CC BY
313
35. LoddenkemperR. // Eur. Respir. J. - 1998. - Vol. 11. - P. 213-221.
36. Mariano E. R., Chu L. F., Albane.se C. T. et al. // Anesth. Analg. -2005. - Vol. 101. - P. 1000-1002.
37. McAfee P. C, Regan J. R., Zdeblick T. et al. // Spine. - 1995. - Vol. 20. - P. 1624-1632.
38. McFadden P. M., Robbin R. J. // Surg. Clin. N. Am. - 1998. - Vol. 78. - P. 763-772.
39. McKinnonL. J., Kosloske A. M. // J. Pediatr. Surg. - 1990. - Vol. 25.
- P. 778-781.
40. MenziesR., CharbonneauM. // Ann. Intern. Med. - 1991. - Vol. 114.
- P. 271-276.
41. Newton P. O, Wenger D. R, Mubarak S. J. et al. // Spine. - 1997. -Vol. 22. - P. 1398-1406.
42. Nishizaki K., Ohno K., Hatanaka N. et al. // Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi. - 1996. - Vol. 44, № 10. - P. 1871-1876.
43. NonakaM., KadokuraM., Tamo N. et al. // Kyobu Geka. - 1996. -Vol. 49, № 7. - P. 543-547.
44. NoppenM., MeysmanM., D'Haese J. et al. // Chest. - 1998. - Vol. 113. - P. 528-531.
45. Rodriguez-Panadero F., Janssen J. P., Astoul P. // Eur. Respir. J. -2006. - Vol. 28. - P. 409-421.
46. RothenbergS., EricksonM., EilertR. et al. // J. Pediatr. Surg. - 1998.
- Vol. 33. - P. 1168-1170.
47. RothenbergS. // Pediatr. Endosurg. Innov. Tech. - 2000. - Vol. 4. - P. 289-294.
48. RothenbergS. S. // J. Pediatr. Surg. - 2002. - Vol. 37. - P. 869-872.
49. The Southern Surgeons Club. A prospective analysis of 1518 laparoscopic cholecystectomies // N. Engl. J. Med. - 1991. - Vol. 324. - P. 1073-1078.
50. Swierenga J., Wagenaar J. P.M., Bergstein P. G. M. // Pneumologie.
- 1974. - Bd 151. - S. 11-18.
51. TogashiK., Sato Y., YazawaM. // Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi.
- 1991. - Vol. 39, № 7. - P. 1117-1120.
52. Tsao K., LeeH. // Pediatr. Surg. Int. - 2005. - Vol. 21. - P. 308-310.
Поступила 27.01.11
© О. А. ПОДШИВАЛОВА, 2012 УДК 616-006.311.03-053.2-08 О. А. Подшивалова
дифференцированный подход к лечению гемангиом у детей
Кафедра детской хирургии (зав. - проф. А. В. Гераськин) ГОУ РГМУ Росздрава, Москва Олеся Александровна Подшивалова, аспирант каф., oles70@yandex.ru
Гемангиома - это доброкачественная сосудистая опухоль, наблюдающаяся преимущественно в детском возрасте. Гемангиома характеризуется довольно быстрым ростом (особенно в первые месяцы жизни ребенка). При этом гемангиома разрушает окружающие ткани, что приводит к косметическому, а нередко и к функциональному дефекту.
Гемангиома, или ангиома, встречается довольно часто и составляет 45,7% всех опухолей кожи и мягких тканей у детей [2, 3, 9, 18, 24]. Различают капиллярные и кавернозные гемангиомы, а также смешанные, содержащие, кроме ангио-матозного, какой-либо другой компонент.
Морфологическая классификация гемангиом
Гистологическая структура капиллярной гемангиомы характеризуется наличием компактных пластов мелких, капиллярного типа сосудов, тесно прилегающих друг к другу. Стенки сосудов образованы базальной мембраной и 1-2 слоями эпителиоподобных клеток. В просвете сосудов содержатся форменные элементы крови. Иногда группы сосудов образуют дольки, разделенные прослойками стромы, богатой полиморфными клетками.
Кавернозная гемангиома построена из множества разных по величине и форме полостей, выстланных одним слоем эндотелиальных клеток. Иногда межполостные перегородки разрываются с формированием сосочкоподобных образований в просвете полостей.
Электронно-микроскопическое исследование гемангиом помогло обнаружить ряд специфических особенностей их морфологии. Опухолевые клетки сходны с эпителиальными клетками по набору, строению и распределению органелл в цитоплазме. Основная часть цитоплазмы заполнена рибо-и полисомами, а также тонкими фибриллами. Последние в опухолевых клетках представлены в гораздо большем количестве, чем в эндотелиальных клетках нормальных капилляров. Разрушающиеся опухолевые клетки «замуровываются» аморфным или мелко фибриллярным субстратом, к которому тесно примыкают и внедряются в него коллагеноподобные волокна [1, 3, 5, 10, 15, 39, 40, 42].
Некоторые данные свидетельствуют о том, что клеточные элементы, образующие стенки опухолевых сосудов, имеют
структурную организацию, близкую к таковым у эндотели-альных клеток. В межсосудистых участках не определяются клетки менее дифференцированные, чем те, которые входят в состав стенок сосудов [10, 15].
Это позволяет считать, что гемангиомы у детей развиваются не из мезенхимального камбия, а за счет пролиферации сосудистого эндотелия. Таким образом, гемангиому следует рассматривать как опухоль, развивающуюся из эндотелия, а не как порок развития [10, 15].
Эта опухоль обладает рядом характерных свойств, которые отличают ее от новообразований. Одним из таких отличий является возможность спонтанной регрессии у «простых» кожных гемангиом, заложенная в микроструктуре самой опухоли. Вот почему, вероятно, действие многих факторов, в частности тепла, холода, химических веществ, способны остановить рост гемангиомы или полностью излечить ее.
спонтанная регрессия проявляется в относительном замедлении роста опухоли после достижения ребенком возраста 6 мес. Несмотря на возможность остановки роста геман-гиомы с последующей инволюцией, дальнейшее развитие ее все же остается непредсказуемым, особенно у новорожденных детей. Поэтому целесообразно раннее лечение таких больных всеми имеющимися способами.
Клиническая классификация, предложенная С. Д. Тер-новским в 1957 г, близка к патологоанатомической и не потеряла своей актуальности. Различают простые ангиомы на коже, кавернозные, располагающиеся под кожей, комбинированные, имеющие кожную и подкожную часть, и смешанные, когда ангиома сочетается с другими опухолями, например с лимфангиомой, ангиофибромой, ангиокератомой.
Гемангиомы, как правило, обнаруживаются сразу же после рождения ребенка (87,5%) или в первые месяцы жизни. У девочек гемангиомы встречаются в 70% наблюдений. Эта опухоль может располагаться на любом участке тела, очень редко во внутренних органах - в печени, легких, мозге, костях. Однако преимущественная локализация (до 80-83%) -это верхняя половина тела, включая голову и шею. Простые ангиомы встречаются наиболее часто - 93% всех ангиом, кавернозные составляют около 5%, и обширные гемангиомы комбинированного характера, чаще сложной анатомической
локализации, отмечаются в 2% случаев. Однако, несмотря на столь небольшую частоту появления, они представляют наибольшие трудности для лечения.
Наиболее важной в клиническом отношении является такая особенность гемангиом, как быстрый, порой непредсказуемый, рост, особенно в первые 3 мес после рождения. Следует также отметить, что у недоношенных детей эта особенность выражена наиболее ярко. Ангиомы у таких детей растут в 2-3 раза быстрее, чем у доношенных. Известны наблюдения, когда небольшое пятнышко превращалось за 10-12 дней в обширную и глубокую ангиому. После первого полугодия жизни рост гемангиом несколько замедляется, но сказать с полной определенностью о темпах роста опухоли бывает довольно трудно.
В этой связи отдельного внимания заслуживает факт спонтанной регрессии некоторых простых ангиом. Истинная регрессия может наблюдаться в 10-15% случаев, чаще на закрытых участках тела. При этом яркость ангиом несколько уменьшается, появляются на ангиоме участки беловатого цвета, прекращается периферический рост, через 6-8 мес ангиома представляет гладкое, не возвышающееся над кожей беловато-розовое пятно, кожа над ним подвергается атрофии и к 3-4-му году жизни остается небольшой депигментиро-ванный участок кожи.
следует подчеркнуть, что спонтанной регрессии подвергается лишь небольшая часть простых ангиом. Никогда не подвергаются регрессии кавернозные и комбинированные ангиомы. Поэтому требуются постоянное внимание и контроль за состоянием и ростом гемангиом, и необходимо, естественно, раннее и активное их лечение. в процессе своего развития гемангиомы могут изъязвляться и воспаляться. Иногда в результате этого ангиомы также могут подвергаться обратному развитию.
Грозным осложнением гемангиом являются кровотечения. обычно они наблюдаются у детей с обширными и глубокими комбинированными ангиомами в результате или изъязвления или воспалительного процесса, причем остановка кровотечения может представлять довольно большие трудности. Иногда бывает необходимым экстренное оперативное вмешательство.
Этиология гемангиом
согласно патогенетической теории возникновения геман-гиом, обоснованной Вихровым в 1854 г., гемангиомы возникают вследствие неправильного развития сосудистых зачатков на месте так называемых эмбриональных щелей лица и шеи, а также вокруг естественных отверстий лица [1, 10, 15, 40]. Данная теория была названа «фиссуральной». Основным поводом для такого заключения послужила наиболее частая локализация гемангиом на лице, особенно вокруг рта, глаз, на носу, ушах, а также на местах бывших эмбриональных щелей (верхняя губа). Однако к фиссуральному типу относят только около 30% гемангиом. Остальные, хоть и сходны по клинической и гистологической картине, но не могут быть отнесены к данному типу [10, 15].
Согласно исследованиям А. А.Фомина, выполненных на кафедре детской хирургии РГМУ, гемангиома представляет собой опухоль, развитие и рост которой связан с интенсивной пролиферацией ангиогенных элементов (ангиобластов, мало-дифференцированных компонентов сосудистой стенки), пред-существующих в ткани и, очевидно, сохраняющихся с ранних стадий эмбрионального развития. Пролиферация ангиогенных клеток и дальнейшее интенсивное новообразование микрососудов в истинных гемангиомах есть самоиндуцирующийся и самоподдерживающийся процесс, в основе которого лежат взаимодействия самих клеток гемангиомы [1, 10, 15, 39].
В исследованиях А. П. Милованова (1978) и А. А. Фомина (1997) нет принципиальных разногласий по поводу гистологической структуры гемангиом. Все они в своих работах отмечают трехслойный характер стенок сосудов (эндотелий,
периэндотелиальная оболочка, адвентициальный слой) и наличие сплошной массы своеобразных сосудов при бедной соединительнотканной строме.
По данным некоторых зарубежных авторов, гемангиомы закладываются внутриутробно под воздействием различных вирусов из вне или длительно персистирующих в организме матери [40, 42, 44, 49]. В связи с этим мнением понятен эффект лечения интерферонами детей с врожденными геман-гиомами.
Диагностика
Как правило, гемангиома диагностируется сразу же после рождения и значительно реже в течение первых 2 мес.
Развитие и внедрение новых технологий в медицине позволяют более успешно диагностировать и лечить такие сложные заболевания, как гемангиома.
По данным отечественной и зарубежной литературы в настоящее время нет особых разногласий по поводу методов диагностики гемангиом [1, 10, 15, 42]. Одни авторы считают необходимым наличие программы, по которой можно было бы проводить диагностику гемангиом. Другие же полагают, что гемангиомы легко узнаваемы и, соответственно, трудностей в диагностике не представляют. однако все единодушны во мнении, что для определения истинных взаимоотношений опухоли с окружающими тканями, степени их распространенности в подлежащие структуры, ангиоархитектоники необходимо использование специальных методов исследования: УЗИ с допплерографией, компьютерная томография (КТ), ангиография, магнитно-резонансная томография (МРТ) [1, 2, 16, 17, 20, 42, 47]. Особенно это актуально в связи с тем, что, являясь по своей природе доброкачественными образованиями, гемангиомы имеют некоторые черты клинически злокачественного течения: бурный рост, прорастание и разрушение окружающих тканей. Действительно, рост гемангиомы идет различными темпами. Лишь исключительно в редких случаях (0,3%) дети уже при рождении имеют обширные гемангиомы. Как правило, гемангиомы обнаруживаются у новорожденных в виде небольшого красного цвета пятнышка, которое довольно быстро увеличивается в размерах. Гемангиомы, локализующиеся в анатомически сложных областях (лицо, шея), могут вызвать особенно тяжелые осложнения, нередко прорастая и разрушая подлежащие ткани [19, 23, 27]. При локализации гемангиом на веках, ушной раковине, слизистой рта они могут привести к нарушению функции ряда важных органов (слух, зрение, дыхание) [27, 28]. Следовательно, именно в таких сложных случаях и приобретают большое значение установление индивидуальных качеств гемангиомы, что в свою очередь является определяющим в выборе метода лечения [27, 28].
Арсенал методов диагностики гемангиом огромен. Начинать диагностику большинство авторов рекомендуют с традиционных методов исследования (анамнез, клинический осмотр, пальпация, аускультация) [3, 15, 19].
Большой интерес специалистов вызывает УЗИ сосудистой опухоли с одновременным допплерографическим исследованием сосудов, питающих ткани опухоли. Данный метод очень информативен, неинвазивен и прост в применении [2, 18].
Эхографически гемангиома представлена образованием неоднородной плотности с нечеткими контурами, гипоэхо-генными лакунами и высокоскоростным потоком крови (больше 70-80 см/с) питающего сосуда. [2, 18, 33, 34, 41, 46, 48, 50]. Найдено лишь небольшое количество работ, где авторы используют ультразвуковую методику в диагностике и выборе методов лечения.
В работах О. Б. Кулакова и А. Г. Надточего приведены данные об пользовании методов ультразвуковой диагностики для выявления индивидуальных качеств гемангиомы и определения показаний к ангиографическому исследованию
[2, 18, 41]. В частности, автор считает, что при скорости кровотока в сосудах гемангиомы до 10 см/с можно ограничиться данными УЗИ и далее спланировать лечение на основании этих показателей. При скорости же свыше 10 см/с обязательно проведение ангиографического исследования. Мы же при исследовании получили собственные, совершенно другие данные. Поэтому ставим под сомнение точность его исследования [2, 18, 33, 46, 50].
В мировой литературе весьма скудно отражен опыт использования ангиографического исследования.
Рентгеноконтрастные методы применяются очень давно. Исследование бассейна наружной сонной артерии впервые выполнено в 1964 г. (H. Scheuneman и T. Schurudde). Методики селективной и суперселективной ангиографии, предложенные R. Djindjian (1970) сделали возможным проведение исследований сосудов небольшого калибра [3, 6, 9, 19, 26, 38, 40, 43, 45].
с помощью современных аппаратов для проведения ангиографии (цифровая субтракционная ангиография) можно установить локализацию, размеры и характер сосудистых изменений, а также прогнозировать тактику лечения с оценкой полученных результатов [3, 9, 19, 43, 45].
P. Burrows (1983) определил основные рентгенологические особенности строения обширных гемангиом сложной анатомической локализацией.
Основные признаки гемангиомы следующие:
- четкая ограниченность образования;
- наличие выраженных постоянных тканевых включений, обычно имеющих дольчатую структуру. Доли разделены линейными или прерывистыми нерентгеноконтрастными участками.
Также описаны особенности кровоснабжения гемангиом.
Обычно гемангиома питается от 2-4 ветвей приводящей системы артерий.
Различают два типа кровоснабжения - экваториальное (кольцевое) и осевое.
При экваториальном варианте кровоснабжения гемангио-мы сосуды выглядят как кольцевая сеть по периферии всего образования, от которой отходят к нему более тонкие, почти параллельные сосуды. В случае осевого варианта приводящие артерии делятся таким образом, что их ветви снабжают индивидуально каждую долю новообразования [39, 43, 45].
Таким образом, выполнение ангиографии при диагностике обширных гемангиом сложной анатомической локализации является необходимым исследованием для решения вопроса о дальнейшей тактике лечения больного.
Лечение
В последние годы широкое применение получили методы воздействия на гемангиому низких температур, уменьшение кровотока в опухоли с помощью эмболиза-ции основных питающих гемангиому стволов, аппликация сверхвысокочастотного электромагнитного поля изолированно и в сочетании с последующим криовоздействием [3, 6, 9, 26, 38, 40, 45].
среди многочисленных методов лечения ангиом присутствуют чисто хирургические способы - иссечение в пределах здоровых тканей с кожной пластикой и без нее, а также консервативные, или неоперативные способы.
Принципиально важным независимо от способа лечения ангиом является его максимально раннее начало - с первых дней, недель и месяцев жизни. Здесь же следует сказать, что не нужно надеяться на спонтанную регрессию опухоли. Чем меньше ребенок, тем быстрее увеличивается ангиома и бывает невозможно предвидеть, чем станет небольшая ангиома через 2 нед или месяц.
Выбор способа лечения ангиом зависит от характера опухоли (плоская, кавернозная, комбинированная, смешанная), от ее величины и расположения, от возраста ребенка, от быстроты роста ангиомы, от характера осложнений и космети-
ческих и функциональных нарушений, вызванных ростом опухоли.
Вопрос лечения детей с гемангиомами до настоящего времени остается предметом дискуссии многих специалистов, о чем свидетельствует большое количество методов лечения, применяемых различными авторами.
Медикаментозное лечение
Гормональная терапия
Гормональная терапия гемангиом является довольно эффективным методом лечения при условии раннего начала лечения, с первых недель жизни ребенка. Методики применения гормонов различны (альтернирующая схема приема кортико-стероидов через рот, аппликационный метод, интерстициаль-ный метод). В нашей клинике применяется следующая схема перорального приема преднизолона. Препарат дается из расчета 4-6 мг на 1 кг массы тела (в 6 ч утра - 2/3 дозы, в 9 ч 1/3 дозы) через день. При необходимости курс может быть повторен неоднократно. Схема не требует постепенной отмены препарата. Необходим контроль показателей сахара и калия в крови и, при необходимости, их коррекция [1, 3, 5, 13].
При этом по различным данным лишь у 1/3 больных (до 30%) удается остановить рост опухоли.
При синдроме Казабаха-Меритта гормонотерапия -основной метод лечения (так как при приеме кортикостерои-дов увеличивается количество тромбоцитов) [12, 13].
Исследования отдаленных последствий применения кор-тикостероидов еще продолжаются, однако уже известно, что их использование может привести к длительному иммунологическому компромиссу, проявляющемуся в виде депрессии Т-клеток, увеличению частоты респираторных инфекций у детей на протяжении последующих 5 лет, формированию стероидной язвы, присоединению грибковой инфекции.
Цитостатики
По данным некоторых зарубежных авторов, в лечении гемангиом используются цитостатики, такие как цитоксан и винбластин, авастин, которые действуют на прекращение деления опухолевых клеток в метафазе, но у нас этот метод не нашей применения, так как цитоксан действует на рост чувствительных, быстро пролиферирующих клеток, тем самым угнетая эритроцитарный росток крови, оогенез. А также существует мнение, что после применения циток-сана возникает риск развития вторичной злокачественной опухоли (ангиосаркомы). В конце 2007 г. к применению был разрешен первый антиангиогенный препарат «Авастин» (бевацизумаб). Это рекомбинантное моноклональное антитело, прямой ингибитор активности васкулярного эндотели-ального фактора роста, прямой ингибитор ангиогенеза. Он уменьшает рост микрососудов в опухоли, прекращает рост опухоли, ведет к регрессии незрелых сосудов. Среди преимуществ препарата: торможение роста опухоли, существенное продление и улучшение качества жизни пациентов, практически полное отсутствие таких распространенных побочных эффектов, свойственных химиотерапии, как выпадение волос, тошнота, снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов, стоматит и другие.
Интерфероны
В литературе описаны случаи применения интерферона-а-2а (РОФЕРОН-А), интерферона-а, индуктора интерферона имиквимода (Алдара) 5% мази - модификатора биологического ответа, стимулирующего секрецию интерферонов и фактора некроза опухоли. Интерферон действует на факторы роста эндотелия и фактор роста фибробластов, подавляя их. Существуют аппликационная и интерстициальная методики. Применяется там, где неэффективна стероидная терапия. Но действие его заметно только после 4 мес применения. Поскольку препарат вызывает ряд осложнений, таких как анемия, нейтропения, гипотиреоидизм, лихорадка, то применение его не всегда оправдано [30].
Лечение пропранололом
По данным некоторых авторов, известно, что при приеме пропранолола возникает вазоконстрикция, в результате чего снижается интенсивность окраски гемангиомы. Однако основной эффект заключается в изменении прогрессирования ангио-генеза гемангиомы. Регуляторами роста гемангиомы являются - основной фактор роста фибробластов и васкулоэндотелиаль-ный фактор роста (VEGF). Существует мнение, что пропрано-лол может снижать экспрессию этих факторов. На основании морфологических исследований ткани гемангиом выявлено, что антагонисты ß-адренорецепторов могут блокировать рецепторы катехоламинов, снижая значения ц-АМФ и уровень VEGF. Кроме того, пропранолол может способствовать регрессии гемангиом, запуская апоптоз эндотелиальных клеток [43].
Диатермокоагуляция
одним из наиболее простых и доступных методов лечения гемангиом, применяющихся до настоящего времени, является электрокоагуляция (диатермокоагуляция) - воздействие на ткани переменным электрическим током частотой 1000-1500 кГц, вызывающее необратимую тепловую денатурацию белковых структур и локальное склерозирование тканей гемангиомы. Чаще этот метод используется при лечении очень небольших капиллярных ангиом, преимущественно ангиофибром [3, 19].
Лазерная коагуляция
Заслуживает внимания метод лазерной коагуляции. Описаны: аппликационная методика, когда воздействие лазера происходит в пределах поверхности опухоли, и интерстици-альная методика, когда производится глубокая коагуляция тканей за счет введенных в глубь тканей специальных игл. Обе методики имеют свои показания. Но нужно отметить, что при всей привлекательности этого метода в лечении обширных гемангиом он неприменим, так как лазерная коагуляция вызывает ожог тканей, окружающих опухоль, и рубцевание, что не отмечается при криодеструкции [16, 22, 50].
Лучевая терапия
В последние годы метод претерпел определенные изменения, заключающиеся в снижении лучевой нагрузки (низковольтная рентгенотерапия). Усовершенствована методика облучения, лечение осуществляется путем применения низких фракционных доз, используется мягкое рентгеновское излучение, что явилось значительным этапом в эволюции метода лучевой терапии.
Принципиальный пересмотр позиции лучевой терапии гемангиом наружных покровов показал, что при лучевом воздействии необходимо ориентироваться не на рубцевание паренхимы сосудистой опухоли, а на стимулирование процессов эндоваскулярного склерозирования. Лучевой метод применим при локализации гемангиом в анатомически сложных областях, например в периорбитальной области, в области носоглотки, где невозможно применение других методов лечения. Осложнения: лучевая катаракта, атрофия кожных покровов, экссудативный дерматит, нарушение роста костей лицевого черепа [3, 5, 11, 19, 21].
Склерозирование гемангиомы
Если гемангиома располагается в косметически неблагоприятной области - кончик носа, щеки, область лба, переносья или это гемангиома кавернозная, но не обширная, то используется склерозирующая терапия, заключающаяся во введении в ангиому веществ, вызывающих гибель опухоли и ее рубцевание под кожей, без рубца и деформации кожи. Для этой цели применяли ранее хинин-уретан, гидрокортизон, 10% раствор хлористого натрия. Наиболее часто используют 70% этиловый спирт, получаемый разведением 96% этилового спирта на 1/4 раствором 2% новокаина. Количество вводимого склерозанта зависит от локализации, формы, величины опухоли и колеблется от 0,5 до 3-5 мл. Вкол иглы должен
быть вне ангиомы, спирт вводится в толщу опухоли и под опухоль. При попадании спирта под кожу иногда возникает побеление кожи, что может привести к некрозу кожи, поэтому необходимо массировать это место, иногда сразу же вводят новокаин. Кровотечение из места вкола останавливают путем прижатия стерильным тампоном с некоторым давлением. Иногда на курс приходится выполнять 10-15 инъекций с перерывом от 14 дней до 1 мес между инъекциями.
Различные методики склерозирующей терапии продолжают успешно использовать в нашей стране на протяжении более чем полувека. В последние годы появились публикации о применении этоксисклерола - веносклерозирующего препарата на основе полидокаина. При введении внутрь опухоли препарат повреждает эндотелий сосудов и стимулирует быстрое образование тромба, организация которого происходит в течение 7 дней. В результате формируется фиброзный рубец. Этоксисклерол является анестетиком и блокирует чувствительные окончания. Кроме того, в последние годы для склерозирования ангиом используют 3% фибро-вейн, сотра-декол [3, 5, 14, 19, 25, 29, 31, 32, 35, 38, 53].
Криодеструкция
Развитие криогенного лечения связано с применением различных хладагентов. Так, исторически лечение холодом осуществлялось с помощью смеси поваренной соли со льдом, «снега» углекислоты. С 80-х годов ХХ века развитие криохирургии связано с использованием в качестве хладагента жидкого азота - жидкости с температурой кипения 195,6°С, без цвета и запаха, которая стерильна, нетоксична, инертна по отношению к биологическим тканям, не воспламеняется. Метод криодеструкции позволяет разрушить патологический очаг, при этом избежать кровотечения, получить четко демаркированный очаг некроза, который к 21-30-му дню после криовоздействия замещается органотипическим регенератом. Однако при обширных и глубоких гемангиомах, имеющих обильное кровообращение, методом криодеструкции невозможно добиться полного устранения опухоли, а порой и остановить ее рост [3-5, 10, 19, 20].
СВЧ-деструкция
Следующим направлением в лечении обширных геман-гиом можно считать начало применения свойств электромагнитного поля (ЭМП) СВЧ. Для локальной СВЧ-деструкции крупных и обширных гемангиом применяется генератор ЭМП СВЧ, обладающий большим диапазоном мощности (до 150 Вт), частотой СВЧ-поля 915 МГц, длиной волны 33 см. Основные особенности «нагрева» гемангиом обусловлены высокой интенсивностью кровотока, осуществляющего «перемешивание» тепла в объеме опухоли. Тепло, выделившееся в зоне объемного тепловыделения из-за интенсивного «перемешивания» потоками крови, быстро разносится по всему объему опухоли. Глубина области нагрева с помощью СВЧ-поля составляет 4-5 см. При этом распределение температур в опухоли практически однородно. Плотность потока мощности при режиме СВЧ-деструкции составляет от 1 до 5 Вт/см2, температура может достигать 50°С. Основным достоинством электромагнитной деструкции является поглощение электромагнитной энергии не только поверхностными, но и глубоко расположенными биологическими тканями. Методика СВЧ-воздействия применима при обширных гемангиомах объемом до 150 см3, диффузным кровоснабжением и скоростью кровотока в опухоли от 10 см/с. Однако эти данные весьма приблизительны и требуют дополнительных исследований [7, 8, 19, 20].
СВЧ-криодеструкция
Метод СВЧ-криодеструкции гемангиом широко и успешно применяется при лечении гемангиом. Методика предварительного облучения опухоли ЭМП СВЧ позволила сдвинуть
равновесный баланс клеточных структур к патологическому порогу и создать предпосылки для более эффективного разрушения биотканей низкими температурами. В эксперименте было доказано, что при сравнении контрольных групп, где применялась криодеструкция без предварительного облучения сВЧ и с облучением, глубина некроза тканей различалась в среднем в 4-5 раз в пользу последней. Однако при обширных, быстро растущих гемангиомах данный метод не всегда оказывается эффективным. Это связано с тем, что через гемангиому зачастую проходит питающий ее мощный ствол аномального характера, который и создает условия для активного роста опухоли. Поэтому прежде чем провести тепловое воздействие на опухоль, необходимо блокировать ее питание, чего можно добиться путем эндоваскулярной окклюзии [7, 8, 19, 20].
Эндоваскулярная окклюзия
Предпосылкой внедрения методов рентгеноэндова-скулярной окклюзии явилось понимание того, что интенсивность роста опухоли определяется артериальным кровоснабжением, которое поддерживает рост опухолевых клеток. Развитие и внедрение новых технологий в медицине обеспечили рентгеноэндоваскулярной окклюзии достойное место среди прочих методов лечения сосудистых новообразований. В качестве эмболизирующего материала используются гидрогель цилиндрической и сферической формы, спирали Гиантурко. Эндоваскулярная окклюзия может быть выполнена трансфеморальным доступом при осевом варианте кровоснабжения гемангиомы или интрао-перационым доступом при периферическом варианте кровоснабжения сосудистой опухоли. При выполнении проксимальной эндоваскулярной окклюзии можно добиться значительного снижения артериального кровотока в ткани опухоли и создать благоприятные условия для последующего применения СВЧ- и криодеструкции [3, 5, 6, 9, 19, 23, 26, 35].
Хирургический метод лечения
В последние годы все чаще стал применяться хирургически метод удаления гемангиом. Если ранее считалось, что хирургическое удаление гемангиомы опасно осложнениями - обильным интраоперационным кровотечением, повреждением вовлекаемых в опухолевой процесс анатомически важных структур (нервы, лимфатические сосуды, крупные артериальные и венозные стволы и т. д.), то сейчас, с появлением современных методов исследования, таких как УЗИ с допплерографическим сканированием и определением скорости кровотока, ангиографического исследования, КТ, МРТ в сосудистом режиме, появилась возможность одномоментного удаления сосудистой опухоли в пределах здоровых тканей. Кроме того, накопленный опыт работы под оптическим увеличением позволяет во время операции выделить нервы, лимфатические сосуды, крупные артериальные и венозные стволы, вовлекаемые в гемангио-му, и удалить опухоль, не повреждая анатомически важные структуры. Хирургическому удалению подлежат не все ге-мангиомы. И в настоящее время в литературе нет четких показаний к применению хирургического метода лечения. Объем операции определяется возможностью выполнить ее без необратимого косметического дефекта и риска нарушения функции близлежащих органов.
Противопоказанием для проведения хирургического удаления сосудистой опухоли являются большая площадь поражения, когда после иссечения опухоли невозможно закрыть образовавшийся дефект, нарушения свертывающей и фибринолитической систем крови [3, 5, 19, 36, 40, 52].
Оперативный метод лечения целесообразно также использовать при зрелых формах гемангиом, которые закончили свою дифференцировку.
Хирургическая косметическая коррекция
Применение комбинированных методов лечения обширных гемангиом при условии современного и правильно начатого лечения позволяет остановить рост гемангиомы, вызвать ее склерозирование. После многочисленных этапов лечения гемангиом остаются косметические проблемы, которые волнуют родителей в ряде случаев не меньше, чем сама опухоль.
Обширные рубцовые деформации предполагают либо выполнение сложных реконструктивно-пластических операций с формированием лоскута на сосудистой ножке, либо создание избытка местных тканей различными способами. Последней задаче вполне отвечает методика баллонной дер-матензии, впервые предложенная в 1957 г [16, 17, 19].
Таким образом, несмотря на многообразие вариантов лечения гемангиом, на сегодняшний день остаются дискута-бельными вопросы диагностики, связанные с определением скорости кровотока в опухоли и с объемом опухоли (УЗИ, спиральная и КТ, ангиография), выбора оптимального варианта и сроков лечения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Банин В. В., Шафранов В. В., Фомин А. А., Фомина Л. В. // Дет. хир. - 1998. - № 4. - С. 35-42.
2. Брестень Н. Ф., Цыпунов А. О. // Sonoace Int. - 1999. - № 4. - С. 83-90.
3. Буторина А. В. Выбор метода лечения гемангиом у детей: Дис. ... д-ра мед. наук. - М., 1998.
4. Буторина А. В., Плешков Е. М. // Наука и технол. в России. -1999. - № 3. - С. 16-17.
5. Буторина А. В., Шафранов В. В. // Лечащий врач. - 1999. - № 5. - С. 61-64.
6. Гормональное лечение гемангиом у детей: Метод. рекомендации. - М., 2000.
7. ГорюхинаН. А. Гидрогель с усиленным гемостатическим эффектом в эндоваскулярной хирургии у детей: Дис. ... канд. мед. наук. - М., 1998.
8. Курпешев О. К., Бердов Б. А. // Онкол. журн. - 1999. - № 2. - С. 48-52.
9. Курпешев О. К., Бердов Б. А. // Онкол. журн. - 1999. - № 2. - С. 48-52.
10. Лазарев В. В. Хирургический стресс и анестезиологическая защита при диагностических и лечебных эндоваскулярных вмешательствах у детей: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2001.
11. ЛебковаН. П., Кодрян А. А. // Арх. пат. - 1997. - Вып. 5. - С. 44-50.
12. Лечение синдрома Казабаха - Маррита у детей: Метод. рекомендации. - М., 2002.
13. Лучевая терапия гемангиом наружных покровов у детей: Метод. рекомендации. - М., 2000.
14. Милованов А. П. // Вопросы патологии детского возраста. - М., 1973. - С. 137-139.
15. Поспелов Н. В., Быстрое А. В., Кузетченко И. Н., Куликов С. В. // Актуальные вопросы детской хирургии и педиатрии: Сборник науч.-практ. трудов. - Владивосток, 1998. - С.143-146.
16. Склерозирующее лечение гемангиом у детей: Метод. рекомендации. - М., 2002.
17. Трусов А. В. Эффективность хирургического лечения детей с алопециями методом баллонной дерматензии с применением компьютерного моделирования: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2000.
18. Ультразвуковая диагностика в детской хирургии / Под ред. И. В. Дворяковского, О. А. Беляевой. - М., 1997.
19. Ферзаули А. Н. Диагностика и лечение ангиом лица, головы и носоглотки у детей. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2002.
20. Цыганов Д. И., Шафранов В. В., Буторина А. В. // Наука и технология в России. - 1998. - № 6. - С. 20-21.
21. Шеина А. И., Куликов С. В., Кузетченко И. Н., Ферзаули А. Н. // Материалы Второго Международного симпозиума "Диагностическая и интервенционная радиология в педиатрии." Москва, 15-16 сентября, 1999 г. - С. 48.
22. Achauer B. M., Chang C. J., Vander Kam V. M. // Plast. Reconstr. Surg. - 1997. - Vol. 99. - P. 1301-1308.
23. AchauerB. M., CelikozB., VanderKam V. M. // Plast. Reconstr. Surg.
- 1998. - Vol. 101. - P. 1212-1217.
24. Angel C., Yngve D., Murillo C. et al. // Pediatr. Surg. Int. - 2002. -Vol. 18. - P. 213-217.
25. Burrows P. E., Mason K. P. // J. Vasc. Interv. Radiol. - 2004. - Vol. 1, № 5. - P. 431-445.
26. Chen H, Lin X., Jin Y. et al. // J. Vasc. Surg. - 2009. - Vol. 49, № 2. - P. 429-433.
27. Chu W. C, HowardR. G., RoebuckD. J. et al. // Med. Pediatr. Oncol.
- 2003. - Vol. 41, № 2. - P. 145-146.
28. Ersoy S., Mancini A. J. // Pediatr. Dermatol. - 2005. - Vol. 22, №
4. - P. 309-313.
29. GwakM. S., Cho H. S., Kim Y. H. et al. // J. Korean. Anesthesiol. -1998. - Vol. 35. - P. 1161-1168.
30. Hazen P. G., Carney J. F. Engstrom C. W. et al. // Pediatr. Dermatol.
- 2005. - Vol. 22, № 3. - P. 254-256.
31. HuhS., KimD. I., LeeS. J. et al. // J. Korean. Vasc. Surg. - 1999. - №
5. - P. 731-743; 1161-1168.
32. HyodohH., Fujita A., Hyodoh K. et al. // Cardiovasc. Intervent. Radiol. - 2001. - Vol. 24. - P. 348-351.
33. Jain R., Bandhu S., Sawhney S. A., MittalR. // J. Clin. Ultrasound. -2002. - P. 416-423.
34. Jin Y., LinX., Li W. et al. // J. Vasc. Surg. - 2008. - Vol. 47, № 6. - P. 1292-1299.
35. Kirn J. Y., Kirn D. L, So Y. S. et al. // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. -2006. - Vol. 32. - P. 101-106.
36. LeeB. B., KirnD. L., HuhS. et al. // J. Vasc. Surg. - 2001. - Vol. 33.
- P. 764-772.
37. Lee B. B., Bergan J. J. // J. Cardiovasc. Surg. - 2002. - Vol. 10, №
6. - P. 523-533.
38. Lee B. B., Mattassi R., Choe Y. H. et al. // Phlebology. - 2005. - Vol. 20, № 1. - P. 28-37.
39. Lee B. B., Laredo J., Lee S. J. et al. // Phlebology. - 2007. - Vol. 22, № 6. - P. 253-257.
40. Lee B. B., Laredo J., Lee T. S. et al. // Phlebology. - 2007. - Vol. 22, № 6. - P. 249-252.
41. Lee B. B., Laredo J., Kirn Y. W., Neville R. // Phlebology. - 2007. -Vol. 6. - P. 258-263.
42. LeeE. B., KimD. L, Oh S. K. et al. // J. Vasc. Surg. - 2008. - Vol. 48, № 5. - P. 1286-1291/
43. MarciaL. Buck. // Pediatr. Pharm. - 2010. - Vol. 16, № 8.
44. Morelli J. G., Tan O. T., Yohn J. J., Weston W. L. // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. - 1994. - Vol. 148. - P. 1104-1105.
45. PaltielH. J., BurrrowsP. E., KozakewichH. P. W. et al. // Radiology.
- 2000. - Vol. 214. - P. 747-754.
46. Regina G., Impedovo G., AngilettaD. et al. // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. - 2006. - Vol. 32. - P. 107-109.
47. Sidhu M. K., Perkins J. A., Shaw D. W. W. et al. // J. Vasc. Interv. Radiol. - 2005. - Vol. 16. - P. 879-884.
48. Tanner J. L., Dechert M. P., Frieden I. J. // Pediartics. - 1998. - Vol. 101. - P. 446-452.
49. Trop I., Dubois J., GuibaudL. et al. // Radiology. - 999. - Vol. 212.
- P. 841-845.
50. Ulrich H., Baumler W., Hohenleutner U., LandthalerM. // J. Dtsch. Dermatol. Ges. - 2005. - Bd 3, № 6. - S. 436-440.
51. Villavicencio J. L. // Phlebology. - 2007. - Vol. 22, № 6. - P. 247-248.
52. WinterH., DragerE., Sterry W. // Dermatol. Surg. - 2000. - Vol. 265, № 2. - P. 105-108.
Поступила 29.12.10
© А. М. ШАМСИЕВ, С. С. ЗАЙНИЕВ, 2012 УДК 616.71-018.46-002.2 А. М. Шамсиев, С. С. Зайниев
хронический рецидивирующий гематогенный остеомиелит
Кафедра госпитальной детской хирургии (зав. - проф. А. М. Шамсиев) Самаркандского государственного медицинского института
Сухроб Сабирович Зайниев - ассистент каф. госпитальной детской хирургии СамМИ, suzayn@mail.ru
Проблема хронического гематогенного остеомиелита (ХГО) сегодня, в начале XXI века, не теряет своей актуальности. Это касается как диагностики заболевания, распознавания осложнений, трактовки клинической картины, так и особенностей методов лечения. Несмотря на огромное число исследований, посвященных этой проблеме, и большие достижения в лечения этой патологии, все же частота рецидиви-рования остеомиелита остается довольно высокой и составляет 58-78%. В связи с этим пациенты нередко подвергаются неоднократным оперативным вмешательствам (73,9-80%), оставаясь неизлеченными десятки лет [5]. Особенно драматично развитие хронического рецидивирующего гематогенного остеомиелита (ХРГО) у детей и подростков [8, 46]. Совершенно очевидно, что при развитии рецидива заболевания ребенок обречен на многолетние страдания, хроническую инвалидность [6]. А наличие данной патологии у подростка, несомненно, сопряжено с необходимостью решения вопросов армейской службы, физических нагрузок и многих проблем, связанных с дальнейшей жизнедеятельностью [3].
Патогенез и морфология ХГО. До сих пор в научном мире идут дискуссии о патогенезе ХГО [22, 32]. Многие ученые по-прежнему считают, что состояние локального воспаления вызывается бактериальной инфекцией, приводящей к лизису тканей благодаря микротромбическим процессам и в последующем местному и общему синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания [9]. В развитии заболевания большую роль играют эндогенные очаги инфекции и общее соматическое состояние пациента, формирующие снижен-
ную иммунологическую резистентность организма, что в свою очередь приводит к нестойкому эффекту традиционного хирургического и антибактериального лечения и возникновению рецидивов костно-гнойного процесса [8, 41].
Патоморфологические изменения при остеомиелите, в частности при острой и хронической форме, в настоящее время изучены достаточно хорошо. При рецидивах заболевания морфологические изменения имеют особый характер [2, 9, 47]. Исследователи, изучавшие изменения костной ткани при этой патологии, отмечают, что бактерии, локализуясь в костной ткани, интенсивно размножаются, индуцируя острую воспалительную реакцию и вызывая гибель клеток. Пораженная кость подвергается некрозу, и бактериальная воспалительная реакция, быстро распространяясь по гавер-совым канальцам кости, достигает периоста, который у детей тесно прилежит к кортексу. Ввиду этого значительные по размеру субпериостальные абсцессы могут формироваться довольно быстро. Отслаивая надкостницу, воспалительный инфильтрат нарушает кровоснабжение, вызывая нагноение и ишемические повреждения, приводящие к сегментарному некрозу кости и формированию секвестров [25, 42].
Современные представления о клинике и диагностике ХГО
Хронический остеомиелит развивается при неблагоприятном течении острого гематогенного остеомиелита (ОГО) [2]. Несмотря на то что в последние годы наблюдается тенденция к снижению частоты перехода ОГО в хроническую
