CC BY
58
Таким образом, СРАР-терапия тяжелого СОАС у больных средне-тяжелой ХОБЛ оказала положительный эффект во всех изученных случаях, причем у 84,6% пациентов дневная сонливость купировалась полностью, а в 15,4% случаев снизилась до пограничного с нормой уровня
Выводы: Результаты исследования позволяют сделать следующие выводы:
СРАР-терапия показала высокую эффективность у больных с overlap-синдромом включающим сочетание тяжелого СОАС и средне-тяжелой ХОБЛ, снизив до нормы частоту соннозависимых дыхательных расстройств во сне в 98% наблюдений;
СРАР-терапия привела к повышению сатурации кислородом крови до нормального и приемлемого уровня в 40 и 47,3% проанализированных случаев overlap-синдрома;
Снижение уровня избыточной дневной сонливости на фоне 15 дневного курса СРАР-терапии отмечено у всех пациентов с overlap-синдромом, причем у 86,7% сонливость исчезла полностью, а у 13,3% снизилась до уровня пограничной с нормальной.
Заключение: Таким образом, у пациентов с overlap-синдромом включающим признаки тяжелого СОАС и средне-тяжелой ХОБЛ без признаков дневной гипоксемии auto-СРАР терапия является высокоэффективным методом коррекции соннозависимых дыхательных расстройств. Необходимости дополнительного использования кислородотерапии у данной категории пациентов нет.
Литература
1. Guilleminault C, Cummiskey J, Motta J. Chronic obstructive airflow disease and sleep studies. Am Rev Respir Dis 1980;122:397-406.
2. Calderon-Osuna E., Carmona Bernal C., Arenas Cordillo M., Fuentes Pradera M. A., Sanchez Armengol A., Capote Gil F. A comparative study of patients with chronic obstructive pulmonary disease with and without obstructive sleep apnea syndrome // Arch. Bronconeumol. 1999. Vol. 35, № 11. Р. 539-543.
3. Чучалин А. Г. Хронические обструктивные болезни легких // М., 1998. 223 с
4. Bradley TD, Rutherford A, Grossmann RF, Lue F, Zamel N, Moldofsky H, Phillipson EA. Role of daytime hypoxemia in the pathogenesis of right heart failure in the obstructive sleep apnea syndrome. Am Rev Respir Dis 1985;131:835-839.
5. Bradley TD, Butherford A, Lue F, Moldofsky H, Grossmann RF, Zamel N, Phillipson EA. Role of diffuse airway obstruction in the hypercapnia of obstructive apnea. Am Rev Respir Dis1986;134:920-924.
6. Sanders MH, Newman AB, Haggerty CL, Redline S, Lebowitz M, Samet J, O'Connor GT, Punjabi NM, Shahar E for the Sleep Heart Health Study. Sleep and sleep-disordered breathing in adults with predominantly mild obstructive airway disease. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:7-14.
7. Flenley DC. Sleep in chronic obstructive lung disease. Clin Chest Med 1985;6:51-61.
8. 1-st, Abstracts. Warsaw. 1994. P. 48-49.10Chaouat A, Weitzenblum E, Krieger J, Ifoundza T, Oswald M, Kessler R. Association of chronic obstructive pulmonary disease and sleep apnea syndrome. Am Rev Respir Dis 1995;151:82-86.
9. Global initiative for chronic Obstructive puLmonary Disease — Москва: Атмосфера, 2009. - 101 с.
10. American Academy of Sleep Medicine. Sleep related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. Sleep 1999;22:667-689.
УДК [616.36-002.2-022.7:578.8]-091
БИОПСИЯ ПЕЧЕНИ. ВОЗМОЖНОСТИ ННМЦ
Туганбекова С.К., К.С. Калиаскарова К.С., Шаймарданова Г М., Иманкулов С.Б., Криворучко Н.А.,
Горшкова Е.С., Кузембаева К.У., Конысбекова А.А.
АО «Национальный научный медицинский центр», г. Астана
Клинические последствия вирусных гепатитов, развитие которых можно ожидать в ближайшее десятилетие вызывает серьезное беспокойство. Результаты исследований свидетельствуют о том, что частота цирроза возрастёт на 61%, декомпенсированных заболеваний печени - на 279%, гепато-целлюлярной карциномы - на 68%, а потребность в трансплантации - более чем на 500%[1,2]
При острых заболеваниях печени, таких, как саморазрешающийся вирусный гепатит, фиброгенез уравновешен процессами фибринолиза. Данный баланс при повторных повреждениях, наблюдающихся при хронических заболеваниях печени, нарушается в «пользу» фиброгенеза, приводящего в итоге к фиброзу и циррозу [3].
Вирусы гепатита «В» и «С» являются главной причиной хронических заболеваний печени, цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. В современных клинических исследованиях фиброз в био-птатах печени обычно оценивают с использованием цифровых систем Metavir и ^ак. Количественная оценка в системе Ме1ау^ использует пять стадии:
F 0 - норма;
F1 - портальный фиброз;
Р2 - небольшое количество фиброзных септ;
Р3 - много септ;
Р4 - цирроз.
Система Metavir достоверна и воспроизводима. Использование только четырёх стадий приводит к более высокому совпадению заключений разных морфологов, чем количественная оценка по системе ^ак. В системе ^ак выделено шесть стадий, включающих оценку как фиброза, так и активности процесса, то есть воспаления. Большее число стадий предполагает и большую дифференциацию наблюдаемых изменений, но это создаёт предпосылки для несовпадения заключений[4,5,6,7]
При хроническом инфицировании НОУ в случаях, когда известно время заражения и затем через какое-то время произведена биопсия печени, можно вычислить (по предложению Т.Роупа^) скорость прогрессирования фиброза за год (с использованием системы Metavir) оценки выраженности фиброза по формуле:
Фиброз, выраженный в Ме1ау^ единицах (0-4)
Продолжительность инфекции (в годах)
Особенности развития фиброза печени, вызванного инфицированием НОУ, подробно изучены во многих клинических исследованиях, использовавших стандартные методы оценки фиброза. Заболевание отличается чрезвычайно вариабельным течением - от десятилетий продолжающейся виремии со слабо выраженным фиброзом до быстрого (в течение 10-15 лет) формирующегося цирроза) [8]. Прогрессирование фиброза определяют особенности пациента:
1. вирусная «нагрузка» и генотип вируса не коррелируют с фиброзом;
2. с риском развития фиброза коррелирует содержание некоторых биологически активных факторов, присущих конкретному пациенту (например, трансформирующего фактора ростар1 и ангиотензиногена)
3. решающее значение имеет иммунный фенотип хозяина, поскольку более быстрое прогрессирование наблюдается у больных с врожденными иммунодефицитами, чем в случаях применения иммуносупрессивных препаратов[9]. Фиброз и цирроз представляют собой последствие хронического повреждения печени от воздействия разнообразных факторов, включая вирусы, печени. В настоящее время возможности патоморфологии расширились благодаря применению новых технологий, которые позволяют интерпретировать биоптаты печени на новой диагностической основе. Методы лабораторной диагностики не позволяют в полной мере отразить характер морфологических изменений печени при различных ее поражениях.
Цель исследования: определение степени активности и стадии фиброза хронических вирусных гепатитов «В» и «С» при морфологическом исследовании печени.
Материал и методы исследования: Настоящая работа основана на изучении биопсийного материала печени по общепринятой методике. Использовалась система рангового счета для оценки степени активности хронического вирусного гепатита В и / или С - гистологический индекс степени активности (ГИСА) и стадии заболевания, разработанная В.В. Серовым и Л.Ю. Севергиной (1996) с учетом рекомендаций экспертов ВОЗ.
Обсуждение полученных результатов
В условиях ННМЦ МЗ РК с 2001 года проведено более 2000 чрескожных биопсий печени различной этиологии. Наряду с определением активности уточнена гистологически этиология гепатита. В том числе в 5 % случаев выявлены сравнительно редко встречающиеся болезни (аутоиммунный гепатит, туберкулёз, болезнь Вильсона-Коновалова, псевдоцирроз Пика, амилоидоз). В 95% (1900 больных) уточнена степень активности и стадия фиброза при диффузных заболеваниях печени вирусной этиологии. При исследовании ткани печени 133 больных (70%) хроническими вирусными гепатитами обнаружено НВУ у 53 больных, НОУ у 80 больных. У больных хроническим вирусным гепатитом «В» определялись морфологические маркёры: гидропическая дистрофия гепатоцитов, ацидофильные тельца (Каунсильмена), очаги некроза гепатоцитов, лимфогистиоцитарная инфильтрация (рис.1).
Рис. 1. Гидропическая дистрофия гепатоцитов с переходом в колликвационный некроз, фиброз и воспалительный лимфогистиоцитарный инфильтрат портальных трактов. Окраска гематоксилином и эозином. X400
При хроническом вирусном гепатите «С» выявлялись ацидофильные тельца (Каунсильмена), очаги некроза гепатоцитов, сочетание гидропической и жировой дистрофии, «цепочки» лимфоцитов (рис.2).
Рис. 2. Сочетание гидропической и жировой дистрофии. «Цепочка»» лимфоцитов в синусоидах. Окраска гематоксилином и эозином. X 400.
При всех морфологических исследованиях у больных в ткани печени определяли гистологический индекс степени активности и гистологический индекс стадии заболевания или степени хронизации процесса.
Например, у больной Г, 1972 г.р. с клиническим диагнозом «Хронический вирусный гепатит «С» (1в-генотип)» биохимические показатели (АЛТ 3 нормы) свидетельствовали об умеренной степени активности воспаления. При морфологическом исследовании полуколичественными методами в био-птате исследуемой печени определяли гистологический индекс степени активности хронического вирусного гепатита «С» (1в - генотип) и стадии заболевания (табл. 1,2).
Таблица 1. ГИСА вирусного гепатита «С» больной Г, 1972 г.р.
Морфологические проявления Баллы
Некрозы гепатоцитов 26
Дистрофия 8
Воспалительный инфильтрат 10
Изменение синусоидов 5
Поражение желчных протоков 5
Итого, у больной Г. выявлена выраженная активность морфологических проявлений - 54 балла (при размахе выраженных проявлений от 41-66 баллов).
Таблица 2. Гистологический индекс стадии заболевания, или степени хронизации хронического вирусного гепатита С у больной Г.
Морфологические проявления Характеристика проявлений Баллы
Фиброз А. Фиброз большинства портальных трактов, расширение
портальных трактов. 2
Б. Фиброз большинства портальных трактов с их расширением,
сегментарный перипортальный фиброз. 3
В. Синусоидальный фиброз большинства долек.
Г. Фиброз с образованием портальных септ (более 1). 2
Д. Фиброз с образованием портальных септ (более 1) и 5
нарушением строения печени. 0
У больной Г. выявлена 3 стадия хронизации по морфологическим проявлениям - 12 баллов (при размахе 9 -12 баллов).
Морфологическое исследование полуколичественным методом выявило выраженную степень активности и 3 стадию хронизации процесса (тяжёлый фиброз). В данном случае активность биохимических показателей не коррелировала с истинной тяжестью структурного поражения печени.
Таким образом, применение полуколичественных методов при морфологическом исследовании ткани печени позволяет максимально объективизировать гистологическое заключение, унифицировать подходы к оценке тяжести патологического процесса и отследить его динамику во времени. В ННМЦ МЗ РК в 95% (1900 больных) пункционных биопсий печени уточнена степень активности и стадия фиброза при диффузных заболеваниях печени вирусной этиологии. В 5 % случаев выявлены сравнительно редко встречающиеся болезни (аутоиммунный гепатит, туберкулёз, болезнь Вильсона-Коновалова, псевдоцирроз Пика, амилоидоз).
Литература
1. Davis GL, Albridht JE,Cook SF, Rosenberg DM. Projeting the future healthcare burden from hepatitis C in the United States. Hepatolology 1998; 28:390A
2. Wong JB, McQuillan GM, McHutchison JG, Pounafd T., Estimating future hepatitis C morbidity, mortality, and costs in the United States. Am J Public Health 2000; 90: 1562-1569
3. Детлеф Шуппан. Фиброз печени: патогенез, диагностика, лечение. // Росс. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001. №4. С. 72.
4. Knodell R.G., Ishak K.G., Black W.C. et al. Formulation and application of a numerical scoring system for assessing histological activity asymptomatic chronic hepatitis// Hepatology -1981. - Vol. 1. - P.431-435.
5. Friedman S.L. Liver fibrosis - from bench to bedside // Hepatology. 2003. - Vol. 38. -P.39-53.
6. Ratziu V., Giral P., Charlotte F. Et al Liver fibrosis in overweight patients // Gastroenterology. -2000. -Vol. 118. -P. 1117-1123.
7. Knodell R.G., Ishak K.G. et al. Histology activity index for numerical scoring and assessment of asymptomatic active hepatitis liver biopsies. Gastroenterology 1980; 79: 1001.
8. Poynard T., Bedossa P., Opolon P. et al.// Natural histolory of liver fibrosis progression in patients with chronic hepatitis C. The OBSVIRS, METAVIR, CLINIVIR, and DOSVIRC groups // Lancet. -1997. -Vol. 349.- P. 825-832.
9. Anania F. Leptin, liver and obese micefibrosis in the fat line // Hepatology.-2002. - Vol. 36. - P.246-248.
Бауырдьщ биопсиясы. ННМЦ MYMK^iKTepi
С.К Туганбекова., К.С Цалиасцарова, Г М. Шаймарданова, С.Б Иманцулов, Криворучко Н.А., Е.С Горшкова, К.У Кузембаева, А.А К,онысбекова
Бауыр тшдерше морфологиялык зерттеу етмзу барысында жартылай сандык 8дiстердi колдану ец жогары денгейде айкын гистологиялык корытынды жасауга мYмкiндiк бередi ж8не патологикалык процестьщ киындыгын багалау Yшiн колданылган 8дiстердi бiрiздiлiкке келлру мен уакыт аркылы езгеруш аныктауга кеп кемек бередк ^азакстан Республикасыныц Денсаулык Сактау МинислрлИнщ ¥лттык Гылыми Медициналык Орталыгында 95% (1900 наукастыц) бауыр биопсиясы зерттелт, фиброз кезецдер1 ж8не белсецдтк д8режес айкындалды, соныц Ынде вирусты этиологияныц 133 жаедайы (70%).
Liver biopsy. Features NNMC
Tuganbekova SK, KS Kaliaskarova KS, Shaimardanova GM, Imankulov SB, Krivoruchko NA, Gorshkova ES Kuzembaev KU, AA Konysbekova
Using half-guantitative methods on morphological investigation of liver fissue allowed maximaly to objectify histological concluion and approaches to estimation gravities of pathological process unified and it looks after during dynamics. In 95% (1900 patients) puncure biopsy of liver were amplifid degrees of activity and stage of fibrosis o different diffusion diseases of liver in condition of National Scientific Medical Centre ministry of Healthcare of Republic of Kazakhstan, in that namber of viral etiology in 133 cases (70%).
УДК 616.43;616-008.9;616.39
ДИНАМИКА АНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ФЕТАЛЬНЫХ ТИРЕОЦИТОВ
Таубалдиева Ж.С. АО «Национальный научный медицинский центр», г. Астана
Самый большой удельный вес в тиреоидологии принадлежит заболеваниям, протекающим с гипофункцией щитовидной железы, и продолжающийся рост числа больных гипотиреозом является серьезной проблемой здравоохранения во многих странах [1,2].
