CC BY
175
Серия Медицина. Фармация. 2011. № 16 (111). Выпуск 15/1
УДК 616.31-053.2 Д-503
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛИМФАДЕНИТА ЛИЦА И ШЕИ У ДЕТЕЙ
e-mail: molsurgery@list.ru
Введение. Данные литературы свидетельствуют, что количество пациентов с лимфаденитами лица и шеи неуклонно возрастает и составляет от 20 до 35% от всех воспалительных процессов в челюстно-лицевой области (Садиков Ю.Г., 2005; Джа-барова Е.В., 2009). Как правило, воспалительный процесс в лимфатическом узле возникает в детском возрасте и может быть следствием различных заболеваний. В связи с изменившейся в последние годы клинической картиной заболевания диагностика лимфаденита в некоторых случаях затруднена и требует дальнейшего совершенствования. Это объясняется трудностью обследования детей, особенно раннего возраста, неверными методологическими подходами в их обследовании, атипичным течением заболевания. Ошибки в диагностике лимфаденита приводят к тому, что от 27 до 46,5% детей с этим заболеванием поступают на стационарное лечение с различными осложненными гнойно-воспалительными процессами челюстно-лицевой области (Москаленко В.З., Журило И.П., 2003; Робустова Т.Г., 2005).
Возбудителем лимфаденита может являться как бактериальная, так и вирусная инфекция, однако не всегда по клинической картине можно определить этиологию заболевания (Leund, 2009; Bonsignori F., Chiappini E., De Martino M., 2010).
Остается актуальной проблема дифференциальной диагностики лимфаденита с другими заболеваниями, а также стадии воспалительного процесса. С этой целью в последние годы широко используют ультразвуковое обследование, которое позволяет уточнить локализацию, размер лимфатического узла, определить стадию воспалительного процесса и его остроту (Садиков Ю.З., 2005 Савенкова М.С., 2008)
Цель исследования: усовершенствование диагностики лимфаденита лица и шеи у детей.
Материалы и методы. Под нашим наблюдением находилось 37 детей в возрасте от 4 до 7 лет с лимфаденитом лица и шеи, госпитализированных в отделение челюстно-лицевой хирургии Смоленской областной клинической больницы. Среди обследуемых детей было 22 мальчиков и 15 девочек. В зависимости от стадии развития воспалительного процесса было выделено 2 группы больных. В первую группу вошли 22 ребенка с острым серозным лимфаденитом лица и шеи, во вторую - 15 пациентов с гнойной стадией заболевания. Всем детям проводилось общеклиническое обследование, общий анализ крови с оценкой лейкоцитарной формулы. Для уточнения этиологии заболевания (бактериальная или вирусная) определяли содержание прокальцитонина в сыворотке крови с помощью иммуно-хроматографического экспресс-теста BRAHMS PCT-Q (АнтоноваС.С., 2008). Для изучения эхографической картины лимфатических узлов применяли аппарат нового поколения IE -33 фирмы Philips, с использованием линейного датчика 3,011,0 М Гц в триплексном режиме, при одновременном совмещении цветного доп-плеровского картирования В режима и PW.
Оценку лимфатических узлов проводили по критериям, которые предложил Bruneton J.N., 1995:
Смоленская государственная медицинская академия
А.С. ЗАБЕЛИН1 И.В. АНОХИНА1 О.В. ПЕТРУЩЕНКОВА2
Проведена дифференциальная диагностика лимфаденита лица и шеи у детей (n=37) по данным ультразвукового исследования. Установлена этиология заболевания с помощью экспресс-теста BRAHMS PCT-Q (п=13). Клиническое обследование включало оценку состояние общего иммунитета (п=23), определялся попу-ляционный (CD3+) и субпопуляционный состав Т-лимфоцитов периферической крови (CD4+), (CD8+).
Смоленская областная клиническая больница
Ключевые слова: лимфатический узел, лимфаденит, ультразвуковое исследование, этиология, диагностика.
- форма лимфатического узла (овальная, шаровидная, неправильная);
- дифференциация ворот лимфатического узла (наличие или отсутствие изображения);
- состояние коры лимфатического узла (кортикальный слой широкий, узкий, гипоэхогенный);
- общая эхогенность лимфатического узла (низкая, средняя, повышенная);
- дифференциация составных частей лимфатического узла (есть или нет);
- соотношение поперечного и переднезаднего диаметров лимфатического узла (более 1, менее 1, равно 1);
- количественная оценка допплеровских спектров включала в себя определение параметров:
- (Ушах)-максимальная систолическая скорость;
- (Ушт)-минимальная диастолическая скорость;
- RP-резистивный индекс в относительных единицах;
- PI-пульсативный индекс в относительных единицах.
Популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов периферической крови определяли в иммунофлюоресцентном тесте с использованием набора моно-клональных антител Бекман Культер (США). Результаты учитывали с помощью проточного цитометра CITOMICS FS-500, используя программное обеспечение RXP Beckman Coulter.
Статистические вычисления проводились с использованием пакета компьютерных программ Microsoft Excel 2008. Статистическая обработка полученных в эксперименте данных проводилась по методикам, описанным В.А. Медик (2001).
Результаты исследования и их обсуждение. Воспалительный процесс не-одонтогенной этиологии наблюдался у 76% детей, у остальных 24% «причиной» развития лимфаденита был одонтогенный источник инфекции. По данным анамнеза, длительность заболевания составляла от 2 до 11 дней.
Общее состояние детей с серозным лимфаденитом было удовлетворительное. Температура тела субфебрильная или в пределах нормы. При пальпации определялся болезненный, плотноэластической консистенции лимфатический узел, кожа над ним в цвете не изменена, собиралась в складку.
У детей второй группы общее состояние было удовлетворительное или средней тяжести. Гипертермия у них достигала 38 ° С. При местном обследовании определялся воспалительный инфильтрат без четких границ, спаянный с окружающими тканями. Подвижность его была ограничена. Симптом флюктуации выявлен только в 38% детей. Однако данная клиническая картина в 26% случаев была стерта или накладывалась на первичное заболевание, что затрудняло дифференциальную диагностику.
Оценка общего анализа крови показала, что среднее количество лейкоцитов при серозном лимфадените составило 9,56±0,65-109, а при гнойном достигало 12,з6±0,85-109 (рис.1 ). Среднее значение СОЭ у детей увеличивалось пропорционально тяжести течения заболевания (рис. 2). При серозном лимфадените оно составило 12.23± 0,96 мм/час, а при гнойном 19±0,85мм/час.
Оценка уровня прокальцитонина определялась по тестполоскам BRAHMS PCT-Q теста. Визуализация контрольной полоски свидетельствовала о том, что содержание прокальцитонина составляло менее 0,5 нг/мл. Наличие контрольной и опытной полосок свидетельствует о положительном результате исследования. Количественное значение результата исследования определялось в результате сравнения со стандартными цветными полосками на справочной карте, соответствовавшими уровню прокальцитонина < 0,5; >0,5, >2 и >10 нг/мл. Тест проводился 13 детям, у которых возникала трудность в установлении этиологии заболевания. У всех детей уровень прокальцитонина в результате исследования составил не более 0,5 нг/мл, что позволяло нам предположить вирусную этиологию заболевания.
14 12 10 8 6 4 2 0
✓ А
У—71
□ при поступлении
□ при выписке
норма
серозный
гнойный
Рис. 1. Степень выраженности лейкоцитоза у детей с серозным и гнойным лимфаденитом
20 15 10 5 0
у—¡7
п
а
□ при поступлении
□ при выписке
Р.
V
норма
серозный гнойный
Рис. 2. Динамика СОЭ у детей с серозным и гнойным лимфаденитом
Ультразвуковое обследование проведено 37 детям. После полипозитивного осмотра находили самую длинную горизонтальную ось, что принимали за максимальный поперечный диаметр. В подавляющем большинстве случаев (89%) лимфатические узлы имели овальную форму с соотношением поперечного/переднезаднего размера более 1. Размер узлов вирировал от 0,4-0,7 до 1,2-3,8 см.
При серозном лимфадените (рис. 3) эхографическое изображение было следующим: дифференцировался гипоэхогенный кортикальный слой и широкое средней эхогенности изображение области ворот лимфатического узла. Отмечалась вариабельность толщины гипоэхогенности коры лимфатического узла: при прогресси-ровании воспалительного процесса эхогенность центрального комплекса снижалась до гипо-анэхогенного, а толщина коры увеличивалась.
По предварительным данным оценки скорости кровотока по магистральной артерии было выявлено, что максимальная систолическая скорость у детей с острым серозным лимфаденитом составила Ушах= 49 см/с, минимальная диастолическая скорость Ушт= 49 см/с. Пульсативный индекс Р1 составлял от 0,44-0,47, диапазон значения индекса резистивности И находился в пределах от 0,62 до 0,69. Как правило, преобладала древовидная структура сосудов с основанием в области ворот лимфатического узла.
Рис. 3. Допплерометрическая оценка спектра внутриузлового кровотока
острого лимфаденита
При абсцедировании лимфатический узел увеличивался в размере, наблюдалось уплотнение и утолщение его капсулы, визуализировалась неоднородность эхо-структуры, характеризующаяся появлением гиперэхогенных участков в центре. Кровоток в данной группе больных не регистрировался (рис. 4).
Ультразвуковое исследование повторяли через 3 недели. В большинстве наблюдений после проведенного лечения выявлявшиеся ранее лимфатические узлы не дифференцировались.
РНШР5 £.и5НША 18105(2011 08:06:20 Т150.1 М1 0.6
шиз
+32.1
Р ■
-32.1
СП*.
-100 -120
-ВО -40
Рис. 4. Допплерометрическая оценка при абсцедировании лимфатического узла
Проведенные эхографические исследования имели высокую степень достоверности при определении стадии воспалительного процесса в лимфатическом узле, что совпадало с заключительным клиническим диагнозом. Это позволяло выбрать правильное лечение и проследить динамику воспалительного процесса.
При оценке иммунного статуса детей с лимфаденитом лица и шеи изменений в популяционном составе Т-В-лимфоцитов не обнаружено. Однако при изучении их субпопуляционного состава было выявлено, что при нарастании воспалительного процесса наблюдалась тенденция к повышению уровня Т-супрессоров CD8+ - клеток, которые являются цитотоксическими лимфоцитами и выполняют важную роль по элиминации из организма чужеродных клеток. Концентрация CD8+ при остром серозном лимфадените составила CD8+26,26% [21,90; 32,50], а при абсцедирующем СШ+28,4% [26,88; 35, 37]. Количество Т-хелперов (СБ4) уменьшалось при прогрес-ссировании воспалительного процесса и составило при абсцедирующем лимфадените 37,37% [34,33; 40,03] в сравнении с серозным 39,34% [34,92; 40,35]-
09030320110516 ЭтоВепзк Кед!опа| СМп!с И 1-З/СагоЧс! РН21Не 60°
Выявленные изменения этих показателей указывают на развитие вторичной иммунологической недостаточности по клеточному типу (Ройт А., 2000).
Выводы. Клинические симптомы острого лимфаденита и общий анализ крови могут быть использованы в предварительной оценке стадии развития воспалительного процесса.
1. Использование иммунохроматографического экспресс-теста BRAHMS PCT-Q позволяет уточнить этиологию (вирусную или бактериальную) лимфаденита лица и шеи у детей.
2. Эхография лимфатического узла наряду с клиническими симптомами позволяет дифференцировать стадию воспалительного процесса.
3. Применение допплеровского исследования с оценкой индексов периферического сопротивления и скоростей кровотока помогает дифференцировать стадии развития лимфаденита.
4. При нарастании воспалительного процесса в лимфатическом узле наблюдается перераспределение субпопуляционного состава лимфоцитов за счет уменьшения числа Т-хелперов (CD4) и увеличения цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8).
Литература
1. Антонова, С.С. Дифференциальная диагностика бактериального и вирусного лимфаденита у детей / С. С. Антонова, В. В. Ботвиньева, И. Г. Ситников // Вопросы современной педиатрии : научно-практический журнал Союза педиатров России. - 2008. - Т. 7, N 3. - С. 76-78
2. Джабарова, Е.В. Влияние очагов хронической инфекции на возникновение острых лимфаденитов у детей / Е. В. Джабарова, С. В. Минаев, О. С. Чуб / / Российская оториноларингология: медицинский научно-практический журнал /Науч.-клин. центр оториноларингологии МЗ РФ [и др.]. - 2009. - № 1. - С. 71-74.
3. Медик, В.А. Статистика в медицине и биологии. в 2 т. / В.А. Медик, М.С. Токма-чев, Б.Б. Фишман. - М.: Медицина, 2001. Т.2. - 352 с.
4. Москаленко, В.З. Опухоли и опухолеподобные заболевания у детей / В.З. Москаленко, И.П. Журило, В.К. Литовка. - Донецк: Донеччина, 2003. - 96 с.
5. Практические аспекты дифференциальной диагностики заболеваний лимфатических узлов у детей / Журило И.П., Грона В.Н., Литовка В.К. и др. // Вопросы детской хирургии, интенсивной терапии и реанимации в практике педиатра. - 2008. - 3(12).
6. Робустова, Т.Г. Локализованная гнойная инфекция у детей раннего возраста / Т.Г. Робустова, Л.К. Губина // Российский стоматологический журнал. - 2005. -№6. - С. 11-15.
7. Ройт, А. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. - М.: Мир, 2000. - 592 с.
8. Савенкова, М.С. Лимфаденопатия и лимфаденит у детей: диагностика и лечение / М.С. Савенкова, А.А. Афанасьева, А.К. Абдуллаев, Л.Ю. Неижко // Трудный пациент. - № 12. -2008. - С. 5-9.
9. Садиков, Ю.З. Эхографическое исследование острых воспалительных заболеваний мягких тканей лица и шеи у детей : дисс. ... канд. мед. наук / Ю.З. Садиков. - М., 2005.
10. Brunetone L., Rubaltelli., Solbiati L. Lunph nodes. In:Ultrasound of superficial structures /Ed by Solbiati L., Rizzetto G. 1995. - P. 279-303.
11. Leung A. K., Davies H.D. Cervical lymphadenitis: etiology, diagnosis, and management. //Curr Infect Dis Rep. - May 2009; 11(3): 183-189.
12. Bonsignori F, Chiappini E, De Martino M. The infections of the upper respiratory tract in children //Int J Immunopathol Pharmacol. - 2010, Jan-Mar; 23(1 Suppl): 16-19.
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF FACIAL AND JUGULAR LYMPHADENITIS AMONG CHILDREN
Д.§. ZABELYN 1, Differential diagnosis of facial and jugular lymphadenitis among
I.V. ANOHINA1,
children (n=37) has been conducted according to the data of ultrason-2 ic examination. Etiology of the disease has been determined by means
O.V. PETRUSHCHENKOVA2 of an express test BRAHMS PCT-Q (n=l3). Clinical examination in-
cluded assessment of the state of general immunity. Population Smolensk State Medical Academy (CD3+) and subpopulation composition of T-lymphocytes of peripheral blood (CD4+), (CD8+).
2Smolensk Regional Hospital
Key words : lymph node, lymphadenitis, ultrasonic examination, e-mail: smolsurgery@list.ru etiology, diagnostics.
