CC BY
10СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ (см. References пп. 9-14)
1. Бабанов СА., Вакурова Н.В., Азовскова Т.А. Вибрационная болезнь. Оптимизация диагностических и лечебных мероприятий. — Самара: ГБОУ ВПО СамГМУ: Офорт, 2012.
2. Бодиенкова Г.М., Иванская Т.И., Лизарев А.В. // Мед. труда. — 2006. — №49 (3).- С 72-77.
3. Гомазков О.А. Нейропептиды и ростовые факторы мозга. — М., 2002.
4. Катаманова Е.В., Бичев С.С., Нурбаева Д.Ж. // Бюлл. ВСНЦ СО РАМН. — 2012. — № 1 (83). — С 32-36.
5. Несина И.А., Ефремов А.В., Шпагина Л.А. др.// Здравоохранение Сибири: вестн. межрегиональной ассоциации. — 2004. — № 1. — С. 51-53.
6. Рукавишников В.С., Бодиенкова Г.М., Боклаженко Е.В., Кротова О.Н. // Бюлл. ВСНЦ СО РАМН. — 2010. — № 4. — С 51-53.
7. Сахарнова Т.А., Ведунова М.В., Мухина И.В. Ней-ротрофический фактор головного мозга (BDNF) и его роль в функционировании центральной нервной системы. — Издание: Нейрохимия, 2012.
8. Швейкина В.Б. Современная педиатрия .- 2011. —
№2 (36). — С.74-80. REFERENCES
1. Babanov S.A., Vakurova N.V., Azovskova T.A. Vibration disease. Optimization of diagnostic and therapeutic measures. Samara: GBOU VPO SamGMU: Ofort. 2012 (in Russian).
2. Bodienkova G.M., Ivanskaya T.I., Lizarev A.V. // Industrial medicine. 2006; 49 (3): 72-77 (in Russian).
3. Gomazkov OA. Neuropeptides and brain growth factors. Moscow; 2002 (in Russian).
4. Katamanova E.V., Bichev S.S., Nurbayeva D.Zh. // Byull. VSNTS SO RAMN. 2012; 1 (83): 32-36 (in Russian).
5. Nesina I.A., Efremov A.V., Shpagina L.A. et al. // Zdravookhraneniye Sibiri: vestn. mezhregional'noi assotsiatsii.
2004; 1: 51-53 (in Russian).
6. Rukavishnikov V.S., Bodienkova G.M., Boklazhenko E.V., Krotova O.N. // Byulleten' VSNTS SO RAMN. 2010; 4: 51-53 (in Russian).
7. Sakharnova T.A., Vedunova M.V., Mukhina I.V. Neurotrophic brain factor (BDNF) and its role in central nervous system functioning. Izdaniye: Neirokhimiya. 2012 (in Russian).
8. Shveykina V.B. Sovremennaya pediatriya. 2011; 2 (36): 74-80 (in Russian).
9. Castren E. Molecular Neurobiol. — 2004. — Vol. 29. — P. 289-300.
10. Negro A. et al. // J. Neurochem. — 1994. — Vol.19 (2). — P. 223-227.
11. Malyutina N.N., Gogoleva O.I. Mel'man I.V. Patent RF №.2154991. 1997.
12. Mamounas L.A., Altar C.A., Blue M.E. et al.//J. Neurosci. — 2000. — Vol. 20. — № 2. — P. 771-782.
13. Sun X., Zhou H., Luo X., Li S., Yu D. et al. // Int J Devl Neuroscience. — 2008. — Vol. 26. — P. 363-370.
14. Wu Q., Zhang M, Song B.W. // Chin. Med. J.-2007. — Vol. 20. — № 20. — P.1825-1829.
Поступила 06.03.2014 СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Бодиенкова Галина Михайловна,
зав. лабораторией иммунологии ФГБУ «ВСНЦ ЭЧ» СО РАМН, д-р мед. наук, проф. Е-mail: immun11@yandex. Курчевенко Светлана Ивановна,
науч. сотр. лаборатории иммунологии ФГБУ «ВСНЦ ЭЧ» СО РАМН, канд. мед. наук.
УДК: 612.014.45:591.48
В.А. Панков1,2, Е.В. Катаманова1, М.В. Кулешова1, Е.А. Титов 1, Н.В. Картапольцева1,
Н.Л. Якимова1, А.В. Лизарев1
ДИНАМИКА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У БЕЛЫХ КРЫС ПРИ ВИБРАЦИОННОМ ВОЗДЕЙСТВИИ
1ФГБУ «Восточно-Сибирский научный центр экологии человека» СО РАМН, Ангарск; 2ГБОУ ДПО Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования
Минздрава России, Иркутск
Представлены результаты экспериментальных исследований по оценке воздействия вибрации на организм белых крыс.
Показана динамика развивающихся морфологических нарушений в тканях головного мозга опытных животных, подвергавшихся воздействию вибрации. Воздействие вибрации на организм белых крыс в течение 15 дней ежедневно по 4 часа приводит к развитию астроглиоза — компенсаторного процесса, развивающегося в ответ на повреждение ткани головного мозга; в течение 1 месяца — к морфологическим изменениям ткани головного мозга, проявляющимся
образованием вакуолей в нейропиле, уменьшению числа астроглиальных клеток; в течение 2-х месяцев — к снижению пластичности нейронов головного мозга, сохранению астроглиоза; в течение 4-х месяцев — к развитию периваскулярного отека.
Изменение биоэлектрической активности головного мозга свидетельствует об этапном развитии патологического процесса в ЦНС. С увеличением продолжительности воздействия вибрации нарастают диффузные патологические изменения в головном мозге и локальные корково-диэнцефальные нарушения.
Воздействие вибрации на организм белых крыс приводит к повышению общей двигательной активности, неспецифической активации поведения, сильному эмоциональному напряжению, негативно-эмоциональному состоянию, при этом менее существенное влияние вибрация оказывает на ориентировочно-исследовательское поведение животных, которое относится к врожденным, наследуемым формам поведенческой активности.
Ключевые слова: вибрация, белые крысы, морфологические изменения, центральная нервная система, поведенческая активность.
VA. Pankov12, E.V. Katamanova1, M.V. Kuleshova1, E.A. Titov1, N.V. Kartapoltseva1, N.L. Yakimova1, A.V. Lizarev1. Dynamics of morphofunctional state of central nervous system in white rates exposed to vibration
1 «East-Siberian Scientific Center of Human Ecology, Siberian Branch of the Russian Academy of Medical Sciences», Angarsk; 2Irkutsk State Medical Academy of Continuing Education, Irkutsk
The authors presented results of experimental studies assessing influence of vibration on white rats.
Dynamics of morphologic changes development in brain of experimental animals exposed to vibration were shown. Exposure to vibration in white rats daily during 4 hours over 15 days causes astrogliosis — compensation process in response to brain injury; over 1 month — causes morphologic brain changes (vacuoles formation in neuropile, decrease in astroglia cells number); over 2 months — causes lower plasticity of brain neurons, preserved astrogliosis; over 4 months — causes perivascular edema.
Changes in brain bioelectric activity indicate stages of pathologic process in central nervous system. Increase in vibration exposure duration leads to more severe diffuse pathologic changes in brain and local cortical and diencephalic disorders.
Exposure to vibration in white rats causes increase in general mobility, nonspecific activation of behaviour, intense emotional exertion, negative emotional state, but less severe effects of vibration were seen in orientative-trying reactions that are inborn, inherited forms of behaviour.
Key words: vibration, white rats, morphologic changes, central nervous system, behavioral activity
Производственная вибрация, являясь сильным раздражителем, вызывает сложный комплекс регу-ляторных расстройств с формированием различных нарушений, оказывает влияние на функционирование многих физиологических систем организма, в том числе, различных отделов центральной нервной системы (двигательных, высших вегетативных центров, тала-могипоталамических отделов мозга), тканей, органов, приводит к формированию устойчивых патологических систем. Интенсивное и длительное воздействие производственной вибрации способствует развитию профессиональной патологии — вибрационной болезни (ВБ), которая приводит к стойким нарушениям трудоспособности.
Исследованиями показано, что у больных ВБ регистрируются патологические очаги в глубинных отделах головного мозга, дисфункция верхнестволовых структур, нарушения корково-подкорковых взаимосвязей на диэнцефальном уровне, признаки дисфункции вегета-
тивной регуляции церебрального уровня, наблюдаются «неврозоподобные состояния» с психоэмоциональными нарушениями тревожного характера, ипохондрический синдром, явления дезадаптации в виде астенического и астеновегетативного синдромов, синдром психического напряжения, нервно-психические нарушения, алекси-тимичные черты [2,3,8,9,11,13].
Экспериментальными исследованиями на животных установлено, что после воздействия вибрации наблюдаются резкое снижение биопотенциалов, удлинение скрытого времени реакции и восстановительного периода на световую пробу, сосудистые нарушения (а именно — отек мозга, интенсивное пропитывание мозговой ткани, кровоизлияния, нарушение структуры ганглиозных клеток, вакуолизация и экранирование ядер), деструктивные эффекты на уровне клеток и клеточных мембран, дистрофические изменения в клетках боковых рогов спинного мозга и в ретикулярной формации ствола мозга [5].
Проблема формирования профессиональной патологии, вызванная воздействием вибрации, достаточно хорошо изучена в теоретическом и экспериментальном плане. Однако сведения о взаимосвязи показателей биоэлектрической активности головного мозга с морфологическими нарушениями структуры нервной ткани и особенностями видоспецифического поведения животных в условиях воздействия вибрации и их динамика отсутствуют.
Цель исследования: выявить динамику морфо-функциональных изменений в центральной нервной системе у белых крыс при вибрационном воздействии.
Материал и методики. Экспериментальные исследования по изучению влияния вибрации проводились на половозрелых беспородных белых крысах — самцах массой 160—200 г, полученных путем собственного воспроизводства в виварии ФГБУ «ВСНЦ ЭЧ » СО РАМН. Хронический эксперимент проводился на модифицированном вибростенде ВЭДС — 10а (рац. предложение № 577 от 20.04.2011 г.), животные непрерывно в течение 4 часов в сутки 5 дней в неделю подвергались воздействию вибрации с уровнем виброускорения 138 дБ на основной частоте 40 Гц. Выбранные уровни вибрации соответствовали реальному вибрационному воздействию в условиях производства. Опытные животные были разделены на 4 группы по 24 особи: 1-я группа — животные, подвергавшиеся воздействию вибрации в течение 15 дней, 2-, 3- и 4-я группы — животные, подвергавшиеся воздействию вибрации соответственно в течение 1, 2 и 4 месяцев. В качестве контроля использовали интактных крыс.
Экспериментальных животных содержали в стандартных условиях вивария при естественном освещении в соответствии с правилами, принятыми Европейской конвенцией по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и иных целей (Страсбург, 1986 г.). Содержание, питание, уход за животными и выведение их из эксперимента осуществлялось в соответствии с требованиями «Правил проведения работ с использованием экспериментальных животных» (Приложение к Приказу Минздрава СССР от 12.08.1977 г. №755).
Все экспериментальные исследования проводили с учетом воспроизводимости. Обязательным условием было использование животных одного возраста и массы, содержание их в идентичных условиях, соблюдение дозировок и стандартности методик, что позволило сопоставить результаты, полученные во всех сериях экспериментов у животных опытных и контрольной групп, а также нивелировать влияние возрастных изменений в ткани головного мозга.
Поведенческие реакции животных с оценкой двигательной активности, ориентировочно-исследовательского и эмоционального компонентов поведения наблюдали в «открытом поле» [12]. Установка для про ведения теста представляет собой площадку размером 60x60 см, разграниченную на квадраты и обнесенную
стенками высотой 40 см, с отверстиями — норками. Регистрировали количество (усл. ед.) и длительность (с) паттернов: «локомоция», «обнюхивания», «движения на месте», «вертикальная стойка», «стойка с упором», «норка», «груминг», «фризинг», «сидит». Наблюдение вели в течение 3 минут.
Запись и обработку электроэнцефалограммы (ЭЭГ) осуществляли с помощью электроэнцефалографа «Нейрон-Спектр-4» (ООО «Нейрософт», Россия). Анализировали изменения следующих показателей спектра ЭЭГ: общая мощность спектра ЭЭГ (от 1 до 35 Гц), абсолютная мощность разных диапазонов спектра ЭЭГ (в частотных интервалах 0,5—4, 4—8, 8—13, 13—22, 22—35 Гц соответственно 5, 9, а, ßl, р2-ритмам ЭЭГ), оценивали зрительные вызванные потенциалы [4].
Исследование структуры нервной ткани у экспериментальных и контрольных животных проводилось на светооптическом исследовательском микроскопе Olympus BX 51. Была изучена нервная ткань коры головного мозга. Микроизображения срезов мозга введены в компьютер при помощи камеры Olympus.
Головной мозг после декапитации животных фиксировали в 10% нейтральном формалине, с последующей проводкой и заливкой в парафин, затем на санных микротомах MC-2 (СССР) и HM 400 (Microm, Германия) с использованием одноразовых ножей изготовляли сагиттальные, фронтальные и горизонтальные срезы головного мозга. Приготовленные стандартные серийные срезы толщиной 3—5 мкм наклеивали на стекла, обработанные яичным альбумином. Для оценки состояния клеток головного мозга препараты окрашивали по общепринятым методикам гистологической окраски: гематоксилин-эозином — для выявления общей картины состояния нейронов и клеток глии в различных отделах головного мозга; тионином (по Нисслю) — для исследования структуры нейронов [10,14].
Информация обрабатывалась стандартными методами вариационной статистики. Для всех имеющихся выборок проверялась гипотеза нормальности распределения по критерию Шапиро — Уилкса. В работе использовались расчеты средних, стандартных отклонений, стандартных ошибок, максимальных и минимальных значений, коэффициенты асимметрии и эксцесса, медианы, корреляции Спирмена. Статистическая обработка данных выполнялась с помощью пакета прикладных программ EXCEL пакета Office 2003 (в ОС «Windows XP»), «Statistica for Windows — 6 версия».
Результаты исследования и их обсуждение. Анализ результатов патоморфологических исследований ткани коры головного мозга белых крыс показал, что воздействие вибрации в течение 15 дней приводит к увеличению числа гиперхромных нейронов (6 (5— 7) в опыте и 3,7 (3,6—3,8) в контроле, р<0,005), клеток астроглии (151,5 (125—178) в опыте и 58,5 (55—63) в контроле, р<0,0003), снижению общего
числа нейронов на единицу площади (162 (152—172) в опыте и 220 (180—240) в контроле, р<0,005), что указывает на развитие компенсаторно-приспособительных реакций в ответ на воздействие неблагоприятного фактора. Следует отметить, что каких-либо других нарушений в ткани головного мозга опытных животных не выявлено (рис. 1).
рольного значения — 152,5 (150—155) в опыте и 58,5 (55—63) в кон-троле, р<0,005), что указывает на сохраняющийся астроглиоз. Число нормальных нейронов на единицу площади значительно ниже контрольных
значений (189 (185-193) в опыте и 220 (180-240) в контроле, р<0,005) (рис. 3).
Опыт: 3 группа
Контро
Опыт: 1-я группа
Контро
Рис. 1 Ткань коры головного мозга белых крыс после 15 дней воздействия вибрации (Т — гиперхромные нейроны). Окраска гематоксилин-эозин. Ув.х100
После 1 месяца воздействия вибрации морфологические изменения ткани головного мозга у животных характеризуются образованием вакуолей в нейропиле, которые имеют различный диаметр и окаймлены нормальными нейронами.
Число нормальных нейронов на единицу площади у животных, подвергавшихся воздействию вибрации, достоверно ниже 174,5 (172-177) в опыте и 220 (180-240) в контроле, р<0,005), а гиперхром-ных — выше контрольного значения (7 (6-8) в опыте, 3,7 (3,6-3,8) в контроле, р<0,005). Число астроглиальных клеток по сравнению с результатами, полученными в 1 группе экспериментальных животных, снизилось, но все же было достоверно выше контрольного значения и составляло 99,5 (88-111) в опыте и 58,5 (55-63) в контроле (рис. 2).
Рис. 3 Ткань коры головного мозга белых крыс после 2 месяцев воздействия вибрации (Т — гиперхромные нейроны). Окраска гематоксилин-эозином. Ув.х100
Через 4 месяца вибрационного воздействия морфологические изменения в ткани коры головного мозга характеризуются развитием периваскулярного отека, что свидетельствует об усилении патологического процесса, протекающего в ткани коры головного мозга после воздействия вибрации в течение длительного периода времени.
Число гиперхромных нейронов резко увеличено, по сравнению как с контролем (13 (11-15) в опыте, 3,7 (3,6-3,8) в контроле, р<0,005), так и с 1- и 2-й группами экспериментальных животных. Число клеток астроглии, напротив, снижено по сравнению с группами животных, подвергавшихся менее длительному воздействию вибрации, и составляет 94 (93-95) клетки. Число нормальных нейронов на единицу площади также резко снижено как по сравнению с контролем, так и при меньшей длительности вибрационного воздействия (149 (145-153) в опыте и 220 (180-240) в контроле, р<0,005) (рис. 4).
Опыт: 2-я группа Рис. 2 Ткань коры головного мозга белых крыс после 1 месяца воздействия вибрации (Т — гиперхромные нейроны). Окраска гематоксилин-эозин. Ув.х100
После воздействия вибрации в течение 2 месяцев в ткани коры головного мозга у опытных животных увеличивается число гиперхромных нейронов 10 (9-11) в опыте и 3,7 (3,6-3,8) в контроле, р<0,005), что возможно свидетельствует о возросшем давлении на нейроны головного мозга из-за снижения их пластичности. Число клеток астроглии также выше конт-
Опыт: 4 группа
Контро
Рис. 4 Ткань коры головного мозга белых крыс после 4 месяцев воздействия вибрации (Т — гиперхромные нейроны). Окраска гематоксилин-эозином. Ув.х100
Отсутствие выраженного изменения числа нормальных нейронов при воздействии вибрации в течение 15 дней, 1 и 2 месяцев можно объяснить развивающимися компенсаторно-приспособительными реакциями в тканях головного мозга. Резкое
снижение числа нормальных нейронов у животных после 4-месячного воздействия вибрации связано с истощением клеток, и, как следствие, их гибелью.
Сравнительный анализ ЭЭГ опытных и интак-тных животных показал, что воздействие вибрации в течение 15 дней приводит к снижению относительно контроля амплитуды дельта-ритма, к нарастанию активности волн тета- и бета-1 диапазонов; после 1 месяца воздействия наблюдается увеличение дельта активности, уменьшение амплитуды тета-, альфа-, бета-1 и бета-2 ритмов; изменения, вызванные воздействием вибрации в течение 2 месяцев, характеризуются уменьшением амплитуды ритмов альфа- диапазона; при 4-месячном воздействии вибрации на фоне повышенной относительно 15-дневного воздействия амплитуды дельта-ритма и сниженной тета-активности отмечается дальнейшее снижение амплитуды альфа, бета-1, бета-2 ритмов (табл. 1).
Вышеизложенное свидетельствует, что увеличение продолжительности воздействия вибрации вызывает повышение уровня активации головного мозга животных, возможно связанное с формированием нового уровня функциональной активности.
Сравнительный анализ ЭЭГ опытных животных, показал, что длительное воздействие вибрации (1, 2, 4 месяца) приводит к диффузному перераспределению биоэлектрической активности головного мозга в сторону увеличения медленно-волновой активности тета-диапазона, уменьшения быстрых волн альфа- и бета- диапазонов (по отношению к 15-дневному воздействию) (табл. 1). Это свидетельствует о развитии стрессовой реакции животных на раздражитель за счет подавляющих влияний ретикулярной формации на ствол мозга.
При изучении латентности зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) установлены патологические изменения зрительного коркового ответа, проявляющиеся в удлинении времени появления начала ответа (пики Р2, N2) у животных, подвергавшихся воздействию вибрации в течение 15 дней и 4 месяцев (табл. 2).
Анализ данных ЗВП по амплитудному показателю выявил достоверное увеличение амплитуды коркового ответа (№-Р2) у животных, подвергавшихся воздействию вибрации в течение 15 дней и 1 месяца, что следует рассматривать как защитную реакцию организма на раздражитель.
Результаты, полученные при регистрации ЗВП после 1 и 2 месяцев воздействия вибрации (уменьшается латентность зрительного коркового ответа, то есть происходит активация компенсаторных реакций и процессов адаптации), свидетельствуют о развитии начальной стрессовой реакции на раздражитель после 15 дней воздействия вибрации и декомпенсации гомеостатического регулирования после 4 месяцев воздействия, когда мозг животных снова воспринимает вибрацию как раздражитель.
До начала проведения эксперимента достоверных различий в поведении животных опытных и контрольной групп не установлено.
Суммарное количество актов в группах опытных животных, как при минимальном, так и при максимальном времени воздействия вибрации, было выше, чем у животных контрольной группы, что свидетельствует о нарастании уровня возбужденного состояния, проявляющегося повышением общей двигательной активности и неспецифической активации поведения у животных опытных групп (табл. 3).
Таблица 1
Сравнительная характеристика показателей ЭЭГ у белых крыс в обследованных группах, Ме (меж-квартильный интервал)
Группа Ритм ЭЭГ
Дельта, мкВ2 (0,3-4 Гц) Тета, мкВ2 (4-8 Гц) Альфа, мкВ2 (8-13 Гц) Бета-1, мкВ2 (13-25 Гц) Бета-2, мкВ2 (25-35 Гц)
15 дней (1 группа) 72,8 (64,7-83,3) 1 15,95 (10,25-22,1) 4,45 (3,55- 5,6) 125 2,65 (1,8-3,7) 15 1,9 (1,7-4) 15
1 месяц (2 группа) 83,0 (77,8-85,7) 1 11,65 (10,8-15,6) 2,95 (2,2-3,8) 1,25 (0,9-1,4) 4 1,0 (0,7-1,4) 4
2 месяца (3 группа) 79,4 (71,7-86,4) 13,9 (8,5-16,0) 3,0 (2,5-4,1) 1,8 (1,5-2,7) 1,8 (1,5-2,3)
4 месяца (4 группа) 78,7 (66,7-86,7) 12,2 (8,6-21,6) 2,4 (2,1-4,5) 1,5 (1,1-1,9) 1,25 (1,0-2,3)
контрольная 79,6 (66,0-86,9) 11,3 (8,1-21,1) 4,2 (2,1-6,8) 1,9 (1,4-2,8) 3 1,9 (1,1-3,1) 3
Примечания: 1 — различия статистически достоверны при р<0,05 между группами 1 и 2; 2 — различия статистически достоверны при р<0,05 между группами 1 и 3; 3 — различия статистически достоверны при р<0,05 между группой 2 и контролем; 4 — различия статистически достоверны при р<0,05 между группами 2 и 3; 5 — различия статистически достоверны при р<0,05 между группами 1 и 4.
Таблица 2
Показатели зрительных вызванных потенциалов у животных опытных и контрольных групп, Ме (межквартильный интервал)
Группа Показатели ЗВП
Р2 (латентность, мс) N2 (латентность, мс) N1-P2 (амплитуда, мкВ)
15 дней (1 группа) 170,0 (147,0-180,0) 123 227,0 (146,5-246,0) 4 24,0 (11,0-46,0) 14
1 месяц (2 группа) 117,5 (117,0-124,0) 56 161,0 (159,0-172,0) 6 19,5 (15,0-24,0) 6
2 месяца (3 группа) 104,0 (98,0-116,0) 8 155,0 (141,0-158,0) 8 10,0 (2,0-21,0) 8
4 месяца (4 группа) 188,0 (157,5-197,0) 7 253,0 (222,0-277,5) 7 15,5 (9,0-36,0) 7
Контрольная 102,0 (95,0-113,0) 160,0 (131,0-172,0) 11,0 (7,0-26,0)
Примечания: 1 — различия статистически достоверны при р<0,05 между группой 1 и контролем; 2 — различия статистически достоверны при р<0,05 между группами 1 и 2; 3 — различия статистически достоверны при р<0,05 между группами 1 и 3; 4 — различия статистически достоверны при р<0,05 между группами 1 и 4; 5 — различия статистически достоверны при р<0,05 между группами 2 и 3; 6 — различия статистически достоверны при р<0,05 между группами 2 и 4; 7 — различия статистически достоверны при р<0,05 между группой 4 и контролем; 8 — различия статистически достоверны при р<0,05 между группами 3 и 4.
Таблица 3
Поведенческая активность животных опытных и контрольной групп, (М±т)
Поведенческий акт Группа
группа 1 группа 2 группа 3 группа 4 контрольная
Локомоция 3,98±0,61 * 4,20±0,52 8,25±1,15 л 1,96±0,49 3,77±0,44 *л
Обнюхивание 16,46±1,18 15,19±0,97 18,67±1,66 13,37±1,13 14,16±0,73
Норка 3,19±0,48 3,41±0,55 3,52±0,62 3,88±0,62 2,92±0,32
Стойки 0,96±0,10 1,95±0,80 + 2,10±0,42 л 1,21±0,36 # 0,93±0,13 +л#
Груминг 2,08±0,25 * 1,63±0,21 + 1,30±0,29 1,58±0,37 0,79±0,13 *+
Движение на месте 2,58±0,35 * 1,71±0,22 + 0,13±0,07 л 2,88±1,21 # 0,79±0,13 *+л#
Сидит 6,56±0,60 * 4,91±0,34 2,22±0,38 л 7,75±0,69 # 4,48±0,25 *л#
Суммарное количество поведенческих актов 38,58±2,59 * 34,12±2,06 39,26±3,55 л 33,71±2,75 30,10±1,48 *л
Примечание. *+л — различия между показателями опытных и контрольной групп статистически достоверны, р<0,05.
Сравнительный анализ поведенческой активности животных опытных и контрольной групп показал, что воздействие вибрации в течение 4 месяцев приводит к снижению спонтанной двигательной активности, о чем свидетельствует уменьшение количества акта «локомоция», в то время как у крыс, подвергавшихся воздействию вибрации в течение 2 месяцев, наблюдается повышение спонтанной двигательной активности. С одной стороны, снижение двигательной активности может указывать на уменьшение стрессированности животных, с другой — на проявление защитного торможения, возникающего на развивающийся стресс [7]. Двигательная вертикальная активность, регистрируемая в тесте «открытое поле», в определенной степени зависит от эмоциональности животного [7,12], а наблюдаемое ее повышение после 1 месяца воздействия вибрации указывает на повышенную эмоциональную реактивность животных. Кроме того, повышение локомоторной активности животных, подвергавшихся воздействию вибрации в течение 2 месяцев, возможно связано с нарушением процессов перестройки высшей нервной деятельности, развити-
ем компенсаторно-приспособительных реакций, так как приспособление нервных центров к непривычным условиям среды, а именно к воздействию вибрации, должно приводить к снижению двигательной активности [1].
У животных опытных групп на протяжении всего эксперимента наблюдалось увеличение количества актов «груминг», который рассматривается как неспецифический показатель уровня эмоциональности и является механизмом для снятия избыточной активности ЦНС, что свидетельствует о появлении у крыс сильного эмоционального напряжения отрицательного характера — страха, беспокойства. Выраженная стрессорная активация груминга у экспериментальных животных, возможно, связана с адаптивной необходимостью (компенсаторная реакция) снизить уровень возбуждения, вызванного влиянием стрессора.
Следует отметить, что у всех животных опытных групп наблюдалось негативно-эмоциональное состояние, выражающееся в увеличении количества актов «движение на месте», «сидит».
При анализе ориентировочно-исследовательской активности крыс, представленной норковыми реакциями, обнюхиванием, наблюдалась тенденция к увеличению количества норковых реакций; тенденция к увеличению количества акта «обнюхивание» до 2 месяцев воздействия вибрации и снижение до уровня контроля после 4 месяцев.
Анализ взаимосвязи показателей поведенческой и биоэлектрической активности мозга крыс показал следующее. В группе опытных животных, подвергавшихся воздействию вибрации в течение 1 месяца, выявлена сильная отрицательная зависимость между р1-ритмом и количеством акта «движение на месте» (г, = —0,86), что свидетельствует о снижении уровня нормальной активности ЭЭГ при нарастании негативного эмоционального состояния у животных. У животных, подвергавшихся воздействию вибрации в течение 2 месяцев, подобные соотношения наблюдались между показателями амплитуды ЗВП и количеством акта «движение на месте» (г, = —0,90). Положительная корреляционная зависимость установлена между а-ритмом и количеством актов «норка» (г, = 0,94) в группе животных, подвергавшихся воздействию вибрации в течение 4 месяцев, что указывает на угасание ориентировочно-исследовательской активности животных при снижении индекса нормальной активности ЭЭГ, а также между показателями латентности пика N2 ЗВП и длительностью акта «движение на месте» (г, = 0,92), что отражает нарастание негативно-эмоционального состояния. Таким образом, под воздействием вибрации происходят нарушения корково-ретикулярных связей, посредством которых проводящая система мозга воспринимает, перерабатывает внешнюю информацию, участвует в реализации эмоционально-двигательной активности животных.
Выводы. 1. Вибрация обладает прямым действием на нейроны коры головного мозга, выражающимся в снижении общего числа нейронов на единицу площади, увеличении числа гиперхромных нейронов и клеток астроглии (развитие глиоза). В свою очередь появление периваскулярного отека на более поздних стадиях эксперимента указывает на опосредованное действие вибрации на ткань головного мозга вследствие нарушения гемодинамики ткани. 2. Продолжительное воздействие вибрации оказывает негативное влияние на состояние биоэлектрической активности головного мозга, проявляющееся поэтапным нарастанием диффузных патологических изменений, локальных кор-ково-диэнцефальных нарушений. 3. Вибрационное воздействие в большей степени оказывает влияние на двигательную активность и эмоциональность животных, и менее существенное воздействие на ориентировочно-исследовательское поведение животных, которое относится к врожденным, наследуемым формам поведенческой активности. 4. Зависимость между биоэлектрической активностью головного мозга и поведенческими реакциями
животных, подвергавшихся воздействию вибрации, отражает сложное взаимодействие различных структур головного мозга (лимбическая система, двигательные корковые и подкорковые структуры, ретикулярная формация и т.д.), вовлекаемых в патологический процесс.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Атаева О.В. // Журнал высшей нервной деятельное-
ти. — 1993. — № 1. — С. 150-156.
2. Бабанов С.А., Воробьёва Е.В. // Мед. труда. —
2011. — №1. — С. 11-14.
3. Ганович Е.А., Семенихин ВА., Жестикова М.Г. // Бюлл. сибирской медицины.- 2011. — № 6. — С. 13.
4. Гнездицкий В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография: учеб. для врачей. Таганрог: ТРТУ,
2000. — 640 с.
5. Длусская И.Г., Петрова Т.В., Подшивалов АА. и др. // Мед. труда. — 1994. — № 5-6. — С. 18-20.
6. Индивидуальные особенности поведения: (моноами-нергические механизмы) / Х.Ю. Исмайлова, Т.М. Агаев, Т.П. Семенова. Баку: Нурлан, 2007. — С. 17-41.
7. Калуев А.В. Груминг и стресс. М.: Авикс, 2002. — 161 с.
8. Катаманова Е.В., Лахман О.Л., Нурбаева Д.Ж. и др. // Мед. труда. — 2010. — № 7. — С. 6-9.
9. Кирьяков В.А., Сухова А.В. // Мед. труда. — 2009. — № 9. — С. 19-22.
10. Коржевский Д.Э. Краткое изложение основ гистологической техники для врачей и лаборантов-гистологов. СПб:
Кроф, 2005. — 48 с.
11. Кулешова М.В, Панков В.А. // Бюлл. ВСНЦ СО РАМН. — 2005. — № 2. — С. 59-65.
12. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения / Я. Буреш, О. Бурешова, Д.П. Хьюстон. М.: Высшая школа, 1991. — 399 с.
13. Панков В.А., Кулешова М.В. // Мед. труда. — 2008. — № 1. — С. 1-5.
14. Ракитский В.Н., Николаева Н.И. Морфофункцио-нальные критерии действия на организм факторов окружающей среды. М.: Медицина, 2001. — 183 с.
REFERENCES
1. Atayeva O.V. // Zhurnal vysshei nervnoi deyatel'nosti.
1993; 1: 150-156 (in Russian).
2. Babanov S.A., Vorob'yova E.V. // Industrial medicine. 2011; 1: 11-14 (in Russian).
3. Ganovich E.A., Semenikhin V.A., Zhestikova M.G. // Byull. sibirskoi meditsiny. 2011; 6: 13 (in Russian).
4. Gnezditskiy V.V. Reverse EEG task and clinical electroencephalography. Textbook for doctors. Taganrog:
TRTU. 2000: 640 p. (in Russian).
5. Dlusskaya I.G., Petrova T.V., Podshivalov A.A. et al. // Industrial medicine. 1994; 5-6: 18-20 (in Russian).
6. Individual features of behavior (monoaminergic mechanisms). Kh.Yu. Ismaylova, T.M. Agayev, T.P. Semyonova. Baku: Nurlan; 2007: 17-41 (in Russian).
7. Kaluyev A.V. Grooming behaviour and stress. Moscow: Aviks. 2002; 161 p. (in Russian).
8. Katamanova E.V., Lakhman O.L., Nurbayeva D.Zh. et al. // Industrial medicine. 2010; 10: 6—9 (in Russian).
9. Kir'yakov V.A., Sukhova A.V. // Industrial medicine. 2009; 9: 19-22 (in Russian).
10. Korzhevskiy D.E. Brief description of basic histology technics for doctors and laboratory histologists. St. Petersburg: Krof. 2005; 48 p. (in Russian).
11. Kuleshova M.V, Pankov V.A. // Byull. VSNTS SO RAMN. 2005; 2: 59-65 (in Russian).
12. Methods and basic experiments in studies of brain and behavior. Ya. Buresh, O. Bureshova, D.P. Kh'yuston. Moscow: Vysshaya shkola. 1991: 399 p. (in Russian).
13. Pankov V.A., Kuleshova M.V. // Industrial medicine. 2008; 1: 1-5 (in Russian).
14. Rakitskiy V.N., Nikolayeva N.I. Morpho-functional criteria of human exposure to environmental factors. Moscow: Meditsina. 2001: 183 (in Russian).
Поступила 28.02.2014 СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Панков Владимир Анатольевич,
зав. лабораторией медицины труда ФГБУ « ВСНЦ ЭЧ» СО РАМН, ст. преподаватель кафедры профпатологии
и гигиены ГБОУ ДПО ИГМАПО Минздрава России, д-р мед. наук. E-mail: pankov1212@mail.ru.
Катаманова Елена Владимировна,
зам. главного врача по медицинской части ФГБУ «ВСНЦ ЭЧ» СО РАМН, д-р мед. наук. E-mail: krisla08@ rambler.ru.
Кулешова Марина Владимировна,
науч. сотр. лаборатории медицины труда ФГБУ «ВСНЦ ЭЧ» СО РАМН, канд. биол. наук. E-mail: mvk789@ yandex.ru.
Титов Евгений Алексеевич,
мл. науч. сотр. лаборатории токсикологии ФГБУ «ВСНЦ ЭЧ» СО РАМН, канд. биол. наук. E-mail: G57097@
yandex.ru.
Картапольцева Наталья Валерьевна,
врач невролог клиники ФГБУ «ВСНЦ ЭЧ» СО РАМН, канд. мед. наук. E-mail: knvspi@mail.ru.
Якимова Наталья Леонидовна,
науч. сотр. лаборатории токсикологии ФГБУ «ВСНЦ ЭЧ» СО РАМН, канд. биол. наук. E-mail: ynl-77@ list.ru.
Лизарев Александр Викторович,
ст. науч. сотр. лаборатории токсикологии ФГБУ «ВСНЦ ЭЧ» СО РАМН, канд. мед. наук. E-mail: sosedlar@ mail.ru.
УДК 669.71:616.2-053.6
Н.В.Ефимова1, И.В.Донских1,2, Т.С.Зароднюк3, А.Ю.Горнов3
ОЦЕНКА И ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ПОДРОСТКОВ, ПРОЖИВАЮЩИХ В ЗОНЕ ВЛИЯНИЯ ПРОИЗВОДСТВА АЛЮМИНИЯ*
1ФГБУ «Восточно-Сибирский научный центр экологии человека» СО РАМН, Ангарск; 2Управление Роспотребнадзора по Иркутской области, Иркутск; 3Институт динамики систем и теории управления
СО РАН, Иркутск
Цель исследования — прогноз заболеваемости (по классу болезней органов дыхания) подростков на основе математического моделирования при введении в эксплуатацию нового производства алюминия (на примере города Тайшета). Показатель первичной заболеваемости в период 2003—2011 гг. по всем классам болезней у подростков составил 1129,1%о, по болезням органов дыхания — 627,40%о. Математическая модель разработана для выявления роли неблагоприятных факторов окружающей среды в формировании заболеваемости населения. По результатам среднесрочного прогноза, пуск завода по производству алюминия в условиях Восточной Сибири через 3 года приведет к увеличению заболеваемости подростков по классу болезней органов дыхания на 67%.
Ключевые слова: производство алюминия, первичная заболеваемость, прогноз, болезни органов дыхания, подростки
* Работа выполнена при частичной поддержке РФФИ, проект № 12-07-33021-мол_а_вед.
