЖП, на которой видно, что опухоль располагается под многослойным эпителием в области желудочного эпителия, а злокачественно измененный участок желудочного эпителия находится в дефекте пищеводного эпителия.
Показательным является эндоскопическое исследование у больного К., 53 лет, у которого Z-ли-ния (а) расположена на 34,0-35,0 см от верхних резцов, кардия (б) - на 38,0 см от верхних резцов. На задней стенке пищевода сразу дистальнее Z-ли-нии - выступающее в просвет блюдцеобразной формы образование (в) до 1,0-1,2 см в диаметре с изъязвлением в центре с участками бело-серого налета на дне, к которому от розетки кардии подтягивается складка слизистой оболочки. Прокси-мальнее Z-линии на расстоянии 0,8 см на этой же стенке - деформация слизистой оболочки с многослойным плоским эпителием (г), а на расстоянии 33 см от верхних резцов (проксимальнее Z-линии на 1,0-1,2 см участок (д) с прорастающей через эпителий пищевода опухолью. Результаты фотодинамической диагностики подтвердили наличие рака в области Z-линии и прорастании рака через слизистую оболочку пищевода.
При гистологическом исследовании в биоп-тате из опухоли определяются раковые клетки (перстневидноклеточный рак) на фоне фундаль-но-кардиальной слизистой оболочки с кишечной метаплазией, некротическими массами, воспалительными грануляциями, остатками лимфофолли-кул, на 33см от верхних резцов - низкодифферен-цированная аденокарцинома на фоне кишечной метаплазии и тяжелой дисплазии кардиальных желез. Сразу выше Z-линии прорастания опухоли нет, пищеводный эпителий опухолевым ростом
мало изменен. Кишечной метаплазии слизистой оболочки с цилиндрическим эпителием в области розетки кардии нет.
В связи с этим необходимо помнить о глубине биопсии в области Z-линии, так как в биоптат попадает только многослойный плоский эпителий в области дупликатуры слизистых оболочек, поэтому необходима ступенчатая биопсия для получения материала с целью гистологического исследования желудочного эпителия.
Таким образом, наличие цилиндрического эпителия в нижней трети пищевода является вариантом нормы. Уровень соединения пищеводного и желудочного эпителиев по отношению к анатомической границе пищевода и желудка подвержен значительным индивидуальным различиям, которые укладываются в диапазон, ограниченный двумя крайними уровнями от 40 мм выше розетки кардии и до 18 мм ниже неё. Соединяющиеся края пищеводного и желудочного эпителия почти в 70% случаев образуют дупликатуру на расстоянии до 10 мм из слизистой оболочки с пищеводным эпителием и находящейся под ней слизистой оболочки с цилиндрическим (желудочным) эпителием. Оба эпителия претерпевают морфологические изменения, которые могут быть фоном для развития пре-неопластических изменений и аденокарциномы.
Ещё одним вопросом, как мы считаем, является интерпретация понятия «пищевод Барретта». Существуют разные его определения. Так, З. Маржатка с соавт. (1996), а также Э. А. Гаджелло, Ю. И. Галлингер, (2001), Б. К. Поддубный, Ю. П. Кувшинов, О. А. Малихова, (2002) считают пищеводом Барретта наличие желудочного эпителия в дистальном отделе пищевода. В. Т. Ивашкин
с соавт., (2014), В. Шеш^пе! с соавт. (2017), С. А. Яременко с соавт. (2018) определяют пищевод Барретта как замещение слизистой оболочки с многослойным плоским эпителием на слизистую оболочку с кишечной метаплазией желудочного эпителия, У А. Дрозд с соавт. (2018) - как кишечная метаплазия многослойного плоского эпителия. С. С. Пирогов, В. В. Соколов (2018) считают пищевод Барретта осложнением ГЭРБ, характеризующимся эндоскопически и морфологически подтвержденной кишечной метаплазией эпителия слизистой оболочки пищевода длиной более 1 см. Комитет Американской коллегии гастроэнтерологов характеризует пищевод Барретта, как «наличие изменений эпителия на любом отрезке пищевода, которые могут быть выявлены при эндоскопическом исследовании, подтверждены наличием кишечной части слизистой оболочки при биопсии для трубчатой части пищевода и при отсутствии кишечной метаплазии в области кардии». Но многослойный плоский эпителий и цилиндрический эпителий имеют разные эмбриональные зачатки в виде эктодермы и энтодермы. Поэтому вряд ли может происходить метаплазия многослойного плоского эпителия пищевода по кишечному типу. Кишечной метаплазии может подвергаться только желудочный эпителий. Поэтому мы считаем оправданным определение пищевода Барретта подобно определению Комитета Американской коллегии гастроэнтерологов с некоторым уточнением: «Наличие кишечной метаплазии желудочного эпителия преимущественно абдоминального отдела пищевода, которая может быть выявлена при эндоскопии и подтверждена гистологически при биопсии трубчатой части пищевода, но при отсутствии кишечной метаплазии в области кардии».
Значение Helicobacter pylori в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее осложнений
Одной из проблем гастроэзофагеальной рефлюксной болезни является участие хеликобактерной инфекции в развитии заболевания. В настоящее время общепризнана и доказана центральная роль Helicobacter pylori в возникновении гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также в желудочном канцерогенезе, а в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни окончательно не выявлена. О роли Helicobacter pylori в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни существуют 3 мнения: одно - присутствие Helicobacter pylori снижает риск развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни; другое - присутствие Helicobacter pylori способствует развитию болезни и третье - наличие или отсутствие Helicobacter pylori не влияет на частоту возникновения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Это преимущественно касается присутствия Helicobacter pylori в желудке.
С целью определения влияния Helicobacter pylori на цилиндрический эпителий в пищеводе нами обследовано 485 больных взрослых и 210 детей, больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Среди взрослых больных Нр выявлен у 191 (39,4%), среди детей у 66 (31,4%), пренеопластические осложнения слизистой оболочки с цилиндрическим эпителием ПЖП диагностированы у 64 (13,2%)
взрослых и у 23 (10,9%) детей. При неопластических изменениях в слизистой оболочке ПЖП обнаружен Нр у взрослых в 79,7%, у детей в 82,6% случаев.
Хеликобактерная инфекция имела место у 46 (82,4%) больных с кишечной метаплазией, у 19 (57,6%) больных с атрофией и 4 (50%) с дисплазией слизистой оболочки, не обнаружена при аденокар-циноме. Выявленные пренеопластические осложнения в слизистой оболочке с цилиндрическим эпителием ПЖП представлены: кишечной метаплазией у 56 (11,6%), атрофией у 33 (6,8%), дисплазией у 8 (1,7%), аденокарцинома - у 2 (0,4%) больных.
При сопоставлении частоты развития пре-неоплазий в антральном отделе, теле желудка и пищеводе у 348 больных с ГЭРБ установлено, что атрофия в этих отделах наблюдается в убывающей последовательности: 30,5; 17,6 и 7,5%, как и дисплазия: 1,8; 1,2 и 0,9%. Кишечная метаплазия в антральном отделе желудка выявлена у 14,4% больных, в теле - 8,3%, в пищеводе - у 11,8%, причем неполная кишечная метаплазия в структуре общей кишечной метаплазии в антральном отделе желудка составляет 32,0%, в теле - 17,2%, в пищеводе - 36,6%.
Из этих больных в пищеводе к. ру1оН выявлен при кишечной метаплазии в антральном отделе желудка у 66,7%, в теле - у 66,2%, в пищеводе - у 83,3%, при
атрофии - у 56,4; 55,6 и 52,9%, т.е. обсемененность h.pyloti при атрофических процессах в желудке и пищеводе ниже, чем при кишечной метаплазии, но при этом H.pyloti при кишечной метаплазии и дисплазии в пищеводе выявляют чаще.
Таким образом, установлен параллелизм между частотой обсемененности h.pyloti слизистой оболочки пищеводно-желудочного перехода у больных с ГЭРБ и частотой развития в ней пренео-пластических процессов. Поскольку в слизистой оболочке с цилиндрическим эпителием этого отдела пищевода имеются значительные морфологические изменения в отличие от подобной слизистой оболочки в желудке, она может служить тем благоприятным фоном, на котором при наличии h. pyloti, кислого или щелочного рефлюкса развиваются неопластические процессы.
Из этого следует, что антихеликобактерная терапия оправдана в комплексном лечении больных с ГЭРБ в случае обнаружения этого микроорганизма в желудке, а тем более в слизистой оболочке пи-щеводно-желудочного перехода, т. е. эрадикация h. pyloti может быть одним из компонентов профилактики развития пренеоплазий и аденокарцино-мы пищевода. Такое мнение совпадает с выводами Б. Н. Хренникова и Е. Е. Серегиной (2004), В. Д. Па-сечникова и С. З. Чукова (2006), N. A. Wright (1998), P. Malfertheiner и соавт. (2005). Д. М. Кадыров и соавт. (2004) отмечают, что после резекции желудка по Бильрот-II реинфицирование h.pyloti и гастроэзо-фагеальный рефлюкс способствуют развитию воспалительных и атрофических процессов, поэтому необходима эрадикационная терапия, улучшающая функциональную реабилитазацию больных.
При определении степени активности воспалительного процесса в слизистой оболочке с цилиндрическим эпителием в пищеводно-желудочном переходе у хеликобактерпозитивных больных высокая и средняя степени его активности выявлены
у 51,9 и 39,4%, низкая - у 8,7%, а у хеликобакте-ротрицательных установлена преимущественно (у 80,8%) низкая степень воспаления.
Анализ наших исследований обращает внимание на факт обнаружения пренеопластических осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при менее тяжелых степенях эзофагита: в 75,0% при эзофагите А степени и лишь в 15,9% и в 9,1% при эзофагите В и С степени соответственно, а также не зависит и от возраста: встречаются и в возрасте 20-30 лет (17,2%), и у детей (10,9%). Важной особенностью пренеопластических осложнений является частое отсутствие характерных визуальных признаков кишечной метаплазии, дисплазии, а иногда и интраэпителиального рака в слизистой оболочке с цилиндрическим эпителием в пищеводе при эндоскопическом осмотре в белом свете и без значительного увеличения. По результатам этих исследований можно сказать, что для хеликобак-тер - позитивных больных в сравнении с хелико-бактер-отрицательными характерны: отек (82,9% в сравнении с 29,4%), очаговая гиперемия (58,6% в сравнении с 19,1%), рыхлость (62,2% в сравнении с 6,8%), а зернистость, и геморрагический компонент имелись только у геликобактер-позитивных больных.
Таким образом, высокая частота обнаружения Нр у больных с ГЭРБ, у которых развились пренеопластические изменения в слизистой оболочке абдоминального отдела пищевода, может являться одним из ранних признаков развития пренеопластических процессов, что позволяет нам присоединиться к мнению ряда исследователей о возможной патогенетической роли Нр в развитии пренеопла-зий в ПЖП. Очаговая гиперемия, рыхлость, ранимость, зернистость, геморрагический компонент слизистой оболочки с цилиндрическим эпителием в пищеводе могут служить косвенными признаками наличия Нр в ней.
Заключение
Наличие цилиндрического эпителия в пищеводе до 40 мм выше розетки кардии надо расценивать как вариант нормы.
Особенность соединения слизистых оболочек в области Z-линии заключается в создании в 70% дупликатуры на протяжении до 10 мм, состоящей из слизистой оболочки с многослойным плоским неороговевающим эпителием, покрывающей слизистую оболочку с желудочным эпителием.
Наличие Нр в слизистой оболочке ПЖП имеет косвенные эндоскопические признаки и способствует развитию пренеопластических изменений слизистой оболочки, что требует антихеликобак-терной терапии.
Выявлен параллелизм между высокой частотой обсемененности Helicobacter pylori слизистой
оболочки пищеводно-желудочного перехода у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с пренеопластическими осложнениями в ней.
Пренеопластические осложнения ГЭРБ в слизистой оболочке с цилиндрическим эпителием обнаруживаются на фоне легких степеней эзофагита, что диктует необходимость их морфологического исследования.
Так как слизистая с цилиндрическим эпителием этого отдела пищевода имеет значительные морфологические изменения в отличие от подобной слизистой оболочки в желудке, то она может представлять тот благоприятный фон, на котором при наличии Helicobacter pylori, кислого и/или щелочного рефлюкса, развиваются неопластические процессы.
Характеристика
Больные без Нр
(n-260)
Больные с Нр
(n-140)
Всего
ишзиыои оболочки Абсолютное Процентное Абсолютное Процентное Абсолютное Процентное
число выражение число выражение число выражение
Гиперемия: 75 34,2 105 75,0 180 45,0
равномерная 33 15,1 23 16,4 56 14,0
очаговая 42 19,1 82 58,6 124 31,0
Отек 65 29,6 97 82,9 162 40,5
С геморрагиями - - 7 5,0 7 1,8
Рыхлая 14 6,4 87 62,2 101 25,3
Ранимая 13 5,9 80 57,1 93 23,3
Зернистая 15 6,8 58 41,4 73 10,8
С островками плоского эпителия 47 18,1 26 18,6 73 10,8
Без изменений 41 15,8 13 9,3 54 13,5
Таблица 1.
Сравнительная характеристика эндоскопических изменений в пищеводно-же-лудочном переходе у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью в зависимости от наличия Helicobacter pylori
Table 1.
Comparative characteristics of endoscopic changes in the esophageal-gastric junction in patients with gastroesophageal reflux disease, depending on the presence of Helicobacter pylori
Литература | References
1. Калинин А. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: методические указания. М.: ГИУВ МОРФ; 2004; 40.
Kalinin A. V. Gastroesofageal'naya refluksnaya bolezn': metodicheskie ukazaniya [Gastro-esophageal reflux disease: methodical guideline]. M.: GIUV MORPH, 2004, p 5, (40p).
2. Старостин Б. Д. Неэрозивная рефлюксная болезнь. Бол. орган. пищевар. 2004; т. 6, № 2: 79-83.
Starostin B. D. Neerosivnaya refluksnaya bolezn' [Non-erosive reflux disease]. Bolezni organov pisheva-reniya - Diseases of the digestive system. 2004, vol. 6, no 2, pp. 79-83.
3. Лапина Т. Л. Эзомепразол - первый ингибитор протонной помпы париетальных клеток желудка, созданный как моноизомер: новые достижения в терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Росс. журн. гастроэнтер., гепатол., колопроктол. 2002; т. XII, № 1: 23-29.
Lapina T. L. Ezomeprazol - pervyj ingibitor protonnoj pompy parietal'nykh kletok zheludka, sozdannyj kak monoizomer: novye dostizheniya v terapii gastroehzofa-geal'noj reflyuksnoj bolezni [Esomeprazole - the first proton pump inhibitor of the parietal cells of the stomach, created as a monoisomer: new advances in the treatment of gastroesophageal reflux disease]. Rossijskij zhurnal gastroehnterologii, gepatologii, koloproktologii - Russian Journal of gastroenterology, hepatology, coloproc-tology. 2002, vol. 12, no. 1, pp. 23-29.
4. Кайбышева В.О., Кучерявый Ю. А., Трухманов А. С. и соавт. Результаты многоцентрового наблюдательного исследования по применению международного опросника Gerd Q для диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2013; т. 23, № 5: 1-9.
Kaibysheva V. O., Kucheryavyi Yu.A, Trukhmanov A. S. et al. Rezul'taty mnogotsentrovogo nablyudatel'no-go issledovaniya po primeneniyu mezhdunarodnogo oprosnika Gerd Q dlya diagnostiki gastroehzofageal'noj reflyuksnoj bolezni [The results of a multicenter observational study on the use of the international questionnaire Gerd Q for the diagnosis of gastroesophageal reflux disease]. Rossijskij zhurnal gastroehnterologii, gepatologii,
koloproktologii - Russian Journal of gastroenterology, hepatology, coloproctology. 2013, vol. 23, no. 5, pp. 1-9
5. Королев М. П. Пищевод Барретта (клиника, диагностика, лечение) Альманах эндоскопии. 2002; № 1: 61-72.
Korolev M. P. Pishchevod Barretta (klinika, diagnostika, lecheniye) [Barrett's esophagus (clinic, diagnosis, treatment)]. Al'manakh endoskopii - Endoscopy Almanac. 2002; no. 1, pp. 61-72.
6. Кубышкин В.А., Корняк В. С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Диагностика, консервативное и оперативное лечение. М.: 1999; 208. Kubyshkin V. A., Kornyak V. S. Gastroezofageal'naya reflyuksnaya bolezn'. Diagnostika, konservativnoye i operativnoye lecheniye [Gastroesophageal reflux disease. Diagnosis, conservative and surgical treatment]. Moscow, SPROS Publ., 1999, p 14, (188p).
7. Bu X., Ma Y., Der R., Demeester T. et al. Body mass index is associated with Barrett oesophagus and cardiac mucosal metaplasia. Dig. Dis Sci. 2006. Sep; 51(9):1589-94.
8. Casson A.Z., Williams L., Guernsey D. L. Epidemiology and molecular biology of Barrett esophagus. Semin Tho-rac Cardiovasc Surg. 2005, Winter; 17 (4): 284 91.
9. Маев И. В. Использование ингибиторов протонной помпы в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Клин. мед. 2003; № 9: 54-58.
Maev I. V. Ispol'zovaniye ingibitorov protonnoy pompy v lechenii gastroezofageal'noy reflyuksnoy bolezni [The use of proton pump inhibitors in the treatment of gastroesophageal reflux disease]. Klinicheskaya meditsina -Clinical medicine. 2003, no. 9, pp. 54-58.
10. Шумейко Н.К., Кириллов В. И. и соавт. Фарингола-рингеальный рефлюкс - симптом гастроэзофагеальной рефлюксной болезни или отдельная нозология. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2007; т. XVII, 447. Прил. № 30: 119.
Shumeiko N. K., Kirillov V. I., Pogosova I. E. et al. Faringolar-ingeal'nyy reflyuks - simptom gastroezofageal'noy reflyuksnoy bolezni ili otdel'naya nozologiya [Pharyngolaryngeal reflux is a symptom of gastroesophageal reflux disease or a separate nosology]. Rossijskij zhurnal gastroehnterologii, gepatologii, koloproktologii - Russian Journal of gastroenterology, hepatology, coloproctology. 2007, vol. 17, no. 5, p. 119.
К статье
Дискуссионные вопросы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни на основе клинико-эндоскопических исследований (стр. 40-45)
To article
Discussion issues of gastroesophageal reflux disease based on clinical and endoscopic studies (p. 40-45)
Рисунок 1.
Дупликатура пищеводного и желудочного эпителия. Продольная гистотопограмма. Окраска гематаксилином и эозином. Увеличение х56. Микрофото.
1 - пищеводный эпителий
2 - желудочный (железистый) эпителий
3 - кисты
4 - выводные протоки желудочной железы Figure 1.
Duplicature of the esophageal and gastric epithelium. Longitudinal histotopogram. Hematoxylin and eosin staining. An increase of 56х. Microphoto
1 - esophageal epithelium
2 - gastric (glandular) epithelium
3 - cysts
4 - excretory ducts of the gastric gland
опухоль по передне-правой стенке ниже Z-линии
' Df= 7.5
Рисунок 2.
Аденокарцинома, прорастающая в абдоминальный отдел пищевода. Продольная гистотопограмма. Окраска гематаксилином и эозином. Увеличение х56. Составное микрофото.
1 - пищеводный эпителий;
2 - желудочный эпителий;
3 - подслизистая основа пищевода;
4 - аденокарцинома;
5 - мышечная оболочка абдоминального отдела пищевода;
6 - регионарный метастаз аденокарциномы в мышечную оболочку пищевода.
Figure 2.
Adenocarcinoma, germinating in the abdominal esophagus. Longitudinal histotopogram. Hematoxylin and eosin staining. An increase of 56х. Composite microphoto.
1 - esophageal epithelium;
2 - gastric epithelium;
3 - submucosa of the esophagus;
4 - adenocarcinoma;
5 - the muscular layer of the abdominal esophagus;
6 - regional metastasis of adenocarcinoma in the muscle membrane of the esophagus.
Рисунок 3.
Эндоскопическая (Б и В) и фотодинамическая (А) диагностика аденокарциномы пищевода Барретта.
А - спектры фотодинамической диагностики аденокарциномы пищевода Барретта; Б -рак в области Z - линии:
1 - Z - линия;
2 - кардия;
3 - аденокарцинома (перстневидноклеточный рак) дистальнее Z - линии; В - рост аденокарциномы под пищеводным эпителием:
4 - деформация слизистой оболочки с многослойным плоским (пищеводным) эпителием над аденокарциномой (~ на 0,8 см проксимальнее Z - линии);
5 - прорастание аденокарциномы сквозь пищеводный эпителий на 33 см от верхних резцов. Figure 3.
Endoscopic (B and C) and photodynamic (A) diagnostics of Barrett's adenocarcinoma. A - spectra of photodynamic diagnosis of esophageal adenocarcinoma Barrett; B - cancer in the area of Z - line:
1 - Z - line;
2 - cardia;
3 - adenocarcinoma (ring-shaped cancer) distal to the Z-line;
C - the growth of adenocarcinoma under the esophageal epithelium:
4 - deformation of the mucous membrane with a stratified squamous (esophageal) epithelium over adenocarcinoma (~ 0.8 cm proximal to the Z-line);
5 - germination of adenocarcinoma through the esophageal epithelium 33 cm from the upper incisors.
Б
В
Рисунок 4.
Изменения слизистой оболочки пищевода между Z-линией и кардией.
1 - отек;
2 - геморрагический компонент;
3 - зернистость;
4 - очаговая гиперемия;
5 - равномерная гиперемия.
Figure 4.
Changes in the mucous membrane of the esophagus between the Z-line and cardia.
1 - swelling;
2 - hemorrhagic component;
3 - grain;
4 - focal hyperemia;
5 - uniform hyperemia.
