CC BY
17
Таким образом, применение полуколичественных методов при морфологическом исследовании ткани печени позволяет максимально объективизировать гистологическое заключение, унифицировать подходы к оценке тяжести патологического процесса и отследить его динамику во времени. В ННМЦ МЗ РК в 95% (1900 больных) пункционных биопсий печени уточнена степень активности и стадия фиброза при диффузных заболеваниях печени вирусной этиологии. В 5 % случаев выявлены сравнительно редко встречающиеся болезни (аутоиммунный гепатит, туберкулёз, болезнь Вильсона-Коновалова, псевдоцирроз Пика, амилоидоз).
Литература
1. Davis GL, Albridht JE,Cook SF, Rosenberg DM. Projeting the future healthcare burden from hepatitis C in the United States. Hepatolology 1998; 28:390A
2. Wong JB, McQuillan GM, McHutchison JG, Pounafd T., Estimating future hepatitis C morbidity, mortality, and costs in the United States. Am J Public Health 2000; 90: 1562-1569
3. Детлеф Шуппан. Фиброз печени: патогенез, диагностика, лечение. // Росс. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001. №4. С. 72.
4. Knodell R.G., Ishak K.G., Black W.C. et al. Formulation and application of a numerical scoring system for assessing histological activity asymptomatic chronic hepatitis// Hepatology -1981. - Vol. 1. - P.431-435.
5. Friedman S.L. Liver fibrosis - from bench to bedside // Hepatology. 2003. - Vol. 38. -P.39-53.
6. Ratziu V., Giral P., Charlotte F. Et al Liver fibrosis in overweight patients // Gastroenterology. -2000. -Vol. 118. -P. 1117-1123.
7. Knodell R.G., Ishak K.G. et al. Histology activity index for numerical scoring and assessment of asymptomatic active hepatitis liver biopsies. Gastroenterology 1980; 79: 1001.
8. Poynard T., Bedossa P., Opolon P. et al.// Natural histolory of liver fibrosis progression in patients with chronic hepatitis C. The OBSVIRS, METAVIR, CLINIVIR, and DOSVIRC groups // Lancet. -1997. -Vol. 349.- P. 825-832.
9. Anania F. Leptin, liver and obese micefibrosis in the fat line // Hepatology.-2002. - Vol. 36. - P.246-248.
Бауырдьщ биопсиясы. ННМЦ MYMK^iKTepi
С.К Туганбекова., К.С Цалиасцарова, Г М. Шаймарданова, С.Б Иманцулов, Криворучко Н.А., Е.С Горшкова, К.У Кузембаева, А.А К,онысбекова
Бауыр тшдерше морфологиялык зерттеу етмзу барысында жартылай сандык 8дiстердi колдану еч жогары денгейде айкын гистологиялык корытынды жасауга мYмкiндiк бередi ж8не патологикалык процестьщ киындыгын багалау Yшiн колданылган 8дiстердi бiрiздiлiкке келлру мен уакыт аркылы езгеруш аныктауга кеп кемек бередк ^азакстан Республикасыныч Денсаулык Сактау МинислрлИнщ ¥лттык Гылыми Медициналык Орталыгында 95% (1900 наукастыч) бауыр биопсиясы зерттелт, фиброз кезечдерi ж8не белсечдтк д8режес айкындалды, соныч Ынде вирусты этиологияныч 133 жаедайы (70%).
Liver biopsy. Features NNMC
Tuganbekova SK, KS Kaliaskarova KS, Shaimardanova GM, Imankulov SB, Krivoruchko NA, Gorshkova ES Kuzembaev KU, AA Konysbekova
Using half-guantitative methods on morphological investigation of liver fissue allowed maximaly to objectify histological concluion and approaches to estimation gravities of pathological process unified and it looks after during dynamics. In 95% (1900 patients) puncure biopsy of liver were amplifid degrees of activity and stage of fibrosis o different diffusion diseases of liver in condition of National Scientific Medical Centre ministry of Healthcare of Republic of Kazakhstan, in that namber of viral etiology in 133 cases (70%).
УДК 616.43;616-008.9;616.39
ДИНАМИКА АНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ФЕТАЛЬНЫХ ТИРЕОЦИТОВ
Таубалдиева Ж.С. АО «Национальный научный медицинский центр», г. Астана
Самый большой удельный вес в тиреоидологии принадлежит заболеваниям, протекающим с гипофункцией щитовидной железы, и продолжающийся рост числа больных гипотиреозом является серьезной проблемой здравоохранения во многих странах [1,2].
Тиреоидные гормоны активно участвуют во всех видах обменных процессов в организме; при снижении их содержания в патологический процесс вовлекаются всех органы и системы, резко ухудшая качество жизни больных. Одним из многообразных клинических проявлений при первичном гипотиреозе является анемический синдром. По данным литературы, нарушения в кроветворной системе у пациентов с гипотиреозом могут встречаться у 60-70%. Ахлоргидрия, уменьшения всасывания в желудочно-кишечном тракте железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, угнетение обменных процессов в костном мозге лежат в основе «тиреогенных» анемий, которые могут быть гипохромными, нормохромными и даже гипохромными [3,4].
Наряду с традиционной заместительной терапией тиреоидными гормонами, нами с 2002 года в лечении больных используется клеточная терапия - трансплантация фетальных тиреоцитов. При трансплантации донорских эмбриональных стволовых клеток в организм реципиента переносятся компактно упакованные программы, которые при благоприятных условиях реализуются в строительство новой ткани, которая эффективно встраивается в организм реципиента на морфологическом и функциональном уровне [5,6,7].
Терапевтические эффекты пересадок могут быть связаны с эмбриоспецифическими ростовыми факторами, цитокинами и другими сигнальными молекулами, способными активизировать регенерацию и выживание клеток в организме реципиента. Предполагают, что введение фетальных клеток в организм взрослой особи разными путями и с помощью сети сигналов активирует специализированные и прогениторные клетки. Донорские и регенерирующие клетки реципиента частично или полностью восстанавливают нарушенный молекулярный или клеточный гомеостаз [8,9,10].
Нами был проведен сравнительный анализ анемического синдрома у больных после трансплантации фетальных тиреоцитов (основная группа) и в контрольной группе пациентов, получавших традиционное заместительное лечение тиреоидными гормонами. Трансплантация фетальных тиреоцитов проводилась пациентам с различными формами первичного гипотиреоза: врожденный, послеоперационный и аутоиммунного генеза.
Материалы и методы исследования
Оценка анемического синдрома проводилась у 48 пациентов основной группы и 50 пациентов контрольной группы с первичным гипотиреозом. Пациенты обеих групп были сопоставимы по возрасту, полу и длительности заболевания. В нашем исследовании были использованы общеклинические лабораторные методы - общий анализ крови с определением показателей красной крови (гемоглобина, эритроцитов) для оценки выраженности анемического синдрома. При диагностике анемического синдрома у пациентов дополнительно проводились исследования сывороточного железа, ферритина, В12 целью уточнения генеза анемии. При доказанности тиреогенного характера анемии противоанеми-ческие препараты пациентам не назначались. Результаты исследований представлены в таблице 1.
Таблица 1 - Динамика анемического синдрома в основной и контрольной группе
Сроки исследования Контрольная группа, п=50 Основная группа, п=48
АИТ ПОГ ВГ АИТ ПОГ ВГ
До 108,5±6,7 109,6±7,7 108,7±14,4 106,4±14,8 113,7±3,05 92,3±23,7
3 мес 111,1±7,2* 113,8±8,6* 110,3±13,3 112,8±11,3* 118,7±2,9* 98,0±19,9
6 мес 111,8±10,8* 113,4±7,8* 112,6±12,7 117,8±9,3* 121,4±3,3* 101,7±21,7*
12 мес 109,7±11,5* 111,4±7,9* 112,0±12,1 120,3±7,1* 124,4±6,5* 107,0±23,4*
Примечание - разница результатов в сравнении с исходными показателями достоверна: *- р <0,05.
Из таблицы 1 видно, что в основной группе после проведения ТФТ нами были получены следующие результаты: у всех трех групп пациентов имелось статистически значимое повышение (р <0,05) уровня гемоглобина. В сравнении с контрольной группой повышение гемоглобина с достижением нормальных цифр было более значимое и стабильное. В контрольной группе на традиционной заместительной терапии тиреоидными гормонами при увеличении дозы препарата с целью достижения компенсации получено статистически значимое (р <0,05) повышение уровня гемоглобина у больных с ПОГ и гипотиреозом в исходе АИТ к 3 и 6 месяцу наблюдения, в группе больных с ВГ повышение не является достоверным вследствие маленькой группы наблюдения. Необходимо отметить, что в контрольной группе к 12 месяцам наблюдения имеется статистически значимое повышение уровня гемоглобина в отношении исходного уровня, но цифровые значения гемоглобина в контрольной группе
не достигают нормальных значений. Это вновь можно объяснить состоянием субкомпенсации у половины больных, принимающих традиционную заместительную терапию (вследствие недостаточного приема препарата).
Выводы
Таким образом, можно сделать вывод, что трансплантация фетальных тиреоцитов приводит к стабильному и значимому уменьшению анемического синдрома без назначения противоанемической терапии с достижением нормальных цифр гемоглобина и характеризует эффективность ТФТ.
Литература
1. Балаболкин М.И, Клебанов Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. - М., Медицина, 2002, - 751 с.
2. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз. Руководство для врачей. // Москва. -2002. -С.111-134.
3. Bunevicius R., KaZanavicius G., Zalinkevicius R. Effects of thyroxine as compared with thyroxine plus triiodthyronine in patients with hypothyroidism. // New Engl. J. Med. - 1999 - Vol. 340. - P. 424 - 429.
4. Провоторов В.М., Будневский А.В., Грекова Т.И. Тиреоидные гормоны и нетиреоидная патология // Российский медицинский журнал. - 2002. - № 5. С. 30-33.
5. Шилин Д.Е. Рекомендации по лабораторной диагностике заболеваний щитовидной железы. // Проблемы эндокринологии. - 2004. - № 4. - С. 29-39.
6. Нугманова Л.Б., Исмаилов С.И., Ашурова Л.З. и др. Эффективность аалотранспланта-ции криоконсервированной щитовидной железы в лечении врожденного гипотиреоза // Вопросы эндокринологии. - 2005. - №1(4). - С. 26-28.
7. Чуйко В.А., Исмаилов С.И., Туракулов Я.Х. Консервация и пересадка щитовидной железы. - Ташкент: Медицина Уз. ССР, 1989. - 125 с.
8. Brooks S.R. Endocrine tissue transplantation. - L.: Springfield, 1962. - 165 p.
9. Stewart S.H., Stewart R.D.H., Woodruff M.L.A. The storage of rat thyroid tissue at subzero temperature.- Proc.Soc.Univ.Utago Med.School.,1955 - p.26-27.
10. Сухих Г.Т., Богданова И.М., Малайцев В.В., Фисенко А.П. Иммунологические аспекты пересадки фетальных клеток // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины (Приложение 1). - 1998. - С. 178-182.
Феталды жасушаларды кeшiрш отыргызудан кешнп анемиялык синдромньщ динамикасы
Таубалдиева Ж.С.
Бiрiншiлiк гипотиреоздыц анемиялык синдроммен бiрге жYретiнi жалпыга белплк Б1здщ жумысымызда керсеттгендей тиреоцит фетальдi жасушаларын кeшiрiп отыргызу (трансплантаци-ялау) анемиялык синдромныц ешкандай анемияга карсы дэрндэрмектераз гемоглобиннщ калыпты сандарга дейш жету^ тиреоциттердщ фетальдi жасушаларын кeшiрiп отыргызудыц тшмдттн керсетедк
Динамика анемического синдрома при трансплантации фетальных тиреоцитов
Таубалдиева Ж.С.
Общеизвестно, что первичный гипотиреоз сопровождается анемическим синдромом. В нашей работе показано, что трансплантация фетальных тиреоцитов приводит к стабильному и значимому уменьшению анемического синдрома без назначения противоанемической терапии с достижением нормальных цифр гемоглобина и характеризует эффективность трансплантации фетальных тиреоцитов.
Dynamics of anemia in the transplantation of fetal thyrocytes
Taubaldyeva J.
Well-known that primary hypothyrosis is accompanied by anemic syndrome. In our work it is shown that fetal thyrocytes transplantation result in stable and significant reduction of anemic syndrome without appointment of antianemic therapy, with achievement of normal ranges of haemoglobin. Thus, it characterizes efficiency of fetal thyrocytes transplantation.
