CC BY
29
© Павлова Е. А.
УДК {616. 12-008. 64 - 036. 12 - 06:616. 24 -- 002]- 085. 37 - 078:57. 083. 3 Павлова Е. А.
ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ КЛЕТОЧНОЙ И ГУМОРАЛЬНОЙ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАКТИВНОСТИ ПОСЛЕ ИММУНОКОРЕКЦИ У БОЛЬНЫХ НЕГОСПИТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ
ОСЛОЖНИВШЕЙ ХСН
Харьковский национальный медицинский университет (г. Харьков)
slegg@mail.ru
Данная работа является фрагментом НИР «Гематологические механизмы хронизации воспаления», № гос. регистрации 0106U001639.
Вступление. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой сложный клинический синдром с многокомпонентным патогенезом, возникающим в результате повреждения миокарда как воспалительной, так и невоспалительной природы и приводящих к прогрессирующей систолической и/или диастолической дисфункции левого желудочка [4,9,10]. Дисбаланс между ге-модинамической потребностью организма и возможностями сердца вызывает развитие тяжелых расстройств микроциркуляции, являясь фоном для возникающих в последствии нарушений различных звеньев иммунитета, в том числе специфической клеточной и гуморальной его составляющей. Индуцированная форма вторичной иммунологической недостаточности определяющая в дальнейшем особенности течения и прогноза ХСН [4,5,8,10,17-19] довольно часто приводит к развитию опасного осложнения - застойной пневмонии, которая не имеет острого начала, а ее клинические проявления нивелируются выступающими на первый план сердечно - сосудистыми нарушениями [1,3,6,15,16,20].
Целью настоящей работы явилось изучение закономерностей сдвигов показателей специфического клеточного и гуморального иммунитета после иммунокоррекции проведенной на фоне стандартной терапии у больных c ХСН тяжелой степени осложненной застойной пневмонией.
Объект и методы исследования. Под наблюдением находились 18 пациентов, средний возраст которых составил 69,63± 3,31. Из них 9 человек (группа А, контроль) - больные ИБС, III функциональный класс (ФК) (одышка, сердцебиение, ангинозные боли возникали при обычной физической нагрузке), ХСН-II В ст. (нарушения гемодинамики-тяжелые), терапия стандартная. И 9 наблюдаемых (группа В) - ИБС, III ФК, ХСН-II В ст., которым проводилась иммунокоррекция на фоне общепринятой терапии. В качестве иммуномодулятора использовался иммунофан - (аргинил-альфа-аспартил-лизил- валил-тирозил-аргинин) представляющий собой модифицированный фрагмент биологически активного участка молекулы гормона тимопо-этина, который вводили по 1 мл 0,005 % раствора
внутримышечно один раз в сутки в течение 7 дней. Длительность заболевания колебалась от 3-х до 5-ти лет. При определении ФК стенокардии напряжения пользовались критериями Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), диагноз устанавливался на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного обследования, 6-минутного теста-ходьбы [11].
Исследование иммунного статуса проводили дважды: до начала лечения и через 10 дней после начала лечения. Забор крови из локтевой вены проводили в утренние часы натощак. Для получения чистой суспензии лимфоцитов венозную кровь больных (2-3мл), смешанную с этилендиаминтетра-цетатом натрия (10мМ), разбавляли изотоническим раствором NaCl (1:1) и центрифугировали в градиенте плотности фиколл-верографин (d = 1,077). Выделенные лимфоциты трижды промывали изотоническим раствором NaCl, ресуспендировали в 1 мл этого раствора, и подсчитывали количество клеток в камере Горяева [12]. Определение популяций и субпопуляций лимфоцитов (иммунофено-типирование клеток) проводили с использованием панели моноклональных антител к поверхностным антигенам лейкоцитов человека (CD-маркеры) («Клоноспектр», г. Москва) методом иммунофлу-оресцентной микроскопии. Изучали относительное и абсолютное содержание следующих клеток: CD3 + -, CD4 + -, CD8 + -, CD16 + -, CD19 + -, а также определяли соотношение CD4 + -/CD8 + - иммуно-регуляторный индекс (ИРИ). Учет результатов реакции производили непосредственно на предметных стеклах. Просмотр препаратов осуществляли на флуоресцентном микроскопе JenaVal производства Karl Zeiss (Германия). Результаты реакции учитывали через 24 часа после ее выполнения. Количество антигенположительных клеток определяли как% флуоресцирующих клеток при просматривании 200 лимфоцитов за вычетом % флуоресцирующих клеток в препарате отрицательного контроля [13]. Уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови определяли на спектрофотометре при длине волны 450 нм после преципитации 3,5 % и 7 % раствором полиэтиленгликоля 6000 (по методике Гриневича Ю. А.) [7]. Содержание сывороточных иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG) определяли методом радиальной иммунодифузии в агаровом
Таблица 1
Показатели клеточной специфической иммунологической реактивности у больных
с ХСН тяжелой степени, осложненной пневмонией, на фоне обычной терапии без и с иммунокоррекцией (М (т), п = 9)
Примечание: группа А - ХСН, тяжелая степень, осложненная пневмонией - обычная терапия, группа В - ХСН, тяжелая степень, осложненная пневмонией - иммунокоррекция на фоне обычной терапии. *- р < 0,05; **- р < 0,01 - достоверность различий с контролем. # - р < 0,05; ##- р < 0,01- в группе А и В после лечения - достоверность с данными этой же группы до лечения.
геле по G. Manchini с использованием наборов моноспецифических антисывороток к иммуноглобулинам разных классов, с помощью иммунодиффузионных планшетов производства "РЕАФАРМ", г Москва [7]. Основная часть математических расчетов выполнена с помощью пакета STATISTICA v. 6.0 (компания StatSoft, Inc ®) [2,14].
Результаты исследований и их обсуждение. Показатели клеточной специфической иммунологической реактивности до начала лечения были угнетены как в исследуемой, так и в контрольной группах, существенно не отличаясь между собой на фоне тяжелого состояния больных, (табл. 1).
Под влиянием терапии в группе В отмечалось достоверное увеличение общего количества лейкоцитов - в 1,42 раза (р < 0,05) - по сравнению с исходными данными (с 6,22 (0,47)х109/л до 8,83 (0,72)х109/л) и заметная тенденция к увеличению
- в 1,38 раза - по отношению к контролю. Абсолютное количество лимфоцитов после лечения так же существенно увеличилось - в 1,54 раза (р < 0,01) - относительно исходных данных (с 1,56 (0,22)х109/л до 2,40 (0,36)х109/л) и достоверно
- в 1,61 раза (р < 0,05) - относительно данных контроля.
После лечения отмечался рост содержания Ой3 + , Ой4 + , Ой8 + - клеток - в 1,55 (р < 0,01), 1,64 (р < 0,01), 2,29 (р < 0,05) раза соответственно - относительно исходного уровня и в 1,77 (р < 0,01), 1,84 (р < 0,01) и 2,44 раза (р < 0,05)
- контроля.
Количество естественных киллеров (Сй16 + ) так же несколько увеличилось после лечения - в 1,45 раза относительно исходного уровня и в 1,6 раза относительно данных контроля. ИРИ в группе В после лечения существенно не отличался от контроля. Лейко-Т-клеточный индекс достоверно снижался (р < 0,01), указывая на функциональную перестройку Т-клеточного звена иммунитета. По-видимому, в исследуемой группе положительная динамика показателей клеточной специфической иммунологической реактивности была усилена применением иммуномодулятора в дополнение к стандартной терапии (табл. 1), что, и способствовало увеличению количества и функциональной активности клеток специфического клеточного звена иммунитета, часть из которых определяет направление развертывания иммунного ответа в дальнейшем.
В гуморальном специфическом звене иммунитета у больных с ХСН тяжелой степени и осложненной пневмонией (табл. 2) не отмечалось существенных различий в количестве Сй19 + -лимфоцитов до и после лечения по сравнению с контролем. Содержание сывороточного 1дА в группе В до лечения было несколько - в 1,37 раза - меньше такового в контроле, в то время как после лечения наблюдалось его достоверное увеличение - в 1,43 раза (р < 0,01) по отношению к исходным данным и незначительно - контролю (табл. 2).
Известно, что сывороточный 1дА является предшественником секреторного, который в свою очередь является важным для поддержания иммунной памяти и обеспечения иммунной солидарности слизистых оболочек.
Уровень 1дМ в группе В до лечения не отличался от контроля, но был выше значений нормы в обеих группах. После лечения он достоверно снижался - в 1,82 раза (р < 0,05) - по отношению к исходному и незначительно - контрольному значению.
Подобная тенденция свидетельствует об уменьшении остроты процесса так как
Показатель Группа А до лечения Группа В до лечения Группа А после лечения Группа В после лечения
Лейкоциты, 109/л 8,88 (0,92) 6,22 (0,47)* 6,42 (0,64)# 8,83 (0,72)**'
Абсолютное кол-во лимфоцитов, х109/л 2,48 (0,34) 1,56 (0,22)* 1,49 (0,24)# 2,40 (0,11)**"
Нейтрофилы с/я, % 60,56 (2,83) 65,00 (2,15) 67,56 (2,50) 56,78 (2,35)**'
Моноциты, % 4,67 (0,53) 5,33 (0,60) 3,89 (0,93) 4,67 (0,60)
Лимфоциты, % 27,67 (2,83) 24,11 (2,11) 22,89 (2,39) 30,89 (2,31)*'
Т-л (Ой3 + ), х109/л 1,14 (0,18) 0,74 (0,12) 0,65 (0,09)# 1,15 (0,06)**"
Т-х (Ой4 + ), х109/л 0,44 (0,08) 0,28 (0,05) 0,25 (0,04)# 0,46 (0,03)**"
Т-с (Ой8 + ), х109/л 0,26 (0,05) 0,17 (0,03) 0,16 (0,02)# 0,39 (0,07)**'
ЫК-кл (Ой16 + ), х109/л 0,20 (0,04) 0,11 (0,02) 0,10 (0,01)' 0,16 (0,04)
ИРИ (Ой4+/ Ой8 + ) 1,74 (0,10) 1,72 (0,13) 1,67 (0,10) 1,58 (0,11)
Лейко -Т- клеточный индекс 8,65 (0,82) 9,70 (1,32) 10,49 (0,21)' 8,18 (0,96)*
Таблица 2
Показатели гуморальной специфической иммунологической реактивности у больных ХСН тяжелой степени, осложненной пневмонией, на фоне обычной терапии без и с иммунокоррекцией (М (т), п = 9)
Показатель Группа A до лечения Группа В до лечения Группа A после лечения Группа В после лечения
В-л (Ой19 + ), х 109/л 0,51 (0,02) 0,38 (0,07) 0,34 (0,06)# 0,36 (0,04)
Лейко-В клет. индекс 19,09 (0,44) 19,44 (2,84) 21,07 (0,23)## 26,46 (3,40)
1д А, г/л 2,76 (0,25) 2,01 (0,19)* 2,79 (0,27) 2,88 (0,20)"
1д й, г/л 14,67 (2,09) 11,10 (1,57) 14,67 (0,91) 15,87 (0,42)"
1д М, г/л 3,02 (0,72) 2,99 (0,47) 1,80 (0,16) 1,64 (0,13)'
ЦИК с 3,5 % ПЭГ 0,05 (0,001) 0,05 (0,001) 0,06 (0,004)# 0,06 (0,001)"
ЦИКс 7% ПЭГ 0,07 (0,01) 0,07 (0,01) 0,16 (0,08) 0,08 (0,01)
Примечание: группа А - ХСН, тяжелая степень, осложненная пневмонией - обычная терапия, группа В - ХСН, тяжелая степень, осложненная пневмонией - иммунокоррекция на фоне обычной терапии. *- р < 0,05 - достоверность различий с контролем. #-р < 0,05; ##- р < 0,01- достоверность различий в группе А и В после лечения с данными этой же группы до лечения.
необходимость синтеза 1дМ как правило возникает при первом контакте с патогенном для быстрого его распознавания и уничтожения, а так же наиболее сильная среди всех иммуноглобулинов способность 1дМ активировать комплемент, обеспечивает тем самым и реализацию комплементзависимой цитотоксичности. Синтез малоспецифичных острофазовых 1дМ регулируется в норме только уровнем соответствующих по специфичности 1дй по типу обратной связи (табл. 2).
Уровень 1дй в группе В до лечения не отличался от контроля, в то время как после лечения с применением иммуномодулятора в дополнение к стандартной терапии наблюдалось его достоверное увеличение - в 1,43 раза (р < 0,01) - по сравнению с исходным уровнем и незначительно - контрольным (табл. 2).
Вышеприведенные данные могут свидетельствовать о наступлении регресса имеющегося воспалительного процесса, на что указывает увеличение 1дй - антител поздней фазы иммунного ответа, более специфично распознающих антиген, и легко проникающих в периферические ткани обеспечивая
надежный контроль патогена. IgG могут циркулировать в сыворотке крови длительное время после клинического выздоровления, поскольку этот класс антител синтезируют клетки иммунной памяти. Сохранение стабильно высоких концентраций IgG через длительный период времени после воспаления может свидетельствовать не о поддержании иммунной памяти а о хронизации процесса, где IgG являются антителами вторичного иммунного ответа, который реализуется при контакте со знакомым антигеном. Концентрация высокомолекулярных (с ограниченной патогенностью) ЦИК в крови больных после проведенной терапии была в 2 раза, однако недостоверно, меньше таковой в контроле. ЦИК поглощаются мактрофагами, процессируются и иммуногенные пептиды захваченного патогенна представляются CD4 + - клеткам. Данная тенденция может свидетельствовать об уменьшении стимуляции гуморального и клеточного (CD4 + - клеток) звена иммунитета.
Очевидно, что в исследуемой группе положительная динамика показателей клеточной и гуморальной специфической иммунологической реактивности была усилена применением иммуно-модулятора в дополнение к стандартной терапии.
Выводы.
1. Включение иммунокорректоров в схему лечения негоспитальной пневмонии возникшей фоне ХСН тяжелой степени характеризуется в специфическом клеточном звене увеличением по сравнению с исходными данными интегрального CD3 + - пула , а так же CD4 + - CD8 + -клеток, абсолютного количества лимфоцитов, а по сравнению с контролем (пневмония на фоне ХСН тяжелой степени, обычная терапия) увеличением абсолютного количества лимфоцитов, CD3 + -, CD4 + -, CD8 + - клеток, уменьшением лейко-Т-клеточного индекса, что, видимо, связано с функциональной перестройкой Т-клеточного звена иммунитета, являясь показателем положительной динамики в течении болезни.
2. Гуморальное специфическое звено иммунитета после проведенной иммунокоррекции характеризовалось увеличением содержания IgA и IgG, снижением образования IgM и низкомолекулярных ЦИК, коррелирующих с тяжестью заболевания.
3. Вторичная недостаточность специфического клеточного и гуморального звена иммунитета при негоспитальной пневмонии возникшей на фоне ХСН тяжелой степени, требует восстановления измененных иммунных показателей с помощью иммуно-коррекции проводимой в дополнение к стандартной терапии.
Перспективы дальнейших исследований в
данном направлении возможны, в частности, в виде изучения показателей клеточной и гуморальной неспецифической иммунологической реактивности у больных негоспитальной пневмонией возникающей на фоне ХСН тяжелой степени, до и после профилактической иммунокоррекции проведенной в дополнение к стандартной терапии.
Литература
1. Бильченко О. С. Факторы риска тяжелого течения пневмонии / О. С. Бильченко, Т. С. Оспанова, В. А. Клапоух [и др.] // Експериментальна i кшшчна медицина. - 2012. - № 4. - С. 78-81.
2. Гмурман В. Е. Теория вероятностей и математическая статистика / В. Е. Гмурман. - М. : Высшая школа, 2001. - 479 с.
3. Евдокимов В. В. Оптимизация лечения больных ХСН с кардиопульмональной патологией / В. В. Евдокимов, А. Г. Евдокимова, К. И. Теблоев [и др.] // Трудный пациент. - 2014. - Т. 12, № 4. - С. 12-19.
4. Ковальчук Л. В. Кардиоиммунология : новый взгляд на природу кардиоиммунных взаимоотношений / Л. В. Коваль-чук, О. П. Шевченко // Вестник Российского государственного медицинского университета. - 2010. - № 1. - С. 6-10.
5. Красносельский М. Я. Взаимодействие нейрогуморальных и иммунных механизмов прогрессирования поражения миокарда / М. Я. Красносельский, П. А. Воробьев, В. В. Цурко // Терапевтический архив. - 2010. - Т. 82, № 9. -С. 77-80.
6. Лебединська М. М. Порiвняння динамки бiомаркерiв в сироватц хворих на нетяжку негосттальну пневмошю з супут-ньою хрошчною серцевою недостатнютю / М. М. Лебединська // Вюник проблем бюлогп i медицини. - 2013. - № 2. -С. 162-165.
7. Медицинские лабораторные технологии / Под ред. А. И. Карпищенко. - С-Пб . : Интермедика, 1999. - Т. 2. - 656 с.
8. Омельченко В. П. Прогнозирование прогрессирования хронической сердечной недостаточности ишемического генеза с учетом иммунологических показателей / В. П. Омельченко, С. А. Затонский, А. А. Демидова, И. А. Демидов // Фундаментальные исследования. - 2014. - № 4/2. - С. 325-329.
9. Осипова О. А. Анализ иммуновоспалительных механизмов в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности / О. А. Осипова, А. И. Нагибина, М. А. Власенко, О. М. Годлевская // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. - 2014. - Т. 13, № 1. - С. 21-25.
10. Охотникова И. М. Некоторые показатели неспецифического и специфического иммунитета у больных ишемической болезнью сердца с хронической сердечной недостаточностью / И. М. Охотникова, В. А. Чернецов, С. А. Чернов // Военно-медицинский журнал. - 2012. - Т. 333, № 1. - С. 64-65.
11. Перечен Н. Б. Применение пробы с 6-минутной ходьбой для оценки состояния больных с хронической сердечной недостаточностью / Н. Б. Перечен, А. Э. Кутузова, А. О. Недошивин // Клиническая медицина. - 2000. - № 12. - С. 31-33.
12. Прилуцкий А. С. Иммунодефицитные состояния в клинической практике. Варианты, клинико-лабораторные признаки, методы оценки / А. С. Прилуцкий // Лкування та дiагностика. - 2004. - № 2. - С. 25-32.
13. Тополян А. А. Стандартизация методов иммунофенотипирования клеток крови и костного мозга человека / А. А. То-полян, И. А. Балдуева [и др.] // Клин. лаб. диагностика. - 2001. - № 8. - С. 38-45.
14. Халафян А. А. STATISTICA 6. Статистический анализ данных. 3-е изд. / А. А. Халафян. - М. : ООО «Бином-Пресс», 2007. - 512 с.
15. Шепеленко А. Ф. Внебольничная пневмония, сочетанная с кардиальной патологией: особенности клиники, диагностики и лечения / А. Ф. Шепеленко // Пульмонология. - 2010. - № 1. - С. 87-92.
16. Chronic heart failure and risk of hospitalization with pneumonia : a population-based study / A. Mor, R. W. Thomsen, S. P. Ul-richsen [et al.] // Eur. J. Intern. Med. - 2013. - Vol. 24, № 4. - P. 349-353.
17. Culton A. D. Similar CD19 dysregulation in two autoantibody-associated autoimmune diseases suggests a shared mechanism of B-Cell tolerance Loss / A. D. Culton, M. W. Nicholas, D. O. Bunch [et al.] // J. Clin. Immunol. - 2007. - Vol. 27, № 1. -P. 53-68.
18. Dunkelberger J. R. Role and mechanism of action of complement in regulating T cell immunity / J. R. Dunkelberger, W. C. Song // Mol. Immunol. - 2010. - Vol. 47, № 13. - P. 2176-2186.
19. Hofmann U. Immunity strikes : heart failure as a systemic disease / U. Hofmann, S. Frantz // Eur. Heart J. - 2014. - Vol. 35, № 6. - P. 341-343.
20. Shahian D. M. Hospital teaching intensity and mortality for acute myocardial infarction, heart failure, and pneumonia / D. M. Shahian, x . Liu, G. S. Meyer [et al.] // Med. Care. - 2014. - Vol. 52, № 1. - P. 38-46.
УДК {616. 12-008. 64 - 036. 12 - 06:616. 24 -- 002]- 085. 37 - 078:57. 083. 3
ДИНАМ1КА ПОКАЗНИК1В СПЕЦИФ1ЧН01 КЛ1ТИННОТ ТА ГУМОРАЛЬНОТ 1МУНОЛОГ1ЧНОТ РЕАКТИВНОСТ1 П1СЛЯ 1МУНОКОРЕКЦ11 У ХВОРИХ НА НЕГОСП1ТАЛЬНУ ПНЕВМОН1Ю, ЩО УСКЛАД-НИЛА ХСН
Павлова О. О.
Резюме. Пюля корекци вторинно! недостатност специф1чного кл^инного та гуморального ¡муытету, проведено! ¡муномодулятором на додаток до базисно! терапи пневмони, що ускладнила хрошчну сер-цеву недостатнють важкого ступеня, встановлено: в порiвняннi з вихщними даними в специфiчнiй кл^иннм ланц вщзначалося збтьшення ¡нтегрального Сй3 + - пулу, а також Сй4 + - Ой8 + кл™н, абсолютно! ктькост лiмфоцитiв, а порiвняно з контролем (пневмоыя на фон ХСН важкого ступеня, звичай-на тератя) - збтьшення абсолютно! юлькост лiмфоцитiв, Ой3 + -, Ой4 + -, Ой8 + - клггин, зменшення лейко-Т-кгмтинного шдексу, засвщчуючи про функцюнальну перебудову Т-клггинно! ланки ¡мун^ту i вщображаючи позитивну динамку в переб^ хвороби. У гуморальнм специфiчнiй ланщ ¡мун^ту збтьшувався вмют 1дА i 1дй, i було зменшено вмют 1дМ i низькомолекулярних циркулюючих ¡мунних комплекЫв, що корелюють з тяжюстю захворювання. Вочевидь, що в доотджуванм грут позитивна динамка показниюв клггинно! та гуморально! специфiчно! ¡мунолопчно! реактивнос^ була посилена застосуванням iмуномодулятора на додаток до стандартно!терапи.
Ключовi слова: не госптальна пневмоыя, хроычна серцева недостатнють, ¡мунокорекц1я, специф1чна кгмтинна i гуморальна реактивнють.
УДК {616. 12-008. 64 - 036. 12 - 06:616. 24 -- 002]- 085. 37 - 078:57. 083. 3
ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ КЛЕТОЧНОЙ И ГУМОРАЛЬНОЙ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАКТИВНОСТИ ПОСЛЕ ИММУНОКОРЕКЦИ У БОЛЬНЫХ С НЕГОСПИТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ ОСЛОЖНИВШЕЙ ХСН
Павлова Е. А.
Резюме. После коррекции вторичной недостаточности специфического клеточного и гуморального иммунитета, проведенной иммуномодулятором в дополнение к базисной терапии пневмонии осложнившей хроническую сердечную недостаточность тяжелой степени, установлено: по сравнению с исходными данными в специфическом клеточном звене отмечалось увеличение интегрального CD3 + -пула, а также CD4 + - CD8 + клеток, абсолютного количества лимфоцитов, а по сравнению с контролем (гипостатическая пневмония на фоне ХСН тяжелой степени, обычная терапия) - увеличение абсолютного количества лимфоцитов, CD3 + -, CD4 + -, CD8 + -клеток, уменьшение лейко -Т-клеточного индекса, свидетельствуя о функциональной перестройке Т-клеточного звена иммунитета и отражая положительную динамику в течении болезни. В гуморальном специфическом звене иммунитета увеличивалось содержание IgA и IgG, и было снижено содержание IgM и низкомолекулярных ЦИК, коррелирующих с тяжестью заболевания. Очевидно, что в исследуемой группе положительная динамика показателей клеточной и гуморальной специфической иммунологической реактивности была усилена применением иммуномодулятора в дополнение к стандартной терапии.
Ключевые слова: негоспитальная пневмония, хроническая сердечная недостаточность, иммунокор-рекция, специфическая клеточная и гуморальная реактивность.
UDC {616. 12-008. 64 - 036. 12 - 06:616. 24 -- 002]- 085. 37 - 078:57. 083. 3
Dynamic Parameters Specific Cellular and Humoral Immunological Reactivity after Immunocorrection in Patients with Community Acquired Pneumonia Complicated by CHF
Pavlova Ye. A.
Abstract. Chronic heart failure (CHF) is a comple x clinical syndrome with a multicomponent pathogenesis. Hemodynamic disbalance between demand of the organism and possibilities of the heart in heart failure causes the development of severe disorders of microcirculation, on which background there are disturbance of specific cellular and humoral immune reactivity. Last determines the features of the course and prognosis of heart failure in the future often leads to the development of dangerous complications - hypostatic pneumonia. Clinical manifestations of community-acquired pneumonia characterized by the absence of acute onset, while the cardio - vascular disorders come to the foreground
The aim of this work was to study the the regularities changes of indicators specific cellular and humoral immunity after immunocorrection carried out with standard therapy in patients with chronic heart failure severe degree that community-acquired pneumonia complicated.
We studied two groups of patients with chronic heart failure severe degree that complicated community-acquired pneumonia. The average age was 69,63 ± 3,31. For the treatment of the first group of standard therapy, while the other was carried out immunotherapy with standard therapy. As an immunomodulator used immunofan - (argi-nine-alpha-aspartyl-lysyl-valyl-tyrosyl-arginine) is a modified fragment of the active plot of the molecule hormone thymopoietin.
In determining the functional class of angina used the criteria of the New York Heart Association (NYHA), the diagnosis was mounted on the basis of complaints, anamnesis of disease, physical e x amination data, a 6-minute walk test
The study of immune status was performed twice: before treatment and 10 days after initiation of treatment. Blood sampling from the cubital vein was performed in the morning on an empty stomach. Determination of lymphocyte populations and subpopulations (immunophenotyping cells) was carried out using a panel of monoclonal antibodies to human leukocyte surface antigens (CD-markers: CD3 + -, CD4 + -, CD8 + -, CD16 + -, CD19 + -, and also determined the ratio CD4 + - / CD8 + - immunoregulatory inde x (IRI)) by immunofluorescent microscopy. Content of serum immunoglobulins (IgA, IgM, IgG) was determined by radial immunodifuzii agar gel by G. Manchini using sets monospecific antiserum to the different classes of immunoglobulins by immunodiffusion plates
After correction of secondary insufficiency of specific cellular and humoral immunity, which carried out with the use of immunocorrection in addition to the basic treatment of pneumonia complicating chronic heart failure, severe degree, established: in comparison with the original data in a specific cellular link there was an increase in
CD3 + - integral pool, as well as CD4 + - CD8 + - cells, absolute number of lymphocytes, as in compare with the control (hypostatic pneumonia on a background of chronic heart failure, severe, conventional therapy) - increase in the absolute number of lymphocytes, CD3 + -, CD4 + -, CD8 + cell populations decrease leuco-T-cell inde x , indicating the functional reorganization of T-cellular link of immunity and reflecting the positive dynamics in the course of the disease.
In specific humoral links of immunity increases levels of IgA and IgG - antibodies late phase of the immune response, more specifically recognize antigens and easily penetrates into peripheral tissues providing reliable control of the pathogen, and was reduced level of IgM and content of low molecular circulating immune complexes that correlate with disease severity.
It is obvious that in patients with community-acquired pneumonia arisen against a background of chronic heart failure severe degree positive dynamics of specific cellular and humoral immune reactivity was strengthened using immunocorrection in addition to standard therapy.
Keywords: community acquired pneumonia, chronic heart failure severe degree, immunotherapy, specific cellular and humoral reactivity.
Рецензент - проф. Костенко В. О.
Стаття надшшла 05. 03. 2015 р.
