CC BY
8Полученные результаты свидетельствуют о том, что в основной группе пациентов, получавших комплексное отбеливание с профилактическими мероприятиями, оба показателя уровня гигиены уже через год были более чем в пять раз лучше, чем в группе сравнения.
Пародонтологические индексы в процессе отбеливания и наблюдения представлены в табл. 3.
Как видно из приведенных данных, индекс распространенности воспаления тканей пародонта РМА % в основной группе за 2 года наблюдений уменьшился в 2,8 раза, а индекс пробы Шиллера-Писарева -в 1,3 раза. В группе сравнения эти показатели через 2 года наблюдений вернулись в исходное состояние.
Выводы. Приведенные данные свидетельствуют о группе сравнения, показатели уровня гигиены уже через год были более чем в пять раз лучше, чем в группе сравнения, а индекс РМА % в 3,6 раза меньше.
Список литературы
1. Новиков В. П. Осветление зубов как комплексная процедура / В. П. Новиков // Дент-Арт. - 2003. - № 1. - С. 11-16.
2. Клиническое обоснование выбора средств гигиены полости рта для достижения эффекта отбеливания зубов / Л. Ю. Орехова, Е. Д. Кучумова, Т. В. Порхун [и др.] // Клиническая стоматология. - 2007. - № 4. - С. 92-96.
3. Поповкина О. А. Сравнительная оценка влияния различных средств для домашнего отбеливания зубов на твердые ткани зуба / О. А. Поповкина, М. Ю. Жидкова, В. Д. Вагнер // Институт стоматологии. - 2008. - № 3. - С. 74-77.
4. Крихели Н. И. Лечение повышенной чувствительности дентина после витального отбеливания зубов / Н. И. Крихели, Т.В. Коваленко // Российская стоматология. - 2013. - № 4. - С. 61-64.
5. Alkhatib M. N. Prevalence of self-asseseed tooth discolouration in the United Kingdom / M. N. Alkhatib, R. Holt, R. Bedi // J. Dent. - 2004. - Vol. 32. - Р. 561-566
REFERENCES
1. Novikov V. P. Bleaching teeth as a complex procedure. Dent-Art. 2003;1:11-16.
2. Orekhova L. Yu., Kuchumova E. D., Porkhun T. V., Yakovyuk I. A., Neyzberg D. M. The clinical rationale for the selection of oral hygiene to achieve the effect of teeth whitening. Klinicheskaya stomatologiya. 2007;4:92-96.
3. Popovkina O. A., Zhidkova M. Yu., Vagner V. D. Comparative evaluation of the effect of various tools for home teeth whitening to dental hard tissues. Institut stomatologii. 2008;3:74-77.
4. Krikheli N. I., Kovalenko T. V. Treatment of dentin hyper-sensitivity after vital tooth bleaching. Rossiyskaya stomatologiya. 2013;4:61-64.
5. Alkhatib M. N., Holt R., Bedi R. Prevalence of self-assessed tooth discolouration in the United Kingdom. J Dent. 2004; 32:561-566.
Поступила 29.10.14
УДК 616. 311 + 616. 314. 18 - 002.4 + 616.314 - 085 Г. Д. Семенюк, Г. М. Мельничук, О. А. Макаренко1
Державний вищий навчальний заклад «1вано-Франювський
нацюнальний медичний ушверситет» 1 Державна установа «Институт стоматологи Нацюнально! академл медичних наук Украши»
ДИНАМ1КА ПОКАЗНИК1В ДИСБ1ОЗУ РОТОВО1 ПОРОЖНИНИ У ХВОРИХ НА ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ НА ТЛ1 КОМПЛЕКСНОГО Л1КУВАННЯ
Обстежено 68 хворих на генералiзований пародонтит (ГП) хротчного nеребiгу I ступеня i 28 здорових у вщ 18-35 ро-зmеTЩЩптИЩИИбiЩpщЛfiKSИф@pжXnMтШP№Шт одосновной группе п розраховували як вiдношення вiдносних активностей уреази i лiзоциму у ротовт рiдинi до л^вання, тсля i через 6 мiся-щв. Мкцево застосовували „Метродент" i „Септофт-дieт ", ендогенно - „Ол^овт " (у вЫх хворих) та синбiотик „Ацидолак" (лише в основнт групг). Виявлено вiрогiдне тд-вищення активностi уреази i СД та зниження лiзоциму у хворих. Шсля терапп вказат показники нормалiзувалися. Через 6 мiсяцiв достовiрно знижувався показника СД лише у хворих основноI групи, засвiдчивши позитивний вплив син-бютика.
Ключовi слова: генералiзований пародонтит, ротова рiди-на, уреаза, лiзоцим, ступть дисбiозу, синбютик.
А. Д. Семенюк, Г. М. Мельничук, О. А. Макаренко1
Государственное высшее учебное заведение «Ивано-Франковський национальный медицинский университет»
1Государственное учреждение «Институт стоматологии Национальной академии медицинских наук Украины»
ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ДИСБИОЗА РОТОВОЙ ПОЛОСТИ У БОЛЬНЫХ ГЕНЕРАЛИЗИРОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ НА ФОНЕ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ
Обследовано 68 больных генерализированным пародонти-том хронического течения I степени и 28 здоровых в возрасте 18-35 лет. Степень дисбиоза (СД) рассчитывали как соотношение относительных активностей уреазы и лизо-цима в ротовой жидкости до лечения, после и через 6 месяцев, используя ферментативный метод. Местно для лечения использовали „Метродент" и „Септофит-диет", эндогенно - „Олиговит" (у всех больных) и синбиотик „Ацидолак" (только в основной группе). Выявлено достоверное повышение активности уреазы и СД и снижение лизоцима у больных. После терапии указанные показатели нормализировались. Через 6 месяцев достоверное снижение показателя СД наблюдалось только у больных основной группы, засвидетельствовав положительное влияние синбиотика. Ключевые слова: генерализированный пародонтит, ротовая жидкость, уреаза, лизоцим, степень дисбиоза, синбиотик.
© Семенюк Г. Д., Мельничук Г. М., Макаренко О. А., 2014.
G. D. Semeniuk1, G. M. Melnychuk1, O. A.Makarenko1
State Higher Educational Institution „Ivano-Frankivsk National Medical University", Ukraine 1 State Establishment "The Institute of Stomatology of the National academy of medical science of Ukraine"
DYSBIOS PARAMETERS DYNAMIC OF ORAL CAVITYIN PATIENTS WITH GENERALIZED PERIODONTITIS ON THE BACKGROUND OF COMBINED TREATMENT
ABSTRACT
The role of probiotic therapy in Generalized Periodontitis (GP) treatment remains unsolved, and research in this area - actual. The aim of the work is to study the effect of GP treatment with the use of symbiotic on change sindysbiosis rates of the oral cavity. Materials and Methods: 68 patients with Generalized Periodontitis (GP) and 28 healthy people, aged 18 - 35 years were examined. The dysbiosis degree (DD) was calculated by enzymatic method as the ratio of the relative activities of urease and lysozymein the oral fluid before and after treatment and 6 months later. The treatment in both groups included traditional initial periodontal therapy, local antibacterial therapy and vitamin and mineral complex and differed by ingesting synbioticby patients of the main group. To assess the statistical significance WilcoxonT-test and Mann-Whitney test were used. A significant increase in the urease activity and DD indicator and decreased activity of lysozyme were discovered in patients with GP before treatment. Conclusion: Inpatients of both groups significantly decreased the activity of urease and DD and the lysozyme activity increased under the influence of complex treatment. A statistically significant difference between the groups byterms of DD was observed after the treatment and through 6 months, signifying positive impact of symbiotic in the main group. Key words: Generalized Periodontitis, oral fluid, urease, lyso-zyme, dysbiosis degree, symbiotic.
Постановка проблеми i аналгз остантх дослг-джень. Незважаючи на значш усшхи, проблема пато-генетичного лжування генералiзованого пародонтиту (ГП) залишаеться не виршеною. На сьогодш встано-влено, що пародонтопатогенна мжрофлора е домшу-ючим етюлопчним фактором ГП [1], а розвиток i про-гресуванняня захворювання можуть спричинити всьо-го 6-10 мiкроорганiзмiв у рiзних комбшащях [2]. У нормi мжрооргашзми, як заселяють ротову порожни-ну, знаходяться у сташ динамiчноï рiвноваги i утво-рюють фiзiологiчний мжробюценоз [3]. Тривалий пе-реб^ запальних процеав, нерацюнальне лжування i харчування, зниження рiвня антимжробного захисту, використання антибiотикiв i антисептиков тощо по-рушують стан динамiчноï рiвноваги сапрофiтноï мш-рофлори, спричиняють розвиток дисбiозу, який ускладнюе переб^ ГП [4, 5].
В останш роки значно зрiс iнтерес до лжування iнфекцiй за допомогою бактерiальноï замiсноï терапiï, яка базуеться на конфлжп мiж мiкробами [6]. Серед таких препарапв - пробiотики, симбютики, синбюти-ки. Встановлено, що лжування з 1'х використанням (iз лакто- i бiфiдобактерiями) дозволяе корегувати стан мжробюценозу ротово1' порожнини i полшшити пока-зники мiсцевого iмунiтету [7, 8, 9].
У пародонтологи устшно використовувалися пробь отик „Ацилакт", симбютик „Симбггер", синбiотик „Бак-
тулш" [10, 11, 12], проте роль пробютично1' терапй' у комплексному лшувант ГП залишаеться до к1нця не вирше-ною, а дослвдження у цьому напрямку - актуальними [13].
Мета роботи. Вивчити вплив розробленого нами способу лжування ГП i3 використанням синбюти-ка на змши показник1в дисбiозу ротово1 порожнини.
Mamepim i методи. Обстежено 96 оаб, вжом вiд 18 до 35 рошв, соматично здорових, серед яких 68 хворих на ГП хрошчного перебiгу I ступеня, яш були подiленi на основну групу (група А - 33 чол.) i групу порiвняння (група С - 35 чол.) i 28 здорових, яш скла-ли групу контролю (N). Стутнь дисбiозу (СД) ротово1 порожнини визначали за ферментативним методом, обчислюючи спiввiдношення вiдносних активностей уреази (як фактора агресiï мiкроорганiзмiв) та л!зоци-му (як показника антибактерiального захисту) у рото-вш рiдинi [5].
У комплексному лжуванш хворих основно1 гру-пи (А) о^м базовоï iнiцiальноï пародонтально1 тера-пiï застосовували: для загального лжування -синбiотик „Ацидолак" (по 2 саше всередину 2 рази на добу; курс - 10-14 дшв); вгтамшно-мшеральний комплекс „Ол^овгт" (по 1 табл. 1 раз на добу; курс - 20 дшв); для мюцевого лжування - антибактерiальний гель „Метродент" для аплiкацiй на ясна тд !ндивщу-ально виготовлену пародонтальну капу (двiчi на добу по 30 хв; курс - 7-14 дшв), а також антисептичний i протизапальний препарат „Септофгг^ет" (по 1 табл. 4 рази на добу, тримати в роп до повного розсмокту-вання; курс - 7-14 дшв) [14]. Хворi групи порiвняння (С) лiкованi аналогiчно, за виключенням прийому препарату „Ацидолак". Обстеження здшснювали до лiкування, пiсля i через 6 мюящв.
Для оцшки статистичноï значущостi рiзницi по-казнишв у групах у рiзнi термши спостереження ви-користовували T- критерш Вiлкоксона для залежних вибiрок (Wilcoxon signed rank test), а для порiвняння незалежних вибiрок мiж собою (груп N, A, C) - критерш Манна-Угтш (U-тест). Математичну обробку отриманих даних проводили з використанням про-грами Microsoft Office Excel 2007 i спецiалiзованого комп'ютерного середовища статистично1' обробки да-них R (R Core Team (2014)). Опис шльшсних показни-кiв представлено у формата медiана (Ме) i штерквар-тильний розмах (25-й (Q1); 75-й (Q3) процентш). Критичне значения рiвня статистично1' значущостi приймали рiвним 0,05.
Результати та ïx обговорення. Пд впливом лшу-вання показники активносп уреази у ротовiй рiдинi хворих на ГП змшювалися (табл. 1). Медана активносп уреази до терапй' у хворих групи А була вищою за аналопчт дат у здорових оаб (група N) у 2,05 раза, а р!зниця пока-зниюв була статистично значущою (pN-iA<0,001). Пюля лiкування актившсть уреази знижувалася i практично досягала р1вня у здорових (^-^<0,001; pN-2А>0,05). Через 6 мсящв цей показник дещо зменшувався, але дост^рно в!др!знявся ввд даних до лшування (p1A-зА<0,001), i недо-ст^рно пор!вняно з показниками групи N i ввдразу п1сля терапй' (р^3А>0,05; ^..^>0,05). Отже,комплексне лшу-вання !з застосуванням синбiотика „Ацидолак" в основнш грут сприяло зниженню активностi уреази практично до р1вня у здорових i утриманню досягнутого 6 мюящв.
Таблиця1
Змши активност уреази (мк-кат/л) у ротовiй рмшм хворих на генерирований пародонтит пiд впливом
комплексного лiкуваммя ( Ме ^1; Q3))
Термiни спостереження Групи спостереження U-критерiй Манна-Уiтнi
група здорових (Ы), п=28 група основна(А), п=33 група порiвняння (С), п=35
до лiкування (1) 0,162 (0,063; 0,327) 0,332 (0,204; 0,439) 0,282 (0,124; 0,433) ры-1А<0,001 Ры-1с=0,063 р1А-1с >0,05
тсля л^вання (2) 0,165 (0,097; 0,199) 0,160 (0,067; 0,240) Ры-2а>0,05 Ры-2с>0,05 Р2А-2С>0,05
через 6 мюящв (3) 0,151 (0,087; 0,234) 0,187 (0,131; 0,283) Ры-3а>0,05 Ры-3с >0,05 р3А-3с>0,05
Т-критерiй Вiлкоксона Р 1А-2А<0,001 Р 1А-3А<0,001 Р2А-3А >0,05 Р1с-2с<0,001 Р1с-3с>0,05 Р2с-3с>0,05
Прим I тка : вказана вiрогiднiсть рiзницi: рЫ - до показника групи Ы; р1А - до показника групи А до лжування; р2А - до показника групи А пiсля лжування; р3А - до показника групи А через 6 мюящв тсля лжування; р1С- до показника групи С до лжування; р2С - до показника групи С тсля лжування; р3С - до показника групи С через 6 мюящв тсля лжування.
До лiкування у хворих групи С актившсть уреази за показником Ме була в 1,76 рази вища, шж у здоро-вих, але рiзниця показнишв зi здоровими за Т-крш^ем становила рк-1С=0,063. Проте, при порiв-няннi даних груп А i С мiж собою до терапи статис-тично! значущостi за U-критерieм не виявлено, отже, можна вважати рiзницю мiж групами несуттевою. Ш-сля лiкування активнiсть уреази зменшилася в 1,84 раза (р1С-2С<0,001), досягнувши показника у здорових (Рк-2С>0,05). Через твроку цей показник дещо тдви-
щився i становив 0,187мк-кат/л (0,131; 0,283), зали-шаючись значно нижчим, нiж до лiкування (рЫ-3С>0,05; р1С-3С>0,05). При цьому рiзниця мiж даними до терапи i через 6 мюящв була уже несуттевою (р1С-3С>0,05), що сввдчить про нестшшсть досягнутого результату у груш С у вщдалеш термши. За показника-ми активностi уреази вiрогiдноl рiзницi мiж даними основно! групи i групи порiвняння на етапах досль дження не виявлено (Р1А-1С, Р2а-2с, Рэа-эс - >0,05).
Таблиця 2
Змiми активмостi лiзоциму (од/мл) у ротовш рмшм хворих на генералiзований пародонтит пiд впливом комплексного лжування (Ме (Q1; Q3))
Термiни спостереження Групи спостереження и-критерш Манна-Уiтнi
група здорових (Ы), п=28 группа основна(А), п=33 група порiвняння (С), п=35
до лжування (1) 0,098 (0,055; 0,246 0,065 (0,055; 0,086) 0,072 (0,045; 0,085) Ры-1а<0,05 Ры-1с<0,05 Р1а-1с>0,05
пiсля лiкування (2) 0,164 (0,084; 0,234 ) 0,117 (0,088; 0,170) РЫ-2А >0,05 Ры-2с >0,05 Р2А-2С>0,05
через 6 мюящв (3) 0,129 (0,081; 0,173) 0,112 (0,087; 0,155) Ры-3а>0,05 Ры-3с >0,05 р3А-3с>0,05
Т-критерiй Вшкоксона Р 1А-2А<0,001 Р 1А-3А<0,001 Р2а-3а<0,05 Р1с-2с<0,001 Р1С-3С <0,001 р2с-3с >0,05
Прим I тка : див. примггку до табл. 1.
Вивченням активносп лiзоциму у ротовiй рiдинi (табл. 2), встановлено, що у здорових за показником Ме вона була в 1,51 рази вищою, шж у хворих групи А до лжування (рм-1А<0,05). Внаслщок терапи у хворих основно! групи спостерталося виражене зростан-ня активностi лiзоциму - в 2,52 рази за показником Ме (р1А-2А<0,001; р^2А>0,05). Через 6 мюящв цей по-
казник у груш А дещо зменшувався (р2А-3А<0,05; рм-3А>0,05), проте рiзниця з даними до лiкування зали-шалася достовiрною (р1А-3А<0,001).
У хворих групи порiвняння (С) до лжування ак-тивнiсть лiзоциму була нижчою в 1,36 рази, нiж у здорових, у яких Ме становила 0,098 од/мл (0,055; 0,246), а рiзниця показнишв була суттевою (рЫ-
1С<0,05). П1сля терапп у цш групi активнiсть лiзоциму зростала в 1,63 рази ^^>0,05; PlС-2С<0,001) i через 6 мiсяцiв вiрогiдно не змiнювалася (pN-зС>0,05; р2С-3С>0,05). За показником активносп лiзоциму на вах етапах спостереження рiзниця мiж групами А i С була незначною (р1А-1с>0,05; p2А-2c>0,05; pзА-зc>0,05).
Нашими дослщженнями встановленi змiни пока-зник1в СД ротово! порожнини у хворих на ГП хрошч-ного перебiгу I ступеня розвитку (табл. 3). Так, у гру-пi здорових (Ы) СД за показником Ме становив 1,190о.д. (0,835; 1,575), а у груш А до лжування -5,690 о.д. (2,300; 6,730), тобто був у 4,78 рази вищим
^^<0,001). Вiдразу пiсля терапп у цш групi показ-ник СД значно знижувався, недостовiрно вiдрiзняю-чись ввд даних у здорових ^-2А>0,05) i вiрогiдно - вiд такого до лжування (PlA-2А<0,001). СД у хворих групи А за показником Ме був меншим вiд даних у здорових навиъ через 6 мюящв, не зважаючи на виявлене статистично значуще його зростання (р2А-3А<0,05). Отже, у хворих групи А комплексне лжування сприя-ло зниженню показника СД до рiвня здорових i збе-реження цъого результату впродовж 6 мiсяцiв (р№ 3а>0,05; PlA-зА<0,001).
Таблиця 3
Змши ступеня дисбшзу (СД) ротовоТ порожнини (у.о.) хворих на генералiзований пародонтит шд впливом комплексного лiкування (Ме ^1; Q3))
Термiни спостереження Групи спостереження U-критерiй Манна-Уiтнi
групаздорових (Ы), п=28 група основна (А), п=33 група п^вняння (С), п=35
до лжування (1) 1,190 (0,835; 1,575) 5,690 (2,300;6,730) 5,320 (3,935;6,605) PN-1A<0,001 PN-1С<0,001 PlА-lc >0,05
пiсля лiкування (2) 1,050 (0,650; 1,340) 1,360 (1,145; 1,775) PN-2А >0,05 PN-2С>0,05 P2А-2С<0,05
через 6 мюящв (3) 1,150 (1,020; 1,380) 1,630 (1,375; 1,940) PN-3А>0,05 PN-зc<0,05 P3А-3С<0,001
Т-критерш Вiлкоксона PlА-2А<0,001 P2А-3А<0,05 PlА-3А<0,001 PlС-2С<0,001plС-3С<0,001 P2c-зc<0,05
Прим i тка : див. примггку до табл. 1.
При дослщженш показника СД у хворих групи С, який до терапп також був значно вищим, шж у здорових ^^<0,001), виявлено, що пiсля лiкування за показником Ме вш зменшувався в 3,91 рази ф1С-2С<0,001), наближаючись до даних у здорових (р№ 2С>0,05). Проте, через 6 мюящв у цих хворих СД вiро-гiдно вiдрiзнявся як вiд показника групи N (р№ С3<0,05), так i вiд даних вiдразу тсля терапп (р2С-3С<0,05). При цьому рiзниця з показником до лжуван-ня залишалася достовiрною (р1С-3С<0,001). При порiв-няннi даних груп А i С за показником СД мiж собою виявлено, що до терапп мiж ними не було суттево! рь зницi (р1А-1С>0,05), однак вщразу i через 6 мюящв тс-ля лiкування вiдмiннiстъ стала статистично значущою (p2А-2С<0,05; p3А-3c<0,001). Отже, виявлеш закономiр-ностi свiдчатъ, що використання синбiотика „Ацидо-лак" у комплекснш терапп у хворих основно! групи (А) сприяло досягненню стшко! стабшзацп мжробю-ценозу i утримуванню показника СД ротово! порожнини на рiвнi даних у здорових протягом 6 мiсяцiв ш-сля л^вання.
Пiдсумовуючи, зазначимо, що л^вання хворих на ГП в обох групах було успiшним i е сввдченням того, що шщальна пародонтальна терапiя, поеднана iз запропонованим нами мiсцевим („Метродент", „Сеп-тофгг Дiет") i загальним („Ол^ви") л^ванням, позитивно впливае на мжробюценоз ротово! порожнини через зменшення загального мiкробного навантажен-ня завдяки антисептичнш, антибактерiалънiй i мета-
болiчнiй до лiкарсъких препаратiв. Нашi данi узго-джуються з даними iнших науковщв [1, 2, 15]. Проте, якщо у хворих основно! групи, де додатково до вище-зазначеного комплексу призначався синбiотик „Аци-долак" (одне саше якого мютить лiофiлiзованих бак-терiй Laktobacillus acidofilus близько 1,95 на 109 КУО, лiофiлiзованих бактерш Bifidobakterium близько 1,95 на 109 КУО i пребiотик рафтилозу), досягнутий вщра-зу пiсля лiкування результат утримувався пiвроку, то у пащенпв групи порiвняння, в яких не застосовував-ся синбiотик, через 6 мюящв показник СД достовiрно шдвищувався. Отриманi данi можуть свiдчити про те, що лише додаткова дiя синбютика „Ацидолак" (впе-рше застосованого нами у пародонтологп) у склащ комплексного лiкування ГП дозволяе досягти стiйко! елiмiнацi! патогенних мiкроорганiзмiв iз ротово! порожнини i нормалiзацi! бiоценозу завдяки регуляцi! специфiчного i неспецифiчного антибактерiалъного захисту. Про так1 ефекти при використанш пробюти-чних препарапв сввдчать й дослiдження шших науко-вцiв [7, 8, 10].
Висновки. 1. У хворих на ГП хрошчного переб^у I ступеня виявлено статистично значуще тдвищення активносп уреази, зниження активностi лiзоциму у ротовш рiдинi i пiдвищення ступеня дисбюзу ротово! порожнини.
2. Пiд впливом комплексного лжування у хворих обох груп у ротовш рщиш суттево знижувалися
актившсть уреази i стутнь дисбюзу, а активнiсть ль зоциму - тдвищувалася.
3. Використання синбiотика „Ацидолак" у комплексному лiкуваннi сприяло досягненню стшко! ре-гуляцп мжробюценозу, про що сввдчить статистично достовiрне зниження показника СД у ввддалених тер-мiнах спостереження лише у хворих основно! групи, що дозволяе рекомендувати його у комплексному ль куваннi ГП. Перспективою подальших дослщжень е вивчення кореляцiйних зв'язк1в мгж показниками дис-бiозу та iншими клiнiчними i бiохiмiчними показника-ми у хворих на ГП.
Список лтератури
1. Дмитриева Л. А. Современные представления о роли микрофлоры в патогенезе заболеваний пародонта / Л.А. Дмитриева, А.Г. Крайнова // Пародонтология. - 2004. - №1. - С. 8-15.
2. Diagnostic biomarkers for oral and periodontal diseases / Taba M Jr, Kinney J, Kim AS [et al.] // Dent Clin North Am. -2005. -49(3). -P.551-71.
3. Зорина О. А. Микробиоценоз полости рта в норме и при воспалительных заболеваниях пародонта / О. А. Зорина, А. А. Кулаков, А. И. Грудянов // Стоматология. - 2011. - №1. - С. 73-78.
4. Микробиологические и клинические характеристики дисбиотического состояния в полости рта / Т. Л. Рединова, Л. А. Иванова, О. В. Мартюшева [и др.] // Стоматология. - 2009. - №6. -С. 12-18.
5. Ферментативный метод определения дисбиоза полости рта, для скрининга про- и пребиотиков: методические рекомендации / А. П. Левицкий, О. А. Макаренко, И. А. Селиванская [и др.] // - К.: ГФЦ МЗУ, 2007. - 26 с.
6. Алешина Р. М. Современные аспекты микроэкологического дисбаланса, профилактика и лечение / Р. М. Алешина // Кшшчна iмунологiя. Алерголопя. 1нфектолопя. - 2007. - №4. (09) -С. 37-40.
7. Harsharnjit S Gill. Probiotics to enhance anti-infective defences in the gastrointestinal tract / Gill S Harsharnjit // Best Practice & Research Clinical Gastroenterology / Issue 5. - 2003. - V. 17.- P. 755-773.
8. Грудянов А. И. Применение пробиотиков в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта / Грудянов А.И., Дмитриева Н. А., Е.В. Фоменко. - М.: ООО Медицинское информационное агенство, 2006. - 111 с.
9. Скидан К. В. ОбГрунтування застосування пробютиюв для профшактики загострення генералiзованого пародонтиту: авто-реф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук: спец. 14.01.22 „Стоматолопя"/ К. В. Скидан. - Одеса, 2007. - 20 с.
10. Дисбютичт змши в порожниш рота у хворих на хрошч-ний генералiзований пародонтит i спосiб !х корекцп / Г. М. Мель-ничук Г. М., Семенюк Г. Д., В. Ю. Катеринюк // Вкник стоматологи. - 2008. - №1. - С.15.
11. Давиденко С. В. Застосування мультипробютика ,,Симб™р ацидофшьний концентрований" у комплексны терапи генералiзованого пародонтиту I-II ступеня важкост / С. В. Давиденко, К.С. Непорада, Д. С. Янковський [та ш.] // Современная стоматология. - 2011. - №3. - С. 43 - 46.
12. Мачоган В. Р. Клшжо-експериментальне обГрунтування лжування хворих на генералiзований пародонтит з використанням синбютика: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук: спец. 14.01.22 „Стоматолопя"/ В. Р. Мачоган. - Одеса, 2012. -20 с.
13. Role of probiotics in health and disease: A review / Singh V.P., Sharm J., Babu S. [et al.] // J.Pok Med Assoc.- 2013.- V. 63. -№2. - Р. 253-257.
14. Пат. на корисну модель №76258, МПК А61С 7/00. Спосiб комплексного лжування хворих на генералiзований пародонтит / Семенюк Г.Д., Мельничук Г.М., Мельничук С.С.- № u2012 07851, заявл. 26.06.2012.; опубл. 25.12.2012, Бюл. № 24.
15. Bartold P. M. Periodontitis: a host-mediated disruption of microbialhomeostasis. Unlearning learned concepts / P.M. Bartold, T.E. Van Dyke // Periodontol 2000. - 2013. - №62(1). - Р. 203-217.
REFERENCES
1. Dmitriyeva L. А., Kraynova A.G. Modern ideas about the role of microflora in the periodontal diseases pathogenesis. Parodontologiya. 2004; 1: 8-15.
2. Taba M.Jr, Kinney J., Kim A.S., Giannobile W.V. Diagnostic biomarkers for oral and periodontal diseases. Dent Clin North Am. 2005; 49(3): 51-71.
3. Zorina О. А., Kulakov А. А., Grudyanov А. I. The oral cavity microbiocenosis in the normal range and with the inflammatory periodontal diseases. Stomatologiya. 2011; 1: 73-78.
4. Redinova Т. L., Ivanova L. А., Martyusheva О. V., Cherednikova L. A., Cherednikova A. B. Microbiological and clinical characteristics of oral cavity dysbiotic state. Stomatologiya. 2009; 6: 12-18.
5. Levitsky A. P., Makarenko O. A., Selivanskaya I. A. [I dr.]. Fermentativnyy metod opredeleniya disbioza polosti rta dlya skrininga pro- i prebiotikov: metodicheskie rekomendatsii [Enzymatic methods for determination of oral dysbiosis for screening pro- and prebiotics: method guidelines]. Kiev, GFC, 2007: 26.
6. Alyeshina R. М. The modern aspects of the microecological imbalance, prevention and treatment. Clinichna immunologiya. Allergologiya. Infectologiya. 2007. 4 (09); 37- 40.
7. Harsharnjit S Gill. Probiotics to enhance anti-infective defences in the gastrointestinal tract. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 2003. 17: 755-773.
8. Hrudyanov A. I., Dmitriyeva N. A., Fomenko E. V. Primenyeniye probiotikov v kompleksnom lechenii vospalityelnikh zabolyevaniy parodonta [The use of probiotics in the combined treatment of inflammatory periodontal diseases]. Moskva, ООО Meditsinskoye informatsionnoye agentstvo, 2006: 111.
9. Skydan K. V. Obgruntuvannya zastosuvannya probiotykiv dlya profilaktyky zagostrennya generalizovanogo parodontytu [Substantiation of probiotics usage for the prevention of exacerbation of generalized periodontitis]. Abstract of dissertation for candidate of medical sciences. Odessa 2007: 20.
10. Melnychuk G. М., Semenyuk G. D., Katerynyuk V. YU., Melnychuk A. A., Kashivska R. C. Dysbiotic changes in the oral cavity in patients with chronic generalized periodontitis and method of its correction. Visnykstomatologiyi 2008: 15.
11. Davydenko S. V., Neporada К. S., Jankowsky D. S., Dyment G. S. Application of multiprobiotic Concentrated Acidophilic Symbiter in the treatment of generalized periodontitis of I and II severity level. Sovremyennaya stomatologiya. 2011; 3: 43 - 46.
12. Machohan V. R. Kliniko-eksperymentalne obgruntuvannya likuvannya khvorykh na generalizovanyy parodontyt [Clinical and experimental substantiation of treatment of patients with generalized peri-odontitis using synbiotic medications]. Abstract of dissertation for candidate of medical sciences. Odessa 2012: 20.
13. Singh V. P., Sharm J., Babu S., Rizwanulla, Singla A. Role of probiotics in health and disease: A review. J.Pok Med Assoc. 2013; 63(2): 253-7.
14. Semenyuk G. D., Melnychuk G. М., Melnychuk S. S. Patent na korysnu model 76258. Sposib kompleksnogo likuvannya khvorykh na generalizovanyy parodontyt. u2012 07851 [The patent for utility model 76258. Method of complex treatment of patients with generalized periodontitis. u2012 07851]. Appl. 26.06.2012.; publ. 25.12.2012;24.
15. Bartold P. M., Van Dyke T. E. Periodontitis: a hostmediated disruption of microbialhomeostasis. Unlearning learned concepts. Periodontol 2000. 2013; 62(1): 203-217.
ПоступилаОЗ .11.14
