CC BY
25
ВОПРОСЫ АТТЕСТАЦИИ И ПОВЫШЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ ЕД
Диагностика стеноза шейного отдела позвоночного канала и вертеброгенной цервикальной миелопатии
Мазуренко Е.В.1, Мазуренко А.Н.2
1Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск 2Республиканский научно-практический центр травматологии и ортопедии, Минск, Беларусь
Mazurenka K.V.1, Mazurenka A.N.2
Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk 2Republican Scientific and Practical Center of Traumatology and Orthopedics, Minsk, Belarus
Diagnosis of cervical spine stenosis and cervical spondylotic myelopathy
Резюме. Представлены сведения о распространенности, факторах риска развития и клинической картине вертеброгенной цервикальной компрессионной миелопатии. Описаны ведущие клинические синдромыi, шкалы для определения степени выраженности клинико-функциональных расстройств, особенности нейровизуализационной диагностики заболевания. Освещены! основные методы лечения и показания к хирургическому вмешательству при данной патологии.
Ключевые слова: вертеброгенная цервикальная компрессионная миелопатия, стеноз шейного отдела позвоночного канала, врожденный узкий позвоночный канал, оссификация задней продольной связки.
Медицинские новости. — 2022. — №11. — С. 26-30. Summary. Information on the prevalence, risk factors and clinical presentation of cervical spondylotic myelopathy is presented. The leading clinical syndromes, scales for determining the severity of functional disorders, imaging characteristics are described. The main treatment approaches and indications for surgical intervention are consecrated.
Keywords: cervical spondylotic myelopathy cervical spine stenosis, congenital cervical spine stenosis, ossification of the posterior longitudinal ligament.
Meditsinskie novosti. - 2022. - N11. - P. 26-30.
Дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника являются актуальной проблемой неврологии и нейрохирургии. Вертеброгенная цервикальная компрессионная миелопатия - наиболее тяжелое осложнение шейного остеохондроза. Заболевание обусловлено сдавлением спинного мозга и кро-воснабжающих его сосудов. Патология считается наиболее частой причиной нарушения функции спинного мозга после 55 лет [16].
Оценка распространенности верте-брогенной цервикальной компрессионной миелопатии существенно варьирует в различных исследованиях. Согласно Nouri и соавт., распространенность цервикальной миелопатии в Северной Америке составила 6,05 на 100 000 населения [22]. Исследование, проведенное в Нидерландах, показало, что частота госпитализаций по поводу вер-теброгенной цервикальной миелопатии, потребовавшей хирургического лечения, составила 1,60 на 100 000 населения [10]. В связи с увеличением доли пожилого населения отмечен рост данной патологии. Так, в Соединенных Штатах число пациентов с вертеброгенной цер-викальной миелопатией, поступивших в отделения неотложной помощи, выросло
в 2 раза с 1993 по 2002 год (с 3,73 до 7,88 на 100 000 населения) [17]. При этом число лиц, перенесших хирургическое вмешательство на шейном отделе позвоночника, увеличилось за этот период в 7 раз [17].
Патофизиологические изменения, лежащие в основе вертеброгенной цервикальной компрессионной миело-патии, остаются недостаточно изучены, но выявлено, что клинические симптомы возникают в результате компрессии спинного мозга, обусловленной статическими и динамическими факторами [1]. Статические факторы риска постоянны и приводят к прямому повреждению вследствие стеноза позвоночного канала, а динамические факторы включают повторяющиеся травмы. Повторяющееся повреждение обычно возникает из-за сгибания или разгибания шейного отдела позвоночника, что может привести к растяжению аксонов, делая их более восприимчивыми к вторичному повреждению.
Для обозначения различных дегенеративных процессов, при котором происходит уменьшение анатомических размеров позвоночного канала, сопровождающееся неврологической симптоматикой, используется термин «стеноз». Стеноз шейного отдела позвоночного канала - это патологическое состояние,
при котором происходит сдавление его содержимого. Если сдавления не происходит, канал описывается как узкий, но не стенозированный.
Среди статических факторов компрессии выделяют врожденный узкий позвоночный канал, остеофиты заднего края тела позвонка, грыжи дисков, ос-сификацию задней продольной связки, артроз унковертебрального и дугоотрос-чатого сочленений, гипертрофию желтой связки. К динамическим причинам компрессии относятся следующие: обычная и патологическая подвижность позвонков на уровне нестабильных позвоночных сегментов, повышенная нагрузка на шейный отдел позвоночника, выпячивание желтой связки в позвоночный канал. Выпячивание (инвагинация) желтой связки в спинномозговой канал происходит вследствие уменьшения высоты диска и снижения эластичности связки, а также ее утолщения. Слабость связочного аппарата в результате дегенеративных изменений ведет к нестабильности позвоночных сегментов, подвывиху шейных позвонков и ущемлению спинного мозга элементами соседних позвонков.
Даже без подвывихов позвонков нормальные движения шеи могут вызывать стенозирование позвоночного канала
I Схема сдавления спинного мозга в условиях стеноза спинномозгового канала при сгибании (а) и разгибании (б) шейного отдела позвоночника. Штриховкой обозначены участки спинного мозга, подверженные наибольшему воздействию
при наличии остеофитов заднего края тела позвонка и выстоянии передних отделов дуги или желтой связки. При сгибании позвоночника имеется тенденция к натяжению спинного мозга, которое усиливается при перегибании через остеофиты, что приводит к уменьшению поперечного сечения спинного мозга, его локальной компрессии и деформации (см. рис. 1а). Динамическая компрессия усугубляется тем, что спинной мозг при разгибании слегка укорачивается, локально увеличиваясь в объеме (рис. 1б).
Для нормального функционирования спинного мозга необходимо определенное минимальное пространство в нейтральном положении и при физиологических движениях позвоночника. При стенозе происходит уменьшение диаметра позвоночного канала и необходимого для нормального функционирования спинного мозга пространства, что и приводит к развитию вертеброгенной компрессионной миелопатии.
Средний возраст пациентов с вер-теброгенной цервикальной компрессионной миелопатией составляет 56 лет [20]. Характерные симптомы заболевания могут проявляться незаметно и включают в себя трудности с мелкой моторикой рук и нестабильность походки или падения [15]. Постепенно слабость в конечностях нарастает, и пациенты отмечают нарушение движений во время выполнения профессиональных обязанностей, при работе с инструментами. При самообслуживании труднее становится одеваться, пользоваться столовыми приборами, меняется почерк, появляются онемение и парестезии в верхних конечностях. При ходьбе пациенты широко расставляют ноги. Наибольшие трудности вызывает ходьба по лестнице. Подобным проявлениям часто предшествуют многолетние боли в шейном отделе позвоночника, иррадиирующие в верхние конечности. Ряд пациентов отмечают похудание рук.
При клиническом обследовании выявляются признаки поражения периферического мотонейрона на уровне сдавления спинного мозга (слабость и гипотрофия мышц верхних конечностей, фасцикуляции, гипорефлексия и гипотония) и центрального мотонейрона ниже этого уровня (спастичность и повышение рефлексов в нижних конечностях, клонусы надколенников и стоп). Признаки поражения центрального мотонейрона могут отмечаться также и в верхних
конечностях. Такие проявления часто односторонние, тогда как симптоматика со стороны нижних конечностей обычно двусторонняя.
При осмотре нередко выявляется гипотрофия мышц кисти. В более тяжелых случаях происходит также уменьшение объема мышц предплечья, плеча и плечевого пояса. При длительном течении заболевания развиваются контрактуры суставов верхних конечностей.
При обследовании может вызываться ряд патологических рефлексов. С верхних конечностей - рефлекс Якобсона - Ласка, рефлекс Гоффмана. Рефлекс Якобсона - Ласка - сочетанное сгибание предплечья и пальцев кисти в ответ на удар молоточком по шиловидному отростку лучевой кости. Рефлекс Гоффмана - патологический кистевой рефлекс, характеризующийся сгибанием пальцев кисти, иногда с приведением большого пальца при щипкообразном раздражении ногтевой фаланги III пальца (предплечье пациента при исследовании находится в среднем положении между супинацией и пронацией). Рефлекс Гоффмана вызывается всего у 2% общей популяции, но его исследование является полезным дополнением в диагностике цервикальной миелопатии, поскольку для этой патологии его положительная прогностическая ценность составляет 68% и отрицательная прогностическая ценность - 70% [11, 13]. Со стороны нижних конечностей можно выявить разги-бательные подошвенные рефлексы. Эти клинические признаки свидетельствуют о
поражении пирамидного пути и выраженном сдавлении спинного мозга.
Расстройства чувствительности развиваются вследствие поражения спиноталамического тракта, задних столбов или задних корешков. Таким образом, нарушение чувствительности при сдавлении спинного мозга может быть различным. На стороне сдавления происходит потеря пространственного чувства и вибрационной чувствительности, а также нарушения чувствительности по сегментарному типу. На противоположной стороне нарушается болевая и температурная чувствительность по проводниковому типу. При этом нарушения чувствительности по проводниковому типу отмечается на насколько сегментов ниже уровня сдавления спинного мозга на противоположной половине тела. Обусловлено это особенностями хода проводников болевой и температурной чувствительности в спинном мозге, которые совершают переход на противоположную сторону, направляясь косо вверх на 1-2 сегмента выше ядра своего нейрона.
На тяжелый характер компрессии указывает симптом Лермитта: при наклоне головы вперед возникает ощущение прохождения электрического тока по позвоночнику, иногда сопровождающееся иррадиацией в конечности. Возникновение симптома обусловлено сдавлением спинного мозга в области задних столбов на уровне верхнешейного отдела спинного мозга. Симптом носит миелогенный, заднестолбовой характер
Отепень функциональных расстройств по S. Nurick
Степень расстройств Клиническая характеристика
0 Корешковая симптоматика без признаков поражения спинного мозга
1 Признаки поражения спинного мозга, походка нормальная
2 Легкие нарушения походки. Трудоспособность сохранена
3 Нарушения походки, нарушающие трудоспособность
4 Передвигается с посторонней помощью
5 Прикован к постели
Клинические проявления цервикальной миелопатии
Клинические проявления цервикальной миелопатии
Дерматомные сенсорные нарушения Симптом Лермитта Парестезии Радикулярная боль Локальная боль в шее Сфинктерные нарушения Фасцикуляции Атрофия мелких мышц кисти Нарушение глубокой чувствительности... [ Нарушение болевой и температурной..
Слабость Спастичность
10
17
21
30
- 33 ■ 33
40
i
10
I
20
i
30
40
50
—
60
70
в отличие от радикулярного, при котором боли постоянны и иррадиируют по ходу корешка в одну из верхних конечностей. Симптома Лермитта нередко отмечается при рассеянном склерозе, что требует проведения дифференциальной диагностики с этим заболеванием.
Нарушения функции тазовых органов возникают при длительном течении заболевания и проявляются в виде задержки и императивных позывов к мочеиспусканию.
Компрессионная миелопатия может сопровождаться умеренной симптоматикой и легкой степенью нетрудоспособности, но сложно прогнозировать
характер дальнейшего течения заболевания. У ряда пациентов сужение позвоночного канала приводит к острому появлению неврологических расстройств или быстрому про-грессированию имеющихся. Стеноз позвоночного канала и хроническая ишемия приводят к тому, что спинной мозг теряет толерантность к любой, даже самой незначительной травме. Таким образом, минимальное механическое воздействие на шейный отдел позвоночника может вызвать нарушение проводимости. Например, в результате падения, автоаварии, при занятиях спортом, резком движении
головы. Развившиеся неврологические расстройства могут быть преходящими, приводить к стойкому неврологическому дефициту или прогрессировать с течением времени.
Для определения степени выраженности клинико-функциональных расстройств у пациентов со стенозом шейного отдела позвоночника чаще всего пользуются классификацией, разработанной английским неврологом S. Nurick в 1972 году (таблица), а также шкалой японской ортопедической ассоциации (JOA) [14, 23].
Согласно классическому исследованию P.H. Crandall и U. Batzdorf, представленность симптомов в клинической картине цервикальной миелопатии различна (рис. 2) [12].
P.H. Crandall и U. Batzdorf выделили 5 основных клинических вариантов течения вертеброгенной компрессионной цервикальной миелопатии [12]:
1) синдром поперечного поражения спинного мозга;
2) синдром двигательных нарушений;
3) центральный синдром;
4) синдром Броун - Секара;
5) брахиалгия в сочетании с синдромом спинного мозга.
Синдром поперечного поражения спинного мозга отмечается у пациентов с вовлечением tr. corticospinalis, tr. spi-nothalamicus, а также задних столбов в почти одинаковой степени, что проявляется парезами и расстройством чувствительности ниже уровня сдавления. На сегментарном уровне поражаются клетки передних рогов, приводя к вялым парезам мышц верхних конечностей. Это наиболее частый тип клинических проявлений. По мнению авторов, возможно, этот клинический вариант отражает симптоматику заболевания при его длительном течении. Часто встречается симптом Лермитта.
Синдром двигательных нарушений обусловлен преимущественным поражением tr. corticospinalis и мотонейронов передних рогов спинного мозга, приводящим к снижению силы мышц. Расстройства чувствительности невыраженные. Клинические проявления напоминают рассеянный склероз. В этой группе особенно часто встречается спастичность тяжелой степени.
Центральный синдром наблюдается у пациентов с преобладанием двигательных и чувствительных расстройств
Схема рентгенограммы в боковой проекции: а - в норме, б - узкого позвоночного канала
| МРТ-скан шейного отдела позвоночника пациента с цервикальной миелопатией
I МРТ-скан шейного отдела позвоночника пациента с цервикальной миелопатией
в верхних конечностях. Функция нижних конечностей не страдает совсем или сохранена в значительной степени. Пациенты не могут пользоваться руками из-за снижения силы мышц, парестезий и дизестезий, а также из-за нарушения глубокомышечной чувствительности. Часто встречается симптом Лермитта.
Синдром Броун - Секара в классическом виде встречается крайне редко.
Брахиалгия в сочетании с синдромом спинного мозга наблюдается у пациентов с преобладающей картиной болей в верхних конечностях (по корешковому типу) и симптомами поражения проводящих двигательных и/или сенсорный путей.
Поражение спинного мозга может сочетаться с симптомами сдавления корешков. По мнению ряда авторов,
С:
Зе: 4/4 1т: 1/6
Зад: 1_1.2 (С01)
У*
Асс:
2021 ,)ип 01 АсчТт: 13:56:02.71749'
5ип:4й4х48' -2 840;
131Г0АУ-тАШ
■Ш: 2 Л ЕТ гтебР: ОР: г
ТЭ: тт™ ЭРР
ип:ОСМ/ип:ОСМ/1сШ УУГОСЖП №1500 1:450
ч
Ю
РРОУ: 14.9 х 14.9сгг
в развитии симптомов компрессионная миелопатия проходит две фазы [1]. Первая - латеральная радикулярная с корешковой симптоматикой соответственно уровню сдавления. В случае прогрессирования заболевания наступает вторая центральная спинальная фаза, когда происходит непосредственно сдавление спинного мозга. Таким образом, радикулопатия может предшествовать развитию нарушения проводимости спинного мозга, которое наступает при уменьшении диаметра позвоночного канала до критического уровня.
Важным предрасполагающим фактором для развития вертеброгенной цервикальной миелопатии, помимо приобретенных дегенеративных изменений, является врожденная узость позвоночного канала. Существуют разнообразные способы измерения диаметра позвоночного канала. Чаще всего для оценки стеноза используется относительный диаметр позвоночного канала, который рассчитывается как отношение переднезаднего размера позвоночного канала к переднезадне-му размеру тела позвонка на этом же уровне при рентгенографии в боковой проекции [1]. Диаметр тела позвонка измеряется по средней линии от передней до задней поверхности. Для измерения переднезаднего размера позвоночного канала отмеряется расстояние от середины задней поверхности тела позвонка до ближайшего пункта соответствующей спиноламинарной линии (соединяющей проекции вентральных поверхностей дужек шейных позвонков) (рис. 3) [1]. Видимые на рентге-
нограммах остеофиты, уменьшающие размер позвоночного канала, в расчет не принимаются.
В норме относительный диаметр позвоночного канала приблизительно равен единице. Относительный диаметр менее 0,8 определяется как стеноз, а абсолютный диаметр канала менее 12 мм, как правило, коррелирует со сдав-лением спинного мозга [1, 3, 20, 24].
Анализ 1066 образцов скелета с использованием цифровых штангенциркулей, проведенный В^а и соавт., показал, что сагиттальный диаметр позвоночного канала <13 мм и межпе-дикулярное расстояние <23 мм ассоциированы со стенозом шейного отдела позвоночника на всех уровнях шейного отдела позвоночника [8].
Как показали исследования, конфигурация позвоночного канала у пациентов со стенозом имеет определенные отличия от лиц группы контроля [1]. В силу анатомических особенностей наиболее «узким» местом являются сегменты С4, С5, С6 [1].
На рентгенограммах в боковой проекции уменьшение сагиттального размера позвоночного канала проявлялось следующим образом. В норме примерно 1/3 позвоночного канала на рентгенограммах проецируется дорсальнее проекции суставных отростков (рис. 4).
При стенозе, в силу врожденных особенностей строения, шейные дужки находятся ближе к телам позвонков. Спиноламинарная линия как бы «сидит» на изображении суставных отростков, что отражает врожденное уменьшение переднезаднего размера позвоночного канала.
б
На данный момент золотым стандартом диагностики цервикальной миело-патии является магнитно-резонансная томография (МРТ), которая позволяет визуализировать характер и уровень сдавления нервных образований, патологию межпозвоночных дисков, костных структур, связочного аппарата и самого спинного мозга, а также проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями [1]. Характерный МРТ-признак при миелопатии - гиперинтенсивный в режиме Т-2 участок паренхимы спинного мозга (рис. 5). Область высокой интенсивности сигнала в режиме Т-2 может в виде линейной зоны распространяться на несколько сегментов. Наличие гипоинтенсивного сигнала в режиме Т-1 ассоциировано с более тяжелыми и необратимыми нарушениями [21]. При оценке МРТ-обследования критерием сдавления спинного мозга служит наличие блокады переднего или заднего субарахноидального пространства с деформацией спинного мозга [5].
Необходимо отметить, что компьютерная томография (КТ) имеет большие возможности, чем МРТ, в отображении костных структур и, следовательно, более информативна в выявлении остеофитов, а также является золотым стандартом для диагностики оссификации задней продольной связки - одной из причин стеноза шейного отдела позвоночника (рис. 6) [19].
КТ дает возможность оценить конфигурацию шейного отдела позвоночного канала и измерить его диаметр без проекционного увеличения. Измерение абсолютных значений диаметра позвоночного канала при рентгенографии нецелесообразно, так как при этом исследовании результаты измерений зависят от фокусного расстояния и ширины плеч пациента. Основным достоинством рентгенографии является доступность и отсутствие противопоказаний для исследования. Функциональная рентгенография используется для выявления нестабильности в шейном отделе позвоночника. При наличии противопоказаний для проведения МРТ наиболее информативна для диагностики цервикальной компрессионной миелопатии - КТ-миелография.
Миелография, широко использовавшаяся в прошлом, в настоящее время ввиду инвазивности исследования стала резервной методикой.
Методы электрофизиологического обследования: электромиография, соматосенсорные вызванные потенциалы, транскраниальная магнитная стимуляция - позволяют выявить повреждение спинного мозга или корешков на доклинической стадии, а также используются для дифференциальной диагностики бокового амиотрофического склероза, невропатий и плексопатий различного генеза [2, 18].
В большинстве случаев вертебро-генной компрессионной миелопатии проводится консервативное лечение. Однако, если оно оказывается неэффективным, требуется оперативное вмешательство. Абсолютным показанием к хирургическому лечению большинство авторов считает про-грессирование неврологических расстройств и отсутствие эффекта от консервативного лечения [6]. Сроки оперативного вмешательства, по мнению разных авторов, варьируют от 3 до 12 месяцев [7].
По данным литературы, к факторам, ухудшающим возможности восстановления неврологических функций после декомпрессии спинного мозга, относятся следующие: возраст пациентов старше 50 лет; большая длительность заболевания; полисегментарный стеноз позвоночного канала; тяжесть клинической симптоматики; изменения структуры спинного мозга, определяемые при МРТ-обследовании [25].
Восстановление функции спинного мозга зависит от сроков выполнения операции и тяжести исходных неврологических расстройств. Операции, выполненные пациентам с легкой и умеренной степенью неврологического дефицита, приводят к максимально благоприятным результатам. В случае тяжелых и длительно существующих расстройств удается достичь стабилизации неврологической симптоматики, ликвидировать или уменьшить болевой синдром [7]. Активные реабилитационные мероприятия позволяют снизить риск развития осложнений
и улучшить клинико-функциональные результаты хирургического лечения.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Ахадов Т.А. // М., 2000. - 540 с.
2. Ильясевич И.А., Мазуренко А.Н. // Мед. новости. - 2000. - №6. - С.56-59.
3. Мазуренко А.Н. Избранные вопросы травматологии, ортопедии и хирургии: Сборник научных и научно-практических работ. - Минск, 2000. -С.179-183.
4. Мазуренко А.Н. Диагностика и хирургическое лечение стеноза шейного отдела позвоночного канала. Автореф. на соискание кандидата мед. наук. - 36 с.
5. Мазуренко А.Н., Булаев И.В., Бабкин А.В. Повреждения и заболевания позвоночника и суставов: Материалы науч.-практ. конф. травматологов-ортопедов Республики Беларусь. -Минск,1998. - С.266-268.
6. Хить М.А., Гуща А.О., Щекутьев Г.А. // Журн. вопр. нейрохир. им. Н.Н. Бурденко. - 2012. -№3. - С.75-80.
7. Шевелев И.Н., Шулев Ю.А., Гуща А.О. [и др.] // Журн. вопр. нейрохир. им. Н.Н. Бурденко. -2003. - №3. - С 28-31.
8. Bajwa N.S., Toy J.O., Young EY, Ahn N.U. // Eur. Spine J. - 2012. - Vol.21. - P.2467-2474.
9. Bakhsheshian J., Mehta VA., Liu J.C. // Global Spine J. - 2017. - Vol.7, N6. - P.572-586.
10. Boogaarts H.D., Bartels R.H. // Eur. Spine J. -2015. - Vol.24, Suppl.2. - P.139-141.
11. Cook C., Roman M., Stewart K.M., Leithe L.G., Isaacs R. // J. Orthop. Sports Phys. Ther. - 2009. -Vol.39. - P.172-178.
12. Crandall P.H., Batzdorf U. // J. Neurosurg. -1966. - Vol.25, N1. - P.57-66.
13. Fogarty A., Lenza E., Gupta G., et al. // Spine (Phila Pa 1976). - 2018. - Vol.43. - P.1664-1669.
14. Fukui M., Chiba K., Kawakami M., et al. // J. Orthop. Sci - 2007. - Vol.12. - P.227-240.
15. Garfin S., Eismont F, Bell G., et al. // In: Garfin S, Eismont F Bell G, Bono C, Fischgrund J, eds. Rothman-Simeone and Herkowitz's the spine, 7th ed. - Philadelphia, 2018. - P.677-687
16. Klineberg E. // Orthop. Clin. North Am. - 2010. -Vol.41. - P.193-202.
17. Lad S.P., Patil C.G., Berta S., et al. // Surg. Neurol. - 2009. - Vol.71. - P.66-69.
18. Lo YL. // Eur. J. Neurol. - 2008. - Vol.15. - P.781-786.
19. Matsunaga S., Komiya S., Toyama Y // Eur. Spine J. - 2015. - Vol.24. - P.142-149.
20. McCormick J.R., Sama A.J., Schiller N.C., et al. // J. Am. Board Fam. Med. - 2020. - Vol.33, N2. -P.303-313.
21. Nouri A., Martin A.R., Kato S., et al. // Spine (Phila Pa 1976). - 2017. - Vol.42, N24. - P.1851-1858
22. Nouri A., Tetreault L., Singh A., et al. // Spine. -2015. - Vol.40. - e675-e693.
23. Nurick S. // Brain. - 1972. - Vol.95. - P.87-100.
24. Pavlov H., Torg J.S., Robie B, Jahre C. // Radiol. -1987. - Vol.164. - P.771-775.
25. Tetreault L.A., Karpova A., Fehlings M.G. // Eur. Spine J. - 2015. - Vol.24. - P.236-251.
Поступила 12.07.2022 г.
