CC BY
385
На допомогу пед1атру
I 1
I
>
УДК616.831-002 +616 831-005-07-053.2/.6
БОГААЕЛЬНИКОВ И.В., ПРОКУАИНА Л.И., ЗДЫРКО Е.В., БЕЗДОЛЬНАЯ Т.Н.
Крымский государственный медицинский университет имени С.И. Георгиевского, г. Симферополь
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА
Резюме. В настоящее время наблюдается увеличение частоты ишемических и геморрагических инсультов у детей. При этом клиника заболевания имеет схожие черты с клиникой вирусных энцефалитов. Дифференциальная диагностика необходима для выбора правильной тактики лечения. Ключевые слова: вирусный энцефалит, ишемический и геморрагический инсульт.
В последние годы острая церебральная сосудистая патология является актуальной проблемой не только у взрослых, но и у детей.
В определении частоты инсульта у детей в разных исследованиях существует значительный разброс с колебаниями от 2 до 13 случаев на 100 000 детского населения в год. Так, частота инсультов у детей в России составляет 1,75 : 100 000, в Греции — 2,25 : 100 000, в Германии — 5,6 : 100 000, в Украине — 4,6 : 100 000 (С.К. Евтушенко с соавт., 2009 г.).
Выделяют следующие основные формы острого нарушения мозгового кровообращения, наиболее часто встречающиеся в детском и молодом возрасте: транзиторная ишемическая атака, геморрагический и ишемический инсульты.
Этиология и патогенез нарушения мозгового кровообращения различаются у детей и взрослых. Общепризнанная закономерность заключается в прогрессирующем снижении полиморфизма этиологических факторов инсульта на протяжении жизни человека. Положение осложняется и тем, что этиология инсульта (особенно ишемического), чаще встречающегося у детей, не всегда ясна, а в патогенезе развития инсульта, как правило, лежат экстрацеребральные причины.
К факторам риска развития острой церебральной ишемии относят кардиальную патологию, инфекции (общие, головы и шеи), гемоглобинопатии, церебральные васкулярные аномалии, васкулиты (инфекционные, неинфекционные), расслоение сосудов (травматическое, спонтанное), протромботические состояния (врожденные, приобретенные), метаболические расстройства, употребление медикаментов и химических препаратов, мигрень, обезвоживание, лейкемию и миелопролифера-тивные заболевания, болезни почек и печени, диссеми-нированное внутрисосудистое свертывание.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — преходящее нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных и др.), которые продолжаются в течение нескольких минут, реже — часов (но не более 24 часов). При этом отсутствуют свидетельства ишемии головного мозга при проведении нейровизуализации.
Клинические проявления ТИА прежде всего определяются бассейном пораженного сосуда. Так, при ТИА в каротидной системе мозга обнаруживаются такие симптомы, как снижение поверхностной чувствительности в области кисти, верхней губы, языка. Гипестезии предшествуют парестезии, отмечаются покалывание, онемение. Одновременно с нарушением чувствительности, а иногда без нее, возникают кратковременные двигательные расстройства в виде парезов кисти, мимических мышц, языка, иногда только стопы. Появление преходящих речевых нарушений по типу частичной моторной или сенсорной афазии встречается реже.
При преходящих нарушениях мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне наблюдаются системные головокружения, нарушения координации, двоение предметов, шум в ушах, тошнота, рвота и другие вегетососудистые реакции.
Проводя дифференциальную диагностику между ТИА и острым вирусным энцефалитом, следует учитывать, что общими признаками для данных заболеваний являются острое начало, наличие в клинической картине общемозговой симптоматики (головная боль, головокружение, нарушение сознания) и симптомов очагового поражения головного мозга.
Однако основные особенности ТИА, такие как кратковременность неврологической симптоматики,
93
На допомогу nediampy
4(39) • 2012
преобладание очаговой симптоматики над общемозговой, отсутствие грубых структурных изменений при проведении нейровизуализационных исследований, нормальный состав спинномозговой жидкости, а также благополучный исход без неврологического дефицита не типичны для энцефалита.
В пользу энцефалита могут свидетельствовать:
— эпидемиологический анамнез (контакт с больным вирусной инфекцией);
— сезонность: зимний период характерен для энцефалитов, вызванных респираторными вирусами, весенне-летний период — для клещевого энцефалита, отсутствие сезонности типично для энцефалитов герпетической природы;
— выраженный общеинфекционный синдром (лихорадка, вялость);
— выраженные общемозговые симптомы (судороги, нарушение сознания от сопора до комы);
— признаки внутричерепной гипертензии (тошнота, рвота, головная боль);
— острое или постепенное развитие заболевания;
— наличие остаточных явлений в виде двигательных и когнитивных нарушений, выраженных в той или иной степени, развитие эпилепсии.
Из параклинических исследований в пользу энцефалита свидетельствуют:
— наличие в спинномозговой жидкости лимфоци-тарного плеоцитоза (до 100—200 в 1 мкл);
— обнаружение вирусной ДНК в ликворе и крови методом ПЦР;
— изменения на МРТ головного мозга в виде диффузных поражений, с преимущественной локализацией в теменных и лобных областях.
По определению ВОЗ, ишемический инсульт характеризуется быстро развивающими признаками локального и иногда диффузного нарушения функции мозга, длящегося более 24 часов или приводящего к смерти, вызванного причинами сосудистого характера. Клиническая картина инсульта определяется зоной васкуляризации пораженного сосуда. При каро-тидной локализации отмечаются стойкие гемипарезы и гемигипестезия, но двигательные нарушения редко достигают степени плегии. При поражении левой средней мозговой артерии возможно формирование пареза взора, развитие моторной или сенсомоторной афазии в сочетании с чувствительными и двигательными нарушениями в правой половине тела.
Ишемический инсульт мозга с локализацией в вертебробазилярном бассейне характеризуется стволовыми альтернирующими синдромами с контрлатеральными гемипарезами.
Критерии диагностики ишемического инсульта следующие:
1. Начало, как правило, внезапное, острое, на фоне предшествующей физической или психоэмоциональной нагрузки. Обычно развитию инфаркта мозга предшествует интенсивная головная боль. Иногда инсульт развивается остро после ночного сна.
2. Наличие патологии экстра- и/или интракрани-альных артерий с нарушением в системе гемостаза и
фибринолиза, гемодинамические нарушения (гипо-тензия, гиповолемия), гематологическая патология, предшествующая артериальная гипертензия.
3. Преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, а в большинстве случаев последняя вообще отсутствует. Очаговая симптоматика, как правило, нарастает в течение нескольких часов и определяется локализацией очага ишемии и его размерами.
4. Результаты физикального обследования (аритмии, шумы в сердце, появление систолического шума позади угла нижней челюсти, усиление пульсации ветвей наружной сонной артерии, ослабление пульса и снижение АД с одной стороны).
5. Анализ цереброспинальной жидкости, которая обычно прозрачная, с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Возможно небольшое увеличение содержание белка и лимфоцитарного цитоза при очагах инфаркта, граничащих с ликворным пространством и вызывающих реактивные изменения в эпендиме желудочков и мозговых оболочках.
6. Эхоэнцефалограмма обычно не показывает смещения срединного М-эха, за исключением случаев обширного инфаркта с развитием отека головного мозга.
7. Допплероультрасонография дает возможность обнаружить окклюзию и стенозы магистральных артерий головы.
8. На ЭЭГ выявляется полушарная асимметрия, возможно обнаружение очага патологической активности.
9. Характерные изменения при инфаркте мозга регистрируются при проведении компьютерной томографии, которая выявляет очаг снижения плотности паренхимы мозга, в зоне инфаркта и периинфарктной области. Предпочтение отдают МРТ, которая позволяет визуализировать очаговые поражения мозга в первые часы заболевания, несмотря на очень малые их размеры, и, что весьма важно, хорошо выявляет изменения мозгового ствола.
Реже ишемический инсульт развивается постепенно, с возможным повышением температуры тела до фебрильных цифр. Затем появляется общемозговая симптоматика в виде нарастающей головной боли, рвоты, спутанности сознания, что может послужить поводом для госпитализации ребенка в инфекционный стационар. В этих случаях к концу первых суток заболевания на фоне вышеуказанной симптоматики разворачивается клиническая картина сосудистой катастрофы с четким неврологическим дефицитом. Наличие гипертермии, лейкоцитоза, а также повышения содержания глюкозы и мочевины в периферической крови объясняется развитием обширных инфарктов с выраженным отеком мозга и влиянием на мозговой ствол. В верификации диагноза помогают параклинические исследования:
— обнаружение вирусной ДНК в ликворе и крови методом ПЦР;
— вирусологические исследования;
— характерный эпиданамнез (контакт с больным вирусной инфекцией, вспышки заболеваемости в детских коллективах).
4(39) • 2012
На допомогу пед!атру
Представленные различия между клиническими проявлениями вирусного энцефалита и ишемическо-го инсульта позволяют провести дифференциальную диагностику между этими патологическими состояниями.
Геморрагическим инсультом считается кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное кровоизлияние) и в подоболочечные пространства (нетравматические, спонтанные субарахноидальное, субдуральное и эпидуральное кровоизлияния). Иногда наблюдаются и сочетанные формы: субарахнои-дально-паренхиматозное, паренхиматозно-вентрику-лярное и т.д.
Наиболее частыми причинами геморрагического инсульта у детей и лиц молодого возраста являются внутренние мозговые аневризмы (включая микоти-ческие аневризмы при инфекционном эндокардите) и артериовенозные мальформации. В качестве других причин кровоизлияний могут рассматриваться гематологические заболевания (серповидно-клеточная анемия, гемофилия, лейкемия, тромбоцитопения), первичные и метастатические опухоли головного мозга, болезнь моя-моя, тромбоз внутричерепных вен. У детей младшего возраста причиной внутричерепного кровоизлияния может являться мальформация большой мозговой вены. В молодом возрасте кровоизлияние может быть осложнением выраженной артериальной гипертензии или результатом употребления наркотиков (кокаина или амфетамина).
Специфической особенностью геморрагических инсультов, как и вирусных энцефалитов, в частности герпетического, является раннее возникновение с быстро нарастающими изменениями сознания и жизненно важных функций (дыхания и кровообращения), нарушениями гомеостаза, грубыми нарушениями черепной иннервации, моторики, координации и чувствительности. При этом во многих случаях в первые дни заболевания общемозговые симптомы преобладают над очаговыми. При быстром нарастании отека головного мозга в обоих случаях возникают дислокационные синдромы с вклинением продолговатого мозга, что приводит к глубокой коме и смерти. В связи с этим очень важным для верификации диагноза при поступлении больного является выяснение подробного анамнеза, выделение возможных экстрацеребральных и церебральных факторов риска развития инсульта или характерного эпидемиологического анамнеза, например для вирусного энцефалита (контакт с больным, вспышки заболеваемости в коллективе, возможный укус клеща).
При проведении дифференциальной диагностики важно провести тщательное соматическое обследование больного. В частности, разнообразные кожные высыпания характерны для энтеровирусных, рик-кетсиозных, герпетических инфекций. Возможны признаки инфекции верхних дыхательных путей (насморк, кашель), увеличение слюнных желез и т.д. Энцефалит обычно начинается остро, с появления лихорадки, головной боли, общей слабости, рвоты, тогда как внутричерепное кровоизлияние, как правило,
провоцируют эмоциональная и физическая нагрузка, у маленьких детей — плач. Развитию инсульта нередко предшествуют предвестники: усиление головной боли, появление головокружения, парестезий. Однако чаще начало заболевания происходит внезапно, по типу «мозгового удара». Больной мгновенно теряет сознание и впадает в сопорозное или коматозное состояние. У него наблюдается шумное, порой стридо-розное дыхание или дыхание типа Чейна — Стокса. Кожа лица приобретает багровый или синюшно-багровый цвет. Нередко отмечается рвота, при объективном исследовании выявляют положительные ме-нингеальные симптомы.
Из симптомов очагового поражения, возникающих при кровоизлиянии в полушария большого мозга, наиболее часто встречаются гемипарез (гемиплегия), центральный парез VII и ХП пар черепных нервов, иногда — поворот головы и глаз в сторону очага в доминантном полушарии (корковый парез взора). Для стволовых кровоизлияний наиболее характерны узкие зрачки, неравномерность глазных щелей, двигательные нарушения, симптом Мажанди — Гертвига, стволовой паралич взора, а также те или иные альтернирующие синдромы и различные расстройства витальных функций.
Кровоизлияние с прорывом крови в желудочки манифестируется глубокой комой, грубыми расстройствами дыхания и сердечной деятельности, гипертермией, горметоническим синдромом и автоматическими движениями в конечностях.
Клиническая картина острого вирусного энцефалита складывается из общеинфекционного, менинге-ального синдромов, а также общемозговых и очаговых неврологических проявлений.
На фоне лихорадки, головной боли, тошноты, рвоты, ригидности шейных мышц и других менингеаль-ных симптомов при энцефалите обнаруживаются признаки поражения паренхимы головного мозга, которые проявляются спутанностью или угнетением сознания, дезориентацией, психотическими расстройствами, судорогами. Позже присоединяются симптомы очагового поражения нервной системы (геми-, тетрапарезы, нарушение черепной иннервации, афазии, атаксии, нарушение чувствительности), которые встречаются в самых разнообразных комбинациях.
Вместе с тем, основываясь лишь на клинических данных, в остром периоде часто невозможно отличить течение энцефалита от внутримозгового кровоизлияния, особенно на начальном этапе заболевания.
Поэтому для идентификации инфекционного агента необходимо проведение бактериологических, вирусологических и серологических методов исследований. Особое место в ранней диагностике занимает ПЦР, которая позволяет выделить в ликворе нуклеиновые кислоты тех или иных вирусов. При исследовании ЦСЖ характерны лимфоцитарный плеоцитоз (обычно не более 500 клеток в 1 мкл), умеренно повышенное содержание белка, нормальное количество глюкозы.
При спонтанных внутримозговых кровоизлияниях в ЦСЖ определяется примесь крови в виде выще-
На допомогу пед!атру
4(39) • 2012
лоченных эритроцитов, особенно при близости кровоизлияния к ликворопроводящим путям.
Ведущим методом дополнительного исследования в остром периоде геморрагического инсульта является КТ головного мозга, позволяющая определить не только локализацию и размеры гематомы, но и смещение структур мозга, гидроцефалию и прорыв крови в желудочки. Вну-тримозговые кровоизлияния диагностируются на КТ в
98—100 % случаев в виде участка или участков повышенной плотности. Длительность гиперденсивной фазы в процессе спонтанной организации внутримозговых кровоизлияний зависит от их объема и локализации в сером или белом веществе головного мозга.
Дифференциальная диагностика вирусного энцефалита и острого нарушения мозгового кровообращения представлена в табл. 1
Таблица 1. Дифференциальная диагностика вирусного энцефалита и заболеваний, протекающих с острым нарушением мозгового кровообращения по геморрагическому типу
^-^^Заболевание Признаки^^-^^^ Вирусный энцефалит Субарахноидальное кровоизлияние Субдуральное кровоизлияние Эпидуральное кровоизлияние
1 2 3 4 5
Возраст Любой Ранний детский и школьный Любой Чаще — старший школьный
Причина возникновения Вирусы Пороки развития сосудов (артериальные аневризмы, артерио-венозные мальформа-ции) Осложнения анти-коагуляционной терапии, разрыв пиальной артерии Осложнения анти-коагуляционной терапии, разрыв пиальной артерии
Начало заболевания Острое для вторичных энцефалитов с характерными клиническими проявлениями основного заболевания Внезапное, с нарастающими признаками нарушения сознания Постепенное, медленное Постепенное
Температурная реакция и ее длительность 38-39 °С, в течение нескольких дней или недель Иногда субфебрильная Нет Нет
Другие симптомы Возможны катаральные явления, диарея, желтуха, поражение глаз Сосудистый шум над костями черепа, напряженный пульс, повышение АД Отказ от еды Признаки сдав-ления головного мозга
Головная боль и ее характеристика Характерна, усиливается при изменении положения тела, провоцируется звуковыми и световыми раздражителями Внезапная, невыносимая боль в затылке Сильная, повторяющаяся, с локализацией в затылке Сильная, нарастающая
Рвота Однократная или повторная Повторная Повторная Может быть
Менингеалный синдром Может быть, часто диссоциированный Выраженный Отчетливо выраженный Не характерен
Преобладающий синдром поражения ЦНС Общемозговой, очаговый, энцефа-лический Общемозговой, ме-нингеальный Прогрессирующая внутричерепная гипертензия То же
Другие симптомы поражения ЦНС Пирамидальные расстройства, развитие парезов и парали-чей,гипертензион-ный синдром Очаговые двигательные нарушения, геми-плегия, судороги Гемипарез, афазия, зрительные нарушения, локальные и вторично генерализованные припадки Гемипарез на стороне, противоположной травме, судороги, афазия, гемианоксия, очаговые симптомы, гомолатеральный мидриаз
Глазное дно Отмечаются сту-шеванность границ дисков зрительных нервов и сосудистые нарушения Кровоизлияния Отек сосков зрительных нервов То же
96
(^^рвбёши
4(39) • 2012 - На допомогу nediampy
Окончание табл. 1
1 2 3 4 5
ЦСЖ Прозрачная или опалесцирующая, плеоцитоз нормальный или повышен в пределах до нескольких сотен клеток в 1 мкл, лимфоцитарного характера Равномерно кровянистая, ксантохромная, через 12 часов стояния в осадке появляются эритроциты,которые имеют форму семян дурмана Без примеси крови и признаков воспаления То же
КТ головного мозга Выявляется негомогенный очаг пониженной плотности, который может не совпадать с зонами кровообращения; чаще локализуется в височных долях; иногда усиливается при внутривенном контрастировании Отмечается повышенная плотность цереброспинальной жидкости вследствие скопления крови в бороздах, а также ба-зальных цистернах Свежая кровь формирует тени высокой плотности с вогнутой внутренней и выпуклой наружной поверхностью, а также признаками объемного воздействия (облитерация борозд коры большого мозга со смещением срединных структур); гематомы средней давности (2-4 нед.) могут быть изоденсив-ными и поэтому лучше видны при контрастном исследовании Выявляется двояковыпуклая тень высокой плотности, прилежащая ко внутренней поверхности свода черепа
ЭхоЭГ Обычно не показывает смещения срединного М-эха (исключение — обширные инфаркты с развитием отека головного мозга) Дополнительные эхосигналы,усиление эхопульсации Смещение средних структур в неповрежденную сторону, признаки гипер-тензии — увеличение дополнительных эхосигналов и усиление эхопульсации до 80-100 %
Список литературы
1. Богадельников И.В. Дифференциальный диагноз инфекционных болезней у детей: Руководство для врачей. — Симферополь: Вперед, 2009. — 690 с.
2. Болезни нервной системы / Н.Н. Яхно, Д.Р. Штуль-ман. — М.: Медицина, 2001. — Т. 1.
3. Дисплазия соединительной ткани в неврологии и педиатрии / С.К. Евтушенко, Е.В. Лисовский, О.С. Евтушенко. — Донецк, 2009.
4. Поражение нервной системы при инфекционных заболеваниях у детей. / Под ред. И.В. Богадельникова, А.В. Кубыш-кина. — Симферополь: Крым-Фарм-Трейдинг», 2004. — 655с.
Получено 10.04.12 □
Богадельнков 1.В., Прокудна Л.1., Здирко О.В., Бездольна Т.Н. Кримський державний медичний унверситет ¡м. С.1. Георпевського, м. Омферополь
ДИФЕРЕНЦ\ЙНА Д\АГНОСТИКА ГОСТРОГО ПОРУШЕННЯ МОЗКОВОГО КРОВООБ\ГУ \ В\РУСНОГО ЕНЦЕФАЛ\ТУ
Резюме. Сьогодш спостеркаеться збшьшення часто-ти iшемiчних i геморапчних шсультав у дней. При цьому клшжа захворювання мае подiбнi риси з клМкою вiрусних енцефалтв. Диференцшна дiагностика необхщна для ви-бору правильно! тактики л^вання.
Ключовi слова: вiрусний енцефалгг, iшемiчний i геморагiчний шсульт.
BogadelnikovI.V., Prokudina L.I., Zdyrko Ye.V., Bezdolnaya T.N. SI «Crimean State Medical University named after S.I Georiyevsky», Simferopol, Ukraine
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF ACUTE STROKE AND VIRAL ENCEPHALITIS
Summary. At the present time, there has been an increase in the frequency of ischemic and hemorrhagic stroke in children. The clinical picture of the disease has similar features to the one of viral encephalitis. Differential diagnosis is necessary to choose correct treatment tactics.
Key words: viral encephalitis, ischemic and hemorrhagic stroke.
