ДИАРЕЯ-АССОЦИИРОВАННЫЙ ГЕМОЛИТИКО-УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У ДЕТЕЙ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.34-008.314.4

Х.С. ХАЕРТЫНОВ1, В.А. АНОХИН1, С.В. ХАЛИУЛЛИНА1, Е.Ю. АЛАТЫРЕВ2, Г.М.КУРБАНОВА2, Г.И. ЗАЯЛОВА1

1Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань

Республиканская клиническая инфекционная больница имени профессора А.Ф. Агафонова, Казань

Диарея-ассоциированный гемолитико-уремический синдром у детей

Контактная информация:

Хаертынов Халит Саубанович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекций Адрес: 420012, Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел. +7-903-342-96-27, e-mail: khalit65@rambler.ru

Цель работы — оценка клинико-лабораторных особенностей типичного гемолитико-уремического синдрома (ГУС) у детей на ранних сроках заболевания.

Материал и методы. Проанализировано 13 историй болезни детей с ГУС в возрасте от 1 до 7 лет, находившихся на стационарном лечении в ГАУЗ «Республиканская клиническая инфекционная больница имени профессора А.Ф. Агафонова» в период с 2016 по 2019 гг. с диарея-ассоциированным гемолитико-уремическим синдромом. Из них 2 детей были в возрасте до одного года, 7 детей — от 1 до 3-х лет, 4 детей — от 3-х до 5 лет.

Результаты. Самыми часто регистрируемыми клиническими проявлениями при госпитализации были: повышение температуры тела, рвота, геморрагический синдром и обезвоживание, наблюдавшиеся в 92, 85, 54 и 46% случаях соответственно. У 7 детей (54%) диарея характеризовалась развитием гемоколита. У 4-х детей отмечалась рвота типа «кофейной гущи», у троих — петехиальная сыпь на кожных покровах. В общем анализе крови при госпитализации у 10 из 13 пациентов отмечалось развитие тромбоцитопении, причем в 69% случаев количество тромбоцитов было менее 100 *109/л. Медиана числа тромбоцитов составила 51*109/л [ДИ 41-101]. Снижение уровня гемоглобина менее 105 г/л при госпитализации выявлено у 6 (46%) детей. Исследование бииохимического анализа крови выявило повышение уровня билирубина выше 21 мкмоль/л у 4 пациентов (31%). У 9 детей (69%) зарегистрировано повышение активности аланина-минотрансферазы крови более 40 ЕД/л (медиана показателя 121,5 ЕД/л, ДИ 54-140,5). Повышение в крови уровня мочевины и креатинина отмечено у всех 13 больных (медиана уровня мочевины составила 24,3 ммоль/л, ДИ — 21,7-28,6, а креатини-на — 276 мкмоль/л, ДИ — 170-323,5).

Заключение. Проведенное исследование показало, что причинами ГУС могут процессы, не связанные с микроорганизмами, продуцента мишигаподобного экзотоксина. Ранними лабораторными проявлениями синдрома у детей являются тромбоцитопения и повышение в крови уровня мочевины и креатинина. Ключевые слова: диарея, гемолитико-уремический синдром, дети.

(Для цитирования: Хаертынов Х.С., Анохин В.А., Халиуллина С.В., Алатырев Е.Ю., Курбанова Г.М., Заялова Г.И. Диарея-ас-социированный гемолитико-уремический синдром у детей. Практическая медицина. 2020. Том 18, № 2, С. 66-70) DOI: 10.32000/2072-1757-2020-2-66-70

Kh.S. KHAERTYNOV1, V.A. ANOKHIN1, S.V. KHALIULLINA1, E.Yu. ALATYREV2, G.M. KURBANOVA2, G.V. ZAYALOVA1

1Kazan State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Kazan 2Republic Clinical Infectious Hospital named after Prof. A.F. Agafonov, Kazan

Diarrhea-associated hemolytic-uremic syndrome in children

Contact:

Khayertynov Kha.S. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Children's Diseases Address: 49 Butlerov Str., 420012, Kazan, Russian Federation, tel. +7-903-342-96-27, e-mail: khalit65@rambler.ru

The study objective was to assess the clinical and laboratory features of a typical hemolytic uremic syndrome (HUS) in children in the early stages of the disease.

Material and methods. 13 cases of children with diarrhea-associated hemolytic-uremic syndrome were analyzed. 2 children were younger than one year old, 7 children — from 1 to 3 years old, and 4 children — from 3 to 5 years old.

Results. The most frequently reported clinical manifestations at admission were: fever, vomiting, hemorrhagic syndrome and dehydration, observed in 92%, 85%, 54% and 46% of cases, respectively. 7 children (54%) had bloody stools. Four children had

Том 18, № 2. 2020

PRACTICAL MEDICINE ^ 67

"coffee-ground" vomit, three children had a petechial rash on the skin. 10 out of 13 patients had thrombocytopenia at admission, and in 69% of cases the platelet count was less than 100 x 109/1. The median platelet count was 51 x 109/1 [CI 41-101]. A decrease of hemoglobin level less than 105 g/l at admission was detected in 6 (46%) children. A biochemical blood analysis revealed an increase of bilirubin above 21 jmol/l in 4 patients (31%). In 9 children (69%), an increase of alanine aminotransferase of more than 40 U/l was recorded (median of 121.5 U/l, CI 54-140.5). An increase in blood levels of urea and creatinine was observed in all 13 patients (the median level of urea was 24.3 mmol A, CI 21.7-28.6, and creatinine — 276 jmol/l, CI 170-323.5).

Conclusion. The study showed that HUS may be caused by processes not associated with microorganisms producing Shiga-toxin. Thrombocytopenia and an increase in blood levels of urea and creatinine are early laboratory manifestations of HUS in children.

Key words: diarrhea, hemolytic-uremic syndrome, children.

(For citation: Khaertynov Kh.S., Anokhin V.A., Khaliullina S.V., Alatyrev E.Yu., Kurbanova G.M., Zayalova G.V. Diarrhea-associated hemolytic-uremic syndrome in children. Practical Medicine. 2020. Vol. 18, № 2, P. 66-70)

Одним из самых тяжелых осложнений острых кишечных инфекций (ОКИ) у детей является гемоли-тико-уремический синдром (ГУС, тромботическая микроангиопатия), классически проявляющаяся неиммунной гемолитической анемией, тромбоцито-пенией и острым повреждением почек [1, 2]. Ге-нез такого рода осложнений не всегда понятен. Но именно временная связь ГУС с предшествующей данному состоянию инфекционной диареей позволила связать два этих явления, обозначив синдром как диарея-ассоциированный или типичный ГУС. Помимо типичного выделяют еще и атипичный вариант, развивающийся вне упомянутой связи с кишечной инфекцией. В таких случаях его (ГУС) связывают с генетически обусловленными дефектами в системе комплемента [2, 3, 4]. Частота синдрома у детей составляет в среднем около 3 на 100 тыс. детского населения [5]. В большинстве случаев (а это — 90-95%) развивается именно диарея-ас-социированный ГУС [4]. Традиционно синдром связывают с особой реакцией организма ребенка на дизентерийный, чаще на шигаподобный токсин. Такого рода бактериальный экзотоксин продуцируется Escherichiacoli О157:Н7 [6-9], реже другими серотипами E.coli:: 0104:H4 [10] и О26:Н11 [11]. Справедливости ради следует заметить, что развитие ГУС ассоциируют и с возбудителями других инфекционных заболеваний: со Streptococcus pneumoniae[12], Pseudomonas aeruguinosa[13], с вирусами гриппа А (H1N1) [14] и энтеровируса-ми [15].

ГУС — жизнеугрожающее состояние, при котором риск тяжелого (в ряде случаев и необратимого) повреждения почек составляет в среднем 15% [16]. Именно поэтому своевременная диагностика и корректная терапия крайне важны и для своевременного начала лечения и для прогноза заболевания.

Цель исследования: оценка клинико-лабора-торных особенностей типичного гемолитико-уреми-ческого синдрома (ГУС) у детей на ранних сроках заболевания.

Материал и методы. Проанализировано 13 историй болезни детей в возрасте от 6 месяцев до пяти лет, находившихся на стационарном лечении в ГАУЗ «Республиканская клиническая инфекционная больница имени профессора А.Ф. Агафонова» в период с 2016 по 2019 гг. (9 мальчиков и 4 девочки). Все пациенты госпитализированы по поводу острой кишечной инфекции. Двое детей были в возрасте до одного года, семеро — от 1 до 3-х лет и четверо — от 3-х до 5 лет (возрастная медиана 2,1 года [ДИ 1,2-3]). 4 ребенка были госпитализированы на 2-3 день болезни, шестеро — на 4-5 дни и трое — на 6-8 день от начала заболевания. Всем детям при госпитализации проведено бактериологическое исследование кала на наличие патогенной

и условно-патогенной микрофлоры, а также имму-нохромотографический анализ кала на антигены ротавируса и кампилобактера (при развитии гемо-колита). Этиология ОКИ была установлена только у 2-х детей (15%): в одном случае в кале обнаружен антиген ротавируса, во втором — кампилобактера.

Критериями включения пациентов в исследовании были: 1) развитие клинических проявлений острой кишечной инфекции и 2) лабораторные проявления гемолитико-уремического синдрома. Гемолитико-уремический синдром устанавливался на основании следующих признаков: тромбоцито-пении (<150х109/л), анемии (уровень гемоглобина < 105 г/л) гемолитического генеза, нарушения функции почек (повышение в крови уровня мочевины > 8,5 ммоль/л и креатинина > 115 мкмоль/л). Биохимический анализ крови с определением уровня мочевины, креатинина и С-реактивного белка проводилось в первые сутки госпитализации и в динамике заболевания. Всем пациентам проводилась антибактериальная терапия цефалоспоринами 3-го поколения, инфузионная терапия глюкозо-солевы-ми растворами. После установления диагноза «ге-молитико-уремический синдром» все дети для проведения экстракорпоральной детоксикации были переведены в ГАУЗ «Детская республиканская клиническая больница» МЗ РТ. Средняя продолжительность нахождения детей с ГУС в инфекционном стационаре составила 2,2 ± 1,16 дней.

Результаты. Было установлено, что в 6 из 13 случаев (46%) ГУС регистрировался в летний период времени, в четырех случаях (31%) — весной, у двух детей (15%) — в зимние месяцы и у одного ребенка (8%) — осенью.

Таблица 1. Клинические проявления при госпитализации Table 1. Clinical manifestations at admission

№ Клинические проявления абс.(%)

1 диарея; — гемоколит 13 (100) 7 (54)

2 рвота 11 (85)

3 повышение температуры тела 12 (92)

4 бледность кожных покровов 6 (46)

5 обезвоживание 6 (46)

6 геморрагический синдром: — петехиальная сыпь; — рвота по типу «кофейной гущи» 7 (54) 4 (31) 3 (23)

7 редкое мочеиспускание 10 (77)

Таблица 2. Показатели общего анализа крови при госпитализации

Table 2. Indicators of general blood test at admission

У всех детей при госпитализации отмечался диа-рейный синдром, который у семерых (54%) проявлялся гемоколитом. Другими проявлениями, отмечавшимися еще при госпитализации были: повышенная температура тела, рвота, геморрагический синдром и обезвоживание, наблюдавшиеся в 92, 85, 54 и 46% случаях, соответственно (табл. 1).

При этом лихорадка (температура выше 38°С) отмечалось только у 4-х детей (31%). Геморрагический синдром в 4-х из 7 случаев проявлялся рвотой типа «кофейной гущи», у троих петехиальной сыпью. У 10 детей (77%) при госпитализации отмечалось редкое мочеиспускание. У троих (23%) через 12-24 часа после госпитализации на фоне нормальной температуры тела были зарегистрированы эпизоды клонико-тонических судорог.

В общем анализе крови при госпитализации (табл. 2) у 10 из 13 детей (77%) отмечалась тром-боцитопения, причем в 69% случаев количество тромбоцитов было менее 100 х109/л.

Снижение уровня гемоглобина менее 105 г/л при госпитализации выявлено у 6 (46%) детей. При повторном исследовании крови, выполненном через 12-24 часа, тромбоцитопения была зарегистрирована в 100% случаях, уровень гемоглобина менее 105 г/л — у 8 (61%) детей. Повышение в крови количества лейкоцитов выше 15х109/л и уровня С-реактивного белка выше 10 мг/л зарегистрировано у девятерых (69%) и 8 детей (61%), соответственно. При этом, медиана уровня С-реактивного белка составила 16,5 мг/л [ДИ 6-72,5] (табл. 3).

В биохимическом анализе крови рост уровня билирубина выше 21 мкмоль/л выявлен у 4 детей (31%). У девятерых (69%) отмечалось повышение активности в крови АЛТ выше 40 ЕД/л, а рост уровня мочевины и креатинина крови отмечен у всех 13 детей. У 10 детей (77%) выявлены метаболические нарушения в виде дефицита оснований (ВЕ<-3 ммоль/л), у 7 (54%) — снижение натрия крови менее 130 ммоль/л. Повышение уровня калия в крови выше 6 ммоль/л наблюдали только в одном случае.

Обсуждение. Развитие типичного ГУС, как правило, ассоциируется с Е.соИ О157:Н7 и Shigelladysenteriae [6-9]. Однако, в литературе описание синдрома есть и при сальмонеллезе, кам-пилобактериозе и даже при рота-иноровирусной инфекциях [17, 18, 19]. В нашем исследовании этиология ОКИ была установлена только у двух больных (обнаружены ротавирус икампилобактер, соответственно).

Развитие ГУС, как мы уже указывали, при эше-рихиозе и шигеллезе традиционно связывают с реакцией организма ребенка на дизентерийный или шигаподобный экзотоксины. При пневмококковой инфекции — со сходной реакцией на бактериальную нейраминидазу. Механизм ГУС при кампило-бактериозе и ротавирусной инфекции пока не совсем понятен.

Начальный период синдрома характеризуется классическими проявлениями ОКИ — синдромом интоксикации, диареей, которая нередко имеет «кровянистый характер», дегидратацией. Признаки острого повреждения почек развиваются обычно на 2-12 день болезни [20]. В нашем исследовании у шестерых признаки ГУС развились на 4-5-й день болезни, у двоих — на 2 и 3-й, у троих — на 6-8 день болезни. Один из предикторов развития типичного ГУС — геморрагический синдром, который часто проявляется «кровянистой диареей». В нашем исследовании гемоколит развился у 7 детей (54%), у остальных диагностирован гастроэнтерит, который в 6 случаях (46%) сопровождался развитием признаков обезвоживания. Другими проявлениями геморрагического синдрома были петехиальная сыпь и рвота «кофейной гущей», в 31 и 23% случаев, соответственно.

Как известно, основной причиной геморрагического синдрома при ГУС является тромбоцито-пения. Однако, ряд исследователей указывает на вероятность формирования ГУС и без тромбоцито-пении [21]. Частота именно такого варианта колеблется в диапазоне от 2 [22] до 11% [23]. В нашем исследовании уже при госпитализации тромбоцито-пения регистрировалась у 10 из 13 детей, причем у пятерых отмечалось снижение количества тромбоцитов менее 50х109/л. Это еще раз подтверждает высокую диагностическую ценность тромбоцито-пении как раннего предиктора ГУС при ОКИ. При повторном исследовании крови через 12-24 часа тромбоцитопения отмечалась уже в 100% случаях. Снижение уровня гемоглобина менее 105 г/л при госпитализации зафиксировано только в 6 случаях, при повторном исследовании - у 8 из 13 детей. При этом, у четверых низкий уровень гемоглобина сопровождался ростом показателя непрямого билирубина.

Редкое мочеиспускание и малый объем мочи зафиксированы у 10 детей (77%). Снижение диуреза при ОКИ может быть связано, как с развитием ГУС, так и с дегидратацией. В нашем исследовании у 6 из 13 детей зафиксированы признаки обезвоживания различной степени выраженности. Однако, фактически, у всех детей уже в первые сутки госпитализации отмечалось повышение в крови концентрации мочевины и креатинина. Обращало внимание частое развитие метаболических и электролитных нарушений в форме компенсированного метаболического ацидоза и гипонатриемии (в 10 и в 7 случаях, соответственно).

Помимо острого повреждения почек при ГУС возможны изменения и в других органах. Наибольшую

№ Параметр Показатели

Лейкоциты, х109/л

— Mean ± SD 21,1 ± 14,4

1 — Min-Max 8 - 59,1

— Me [25%-75%] 17,05 [15,6-22,1]

— > 15х109/л, абс.(%) 9 (69)

Гемоглобин, г/л

— Mean ± SD 110,1 ± 28,2

2 — Min-Max 61 - 153

— Me [25%-75%] 109 [93-129]

— < 105 г/л, абс.(%) 6 (46)

Тромбоциты, х109/л

— Mean ± SD 98 ± 89,7

— Min-Max 32 - 289

3 — Me [25%-75%] 51 [41-101]

— < 150 х109/л,, абс.(%) 10 (77)

— < 100 х109/л,, абс.(%) 9 (69)

— <50 х109/л,, абс.(%) 5 (38)

Том 1B, № 2. 2020

PRACTICAL MEDICINE ^ 69

опасность представляет поражение ЦНС, с которым ассоциируется высокая летальность при ГУС [24, 25]. Возможны (как это описывается в литературе) судорожные припадки, кома, инсульт, ге-мипарезы, паралич лицевого нерва, дисфагия и др. [25https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ РМС3159990/ - В39]. В нашем исследовании у 3-х детей были клонико-тонические судороги без последующего развития параличей, которые купировались противосудорожными препаратами. Однако, чаще экстраренальные проявления ГУС были связаны с изменениями функциональных проб печени (гиперферментемия у 9 детей).

Таким образом, проведенное исследование показало, что причинами ГУС могут быть процессы, не связанные с микроорганизмами, продуцента мишигаподобного экзотоксина. Ранними лабораторными проявлениями синдрома у детей являются тромбоцитопения и повышение в крови уровня мочевины и креатинина.

Хаертынов Х.С.

https://orcid.org/0000-0002-9013-4402 Анохин В.А.

https://orcid.org/0000-0003-1050-9081 Халиуллина C.B.

https://orcid.org/0000-0001-7763-5512 Алатырев Е.Ю.

https://orcid.org/0000-0002-9762-1334 Курбанова Г.М.

https://orcid.org/0000-0002-1215-2250 Заялова Г.И.

https://orcid.org/0000-0001-5046-4629

ЛИТЕРАТУРА

1. Meie C., Remuzzi G., Noris M. Hemolytic uremic syndrome // SeminImmunopathol. — 2014. — Vol. 36. — P. 399-420.

2. Arnold D.M., Patriquin C.J., Nazy I. Thrombotic microangiopathies: a general approach to diagnosis and management // CMAJ. — 2017. — Vol. 189. — P. 153-159.

3. Краснова Е.И., Гайнц О.В., Лоскутова С.А. Гемолитико-уре-мический синдром как осложнение острой кишечной инфекции у детей // Лечащий врач. — 2010. — № 10. — С. 42-47.

4. Макарова Т.П., Эмирова Х.М., Зверев Д.В. и др. Атипичный гемолитико-уремический синдром у детей // Практическая медицина. — 2012. — Vol. 7 (62). — C. 57-62.

5. Deford C.C., Reese J.A., Schwartz L.H. et al. Multiple major morbidities and increased mortality during long-term follow-up after recovery from thrombotic thrombocytopenic purpura // Blood. — 2013. — Vol. 122. — P. 2023-2029.

6. Bitzan M., Ludwig K., Klemt M. et al. The role of Escherichia coli O 157 infections in the classical (enteropathic) haemolyticuraemic syndrome: results of a Central European, multicentre study // Epidemiol Infect. — 1993. — Vol. 110. — P. 183-196.

7. Brandt J.R., Fouser L.S., Watkins S.L. et al. Escherichia coli O 157:H7-associated hemolytic-uremic syndrome after ingestion of contaminated hamburgers // J Pediatr. — 1994. — Vol. 125. — P. 519-26.

8. Klein E.J., Stapp J.R., Clausen C.R. et al. Shiga toxin producing Escherichia coli in children with diarrhea: a prospective point-of care study // J Pediatr. — 2002. — Vol. 141. — P. 172-177.

9. Gould L.H., Demma L., Jones T.F. et al. Hemolytic uremic syndrome and death in persons with Escherichia coli O157:H7 infection, foodborne diseases active surveillance network sites 20002006 // Clin Infect Dis. — 2009. — Vol. 49. — P. 1480-1485.

10. Buchholz U., Bernard H., Werber D. et al. German outbreak of Escherichia coli 0104:H4 associated with sprouts // N Engl J Med. — 2011. — Vol. 365. — P. 1763-1770.

11. Germinario C., Caprioli A., Giordano M. et al. Community-wide outbreak of haemolyticuraemic syndrome associated with Shiga toxin 2-producing Escherichia coli O26:H11 in Southern Italy, Summer 2013 // Euro Surveill. — 2016. — Vol. 21. — No. 38: 30343

12. Smith A., Johnston C., Inverarity D. et al. Investigating the role of pneumococcal neuraminidase A activity in isolates from pneumococcal haemolyticuraemic syndrome // J Med Microbiol. — 2013. — Vol. 62. - P. 1735-1742.

Таблица 3. Результаты биохимического анализа крови при госпитализации

Table 3. Indicators of biochemical blood test at admission

1 С-реактивный белок, мг/л — Mean ± SD — Min-Max — Me [25%-75%] — > 10 мг/л 38,7 ± 42,2 3,7 - 134,4 16,5 [6-72,5] 8 (61)

2 Общий билирубин, мкмоль/л — Mean ± SD — Min-Max — Me [25%-75%] — > 21мкмоль/л 14,9 ± 8,5 5,8 - 28,9 10,8 [8,3-22,3] 4 (31)

3 Аланинаминотрансфера-за, ЕД/л — Mean ± SD — Min-Max — Me [25%-75%] — > 40 ЕД/л 111,5 ± 70,8 19 - 244 121,5 [54-140,5] 9 (69)

4 Мочевина, ммоль/л — Mean ± SD — Min-Max — Me [25%-75%] — > 8,5 ммоль/л 25,3 ± 5,5 17 - 37 24,3 [21,7-28,6] 13 (100)

5 Креатинин, мкмоль/л — Mean ± SD — Min-Max — Me [25%-75%] — > 115 ммоль/л 261,5 ± 103,9 120 - 452 276 [170-323,5] 13 (100)

6 Натрий, ммоль/л — Mean ± SD — Min-Max — Me [25%-75%] — < 130 ммоль/л 126,08 ± 8,06 114 - 140 126 [120-131,5] 7 (54)

7 Калий, ммоль/л — Mean ± SD — Min-Max — Me [25%-75%] — < 3,5 ммоль/л 4,2 ± 0,77 3,2 - 6,0 4,2 [3,5-4,6] 3 (23)

В (—) ВЕ, ммоль/л — Mean ± SD — Min-Max — Me [25%-75%] — < - 3 ммоль/л 9,9 ± 4,8 3 - 16,3 8,7 [7,2-15,4] 10(77)

13. Narayanan P., Rustagi R.S., Sivaprakasam P. et al. Haemolyticuraemic syndrome associated with Pseudomonas aeruginosa sepsis // J Med Microbiol. — 2013. — Vol. 62. — P. 1760-1762.

14. Watanabe T. Renal complications of seasonal and pandemic influenza A virus infections // Eur J Pediatr. 2013. — Vol. 172. — P. 15-22.

15. De Petris L., Gianviti A., Caione D. et al. Role of non-polio enterovirus infection in pediatric hemolytic uremic syndrome // PediatrNephrol. — 2002. — Vol. 17. — P. 852-855.

16. Tarr P.I., Gordon C.A., Chandler W.L.Shiga-toxin-producing Escherichia coli and haemolyticuraemicsyndrome // Lancet. — 2005. — Vol. 365. — No. 9464. — P. 1073-1086.

17. Keenswijk W., Degraeuwe E., Dhont E. et al. Hemolytic Uremic Syndrome Associated With Non-Shigatoxin-producing Infectious Agents //Journal of Pediatric Hematology/Oncology. — 2019. — Vol. 41,No. 3. — P. 179-181.

18. Bahadir A., Erduran E. Hemolytic-Uremic Syndrome Caused by Rotavirus Infection: Case Report // TurkiyeKlinikleri J Case Rep. — 2014. — Vol. 22. — No. 2. — P. 74-77.

19. Abu Daher G., Aoun B., Jaafar F. et al. Norovirus: a novel etiologic agent in hemolytic uremic syndrome in an infant // BMC Nephrol. — 2019. — Vol. 20. — P. 247.

20. Trachtman H. HUS and TTP in children // PediatrClin of North America. — 2013. — Vol. 60. — No. 6. — P. 1513-1526.

21. Balestracci A., Toledo I., MeniBattaglia L. et al. Postdiarrhoealhaemolyticuraemic syndrome without thrombocytopenia // Nefrologia. — 2017. — Vol. 37, No. 5. — P. 508-514.

22. GiménezLlort A., Camacho Diaz J.A., Vila Cots J. et al. Hemolytic-uraemic syndrome. A review of 58 cases // An Pediatr (Barc). — 2008. — Vol. 69. — P. 297-303.

23. Ardissino G., Possenti I., Tel F. et al. Time to change the definition of hemolytic uremic syndrome // Eur J Intern Med. -2014. - Vol. 25:e29

24. Nathanson S., Kwon T., Elmaleh M. et al. Acute neurological involvement in diarrhea-associated hemolytic uremic syndrome // Clinical Journal of the American Society of Nephrology. — 2010. — Vol. 5, No. 7. — P. 1218-1228.

25. Eriksson K.J., Boyd S.G., Tasker R.C. Acute neurology and neurophysiology of haemolytic-uraemic syndrome // Archives of Disease in Childhood. — 2001. — Vol. 84, No. 5. — P. 434-435.

НОВОЕ В МЕДИЦИНЕ. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ

КАК ИЗБЕЖАТЬ ДЕФИЦИТА МАГНИЯ В ОРГАНИЗМЕ

Дефицит магния чреват многими нарушениями здоровья, избежать его нехватки в организме помогает употребление определенных продуктов - например, бананов, бобовых, огурцов, капусты. Об этом рассказала врач-гастроэнтеролог и диетолог Яна Прудникова.

Гастроэнтеролог заметила, что дефицит магния чаще встречается у женщин, что отчасти обусловливается действием гормона альдостерона. Минерал при этом «переходит из крови в накапливаемую воду и выводится из организма». Вдобавок женский организм склонен терять магний из-за сильных эмоциональных переживаний.

Дефицит вещества негативно сказывается на состоянии и функциях органов сердечно-сосудистой системы. Его нехватка способствует развитию аритмии, гипертонии, бессонницы, неконтролируемой раздражительности, нервозности, тревожности, депрессивных состояний, увеличению холестериновых бляшек, появлению тромбозов. В свою очередь, достаточное количество магния в организме препятствует болезням сердца, спазмам сосудов мозга неизвестного происхождения, инсультам.

Прудникова рассказала, как избежать дефицита столь важного минерала. Она пояснила, что некоторые продукты делают его усвоение более эффективным. К таковым относятся источники животного белка, бобовые, зеленые бананы, охлажденный рис, огурцы, кабачки, орехи, капуста, цикорий, творог, чеснок, фасоль, спаржа, брокколи.

«Глютен, лен, какао, не вымоченные орехи и грибы, наоборот, значительно уменьшают усвояемость магния», - предупредила гастроэнтеролог.

Но все же лучше чем через желудочно-кишечный тракт магний всасывается через кожу. Для быстрого восполнения его запасов в организме следует принимать ванны с солью, использовать магниевые масла, гели, лосьоны, поделилась советом врач.

Источник: www.med2.ru