CC BY
11УДК 616.381-008.718
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ВНУТРИБРЮШНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И АБДОМИНАЛЬНЫЙ СЕПСИС
В.Ф. Зубрицкий1, М.В. Забелин1, А.Т. Айрапетян2, И.В. Голубев3, Е.П. Розберг1, Д.Н. Коренев1 1 Медицинский институт непрерывного образования ФГБОУ ВО «МГУПП»
2 Государственная классическая академия им. Маймонида, Москва 3 Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова, Москва
Адрес для переписки:
Зубрицкий Владислав Феликсович, zubritsky.vladislav@gmail.com
ключевые слова:
внутрибрюшная гипертензия, интраабдоминальная инфекция, полиорганная недостаточность, сепсис
Для цитирования:
Зубрицкий В.Ф., Забелин М.В., Айрапетян А.Т. и др. Диагностика и лечение внутрибрюшной гипертензии и абдоминальный сепсис. Вестник Медицинского института непрерывного образования. 2022; (2): 14-17. БО! 10.46393/27821714_2022_2_14
Аннотация
Представлены результаты измерения и динамики внутрибрюшного давления (ВБД) у 93 больных интраабдоминальной инфекцией. Установлено, что абдоминальный сепсис в 100% случаев осложнился повышением ВБД и развитием внутрибрюшной гипертензии, синдром внутрибрюшной гипертензии развился в 48,39% случаев. Выявлена корреляционная зависимость между величиной ВБД и распространенностью воспалительного процесса брюшной полости и забрюшинного пространства (p < 0,05), а также между уровнем ВБД и степенью тяжести состояния по шкале APACHE II (p < 0,05). При этом длительное сохранение внутрибрюшной гипертензии у больных интраабдоминальной инфекцией способствует прогрессированию полиорганной недостаточности и требует выполнения лапаротомии, одной из задач которой является снижение ВБД.
DIAGNOSTICS AND TREATMENT OF INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION FOR PATIENTS SUFFERING FROM ABDOMINAL SEPSIS
V.F. Zubritsky1, M.V. Zabelin1, A.T. Hayrapetyan2, I.V. Golubev3, E.P. Rozberg1, D.N. Korenev1 1 Medical Institute of Continuing Education of the Moscow State University
of Food Production
2 Maimonides State Classical Academy, Moscow
3 N.I. Pirogov National Medical and Surgical Center, Moscow
For correspondence:
Vladislav V. Zubritsky, zubritsky.vladislav@gmail.com
Key words:
intra-abdominal hypertension, intra-abdominal infection, multiple organ failure, sepsis
For citation:
Zubritsky V.F., Zabelin M.V., Hayrapetyan A.T. et al. Diagnostics and treatment of intra-abdominal hypertension for patients suffering from abdominal sepsis. Bulletin of the Medical Institute of Continuing Education. 2022; (2): 14-17. DOI 10.46393/27821714_2022_2_14
Annotation
The results of dynamics as well as measuring of intra-abdominal pressure of 93 patients suffering from intra-abdominal infection are presented. It was observed that in 100% of cases abdominal sepsis is complicated by increase of intra-abdominal pressure and developing intra-abdominal hypertension; intra-abdominal hypertension syndrome develops in 48.39% of cases. Correlation dependence between the rate of intra-abdominal pressure and extent of inflammation of abdomen and retroperitoneal space (p < 0.05), as well as between the rate of intra-abdominal pressure and severity condition as per APACHE II scale (p < 0.05) were observed. At that, long-term hypertension of patients suffering from intra-abdominal infection provides for progressive multiple organ failure and requires laparotomy; lowering intra-abdominal pressure is one of the objectives of laparotomy.
Одной из наиболее сложных проблем хирургии остается лечение абдоминальных гнойно-воспалительных заболеваний и осложнений. В структуре хирургической заболеваемости перитонит и вызывающие его деструктивные поражения органов брюшной полости занимают одно из первых мест. Резко увеличилось число больных с инфицированными формами панкрео-некроза, перфорацией желудочно-кишечного тракта, различными травматическими повреждениями органов брюшной полости, распространенным перитонитом различной этиологии. Летальность при этом не имеет какой-либо тенденции к снижению и колеблется, по данным последних лет, от 19 до 75% [1, 4, 6, 7].
Внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) - одно из проявлений органной дисфункции, обусловленное повышением внутрибрюшного давления (ВБД). При этом состоянии отмечаются нарушения сердечно-сосудистой системы, дыхания, мочевыделения, расстройства перфузии внутренних органов и развитие ишемии кишечника. Ишемические нарушения спланхнической зоны чреваты усугублением воспалительной реакции, повышением проницаемости кишечника с развитием бактериальной транслокации, что может играть важную роль в развитии синдрома системного воспалительного ответа (SIRS) и полиорганной недостаточности у больных с интраабдоминальной инфекцией [2, 3, 8-10]. К сожалению, контроль ВБД не вошел в рутинную практику отделений реанимации и интенсивной терапии наряду с мониторингом состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Между тем известно, что недооценка клинической значимости ВБГ приводит к увеличению количества неблагоприятных исходов у больных в критическом состоянии [3, 6, 8, 10 6].
Цель исследования - изучить влияние ВБГ на течение и исход абдоминального сепсиса.
Материал и методы
Основу исследования составили клинические материалы обследования и лечения 93 пациентов с распространенным перитонитом и абдоминальным сепсисом, находившихся под нашим наблюдением в период 2005-2015 гг. Мужчин было 56 (60,22%), женщин -37 (39,78%). Возраст больных варьировал от 18 до 83 лет, средний возраст - 45 ± 6,0 лет. Пациенты трудоспособного возраста составили 83,87%. Сопутствующие заболевания имелись у 49 (52,69%) больных.
В исследование были включены случаи верифицированного во время операции разлитого гнойного перитонита, соответствующие диагностическим критериям сепсиса, с исключением случаев разлитого перитонита, если очаг внутрибрюшной инфекции был ликвидирован в ходе первой операции и клиника заболевания у пациента не соответствовала критериям диагностики сепсиса [5, 7].
Этиология перитонита в 37 (39,78%) наблюдениях была обусловлена перфоративной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, в 20 (21,51%) - ущемленной грыжей с некрозом тонкой киши, в 17 (18,58%) -острым гангренозно-перфоративным аппендицитом,
в 15 (16,13%) - несостоятельностью анастомоза, в 2 (2,15%) - ятрогенной перфорацией тонкой кишки, в 1 (1,08%) - флегмоной желудка и в 1 (1,08%) наблюдении - перфорацией дивертикула тонкой кишки. Из исследования исключались больные с онкопатологией, панкреонекрозом, хирургическими осложнениями инфекционных заболеваний, инфарктом кишечника.
Все пациенты подвергались стандартному клини-ко-лабораторному обследованию, включавшему общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, определение уровня прокальцитонина, С-реактивного белка, интерлейкина 6 (IL-6). Инструментальное обследование включало выполнение рентгенографии органов грудной клетки и брюшной полости, ультразвуковой мониторинг органов живота, фиброэзофагогастродуоденоско-пию, компьютерную томографию брюшной полости.
Контроль за состоянием показателей центральной и микрогемодинамики осуществляли методом гидродинамической вивореометрии крови с использованием программного обеспечения «Знак Стрельца» (HUM.exe). Используя этот метод, рассчитывали параметры центральной и микрогемодинамики, составляли описание водных секторов, интегральное заключение о типе развития критического волемического нарушения больного, а также производили расчет интегрального коэффициента прогнозирования шока K.
Для объективной оценки прогноза и тяжести состояния больных использовали шкалы Мангеймского индекса перитонита (МИП) и APACHE II. Степень органной дисфункции определяли по шкале SOFA. Пациенты получали сопоставимый объем интенсивной терапии, согласно отечественным рекомендациям по диагностике и лечению сепсиса [5].
Всем пациентам производили измерение ВБД и абдоминального перфузионного давления (АПД). Оценку ВБД проводили согласно рекомендациям Всемирного общества по изучению внутрибрюшной гипертензии (WSACS) путем измерения давления в мочевом пузыре с помощью тонометра низких давлений «Тритон-01». При этом ВБД исследовали каждые 8 часов, если оно было ниже 15 мм рт. ст., и каждые 4 часа при значениях выше 15 мм рт. ст. Абдоминальное перфузионное давление определяли как разницу между средним артериальным (САД) и вну-трибрюшным давлением (АПД = САД - ВБД). САД определяли как сумму одного систолического артериального давления (СД) и двух диастолических артериальных давлений (ДД), деленную на три (САД = (ДД + ДД + СД) / 3).
Для оценки степени внутрибрюшной гипертен-зии нами использовалась классификация D. Meldrum и соавт. (1997): I степень - ВБД 10-15 мм рт. ст.; II степень - 15-25 мм рт. ст.; III степень - 25-35 мм рт. ст.;
IV степень - ВБД выше 35 мм рт. ст. [10, 12].
Установлено, что при поступлении у пациентов с распространенным перитонитом и абдоминальным сепсисом в 100% случаев отмечалось повышение ВБД.
V 41,94% больных была выявлена III степень ВБГ, у 34,4% -II степень и у 11,83% больных - I степень. Внутрибрюшная гипертензия IV степени была зарегистрирована
у 11,83% больных. Снижение АПД ниже 85 мм рт. ст. отмечено в 84,95% случаев, при этом уровень АПД менее 65 мм рт. ст. был отмечен в 44,08% случаев.
В зависимости от тактики завершения операции все больные были разделены на две группы. В первую группу были включены 49 (53,69%) пациентов, у которых лапарото-мия закончилась ушиванием операционной раны наглухо с традиционным дренированием, вторую группу составили 44 (47,31%) больных, которым лапаротомию завершали временным закрытием брюшной раны с использованием метода лапаростомии. Больным первой группы было проведено от 1 до 3 релапаротомий в течение 6 ± 1,5 суток. Больным с лапаростомой провели от 1 до 5 плановых санаций, после чего на 5 ± 1,2 сутки ушивали только кожный лоскут, не стягивая мышечно-апоневротический слой.
Сравнительный анализ групп декомпрессионно-го и традиционного завершения оперативных вмешательств обнаружил их сопоставимость по полу, возрасту и степени тяжести состояния по интегральным шкалам.
Результаты
В результате исследования уровня ВБД у больных абдоминальным сепсисом было установлено, что степень ВБГ достоверно указывает на прогрессирование воспалительно-деструктивного процесса в брюшной полости, увеличивается по мере клинического ухудшения состояния больных, что подтверждалось наличием клинических признаков перитонита, пареза кишки и развившихся гнойно-септических осложнений, а также данными лабораторных тестов оценки тяжести состояния по шкалам APACHE II и SOFA (таблица).
Установлена статистически значимая прямая положительная корреляционная связь между уровнем ВБГ и распространенностью воспалительного процесса брюшной полости и забрюшинного пространства (p < 0,05). Увеличение показателей ВБД совпадало с ухудшением тяжести состояния пациентов по шкалам МИП, APACHE II и было связано с прогрессированием воспалительного процесса в брюшной полости, забрюшинном пространстве и развитием признаков полиорганной недостаточности.
Во всех исследуемых группах пациентов в послеоперационном периоде нами был проведен анализ результатов мониторирования внутрибрюшного и абдоминального перфузионного давления (рис. 1, 2).
В обеих группах сравнения в первые сутки после лапаротомии отмечено достоверное снижение ВБД и увеличение АПД, уменьшение легочной гипертензии и диастолической нагрузки, а также увеличение ударного объема сердца и артериального давления.
Внутрибрюшное давление Абдоминальное перфузионное давление
30 -
н 25 -ст
н 20 -р
I 153 10-
Ш 50
88,8 89,2
60,3
До 1 операции
234
B 9 10 12 14
г 90
- B5
- B0 ст
- 75 Œ
- 70 м м
- 65 Д,
- 60 1_ А
- 55
- 50
5 6 7 Сутки
Рис. 1. Динамика внутрибрюшного и абдоминального перфузионного давления в первой группе больных
Внутрибрюшное давление Абдоминальное перфузионное давление
30 -25 - 86,6 85,7 88,6 89,3 89,0 89,9 05 98
Щ 24,9 B3,6 79,8 79,7 B4,5 -
ст Œ 20 - \ 76,2 75,8 15,6 17,2 - 80 75 ст Œ
м м 15 - 12,1 - 70 м м
Д, 67,9 13,5 11,5 9,9 10,2 9,2 8,1 7,8 - 65 Д,
ш В 10 -5 - 10,2 11,0 6,5 - 60 С А
- 55
0 - 50
До 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 12 14 операции Сутки
Рис. 2. Динамика внутрибрюшного и абдоминального перфузионного давления во второй группе (декомпрессионное закрытие брюшной полости)
В первые дни послеоперационного периода у пациентов первой группы отмечалась ВБГ II степени с постепенным нарастанием уровня ВБД к 4-5-м суткам (27,1 ± 4,5 мм рт. ст.), что соответствовало ВБГ III степени. При этом уровень АПД оставалось низким, достигая минимальных значений (60,3 ± 9,1 мм рт. ст.) на 5-е сутки. Нарастание уровня ВБД характеризовалось клиническим ухудшением состояния больных и прогрессированием воспалительного процесса в брюшной полости, что в 30 (61,22%) наблюдениях привело к развитию синдрома внутрибрюшной гипертен-зии, проявлявшегося полиорганной недостаточностью. На этом фоне было отмечено достоверное снижение артериального давления и ударного объема сердца, увеличение легочной гипертензии и диастолической перегрузки, а также выраженное расширение периферических сосудов. У 19 (38,76%) больных была выполнена декомпрессион-ная релапаротомия с оставлением лапаростомы. Анализ полученных результатов показал, что лапаростомия с дозированной декомпрессией приводила к снижению ВБД в ближайшие 9,5 ± 2,1 часа, что предупреждало прогресси-рование перитонита и органной дисфункции.
В дальнейшем на фоне проводимого лечения к 12-14-м суткам отмечались постепенный регресс вну-трибрюшной гипертензии и улучшение показателей АПД, центральной и микрогемодинамики.
Зависимость между уровнем внутрибрюшного давления и тяжестью состояния пациентов с абдоминальным сепсисом в предоперационном периоде (п = 93)
Градации сепсиса количество больных, n (%) ВБД, мм рт. ст. APACHE I, баллы SOFA, баллы МИп, баллы уровень лейкоцитов, 109/л IL-6, пкг/мл
Сепсис (3 признака SIRS) 31 (33,33) 12 ± 0,4 12 ± 2,3 3,1 ± 0,6 15 ± 2 12,5 ± 2,4 10 ± 1,1
Сепсис (4 признака SIRS) 37 (39,78) 21 ± 1,8* 16 ± 1,7* 6,2 ± 1,8 24 ± 2* 14,9 ± 1,4* 25 ± 1,3*
Тяжелый сепсис 16 (17,2) 26 ± 1,2* 19 ± 1,4* 8,4 ± 1,2 33 ± 2* 16,7 ± 1,8* 95 ± 5,6*
Септический шок 9 (9,68) 30 ± 2,5* 24 ± 1,2* 10,4 ± 1,6 35 ± 6* 20,1 ± 0,8* 145 ± 8,2*
' Различия достоверны, р < 0,05.
В группе декомпрессивного завершения операции в первые сутки отмечалось статистически достоверное снижение ВБД до 13,5 ± 6,1 мм рт. ст. по сравнению с первой группой (p < 0,05). Зарегистрирован рост показателей АПД до 76,2 ± 8,3 мм рт. ст. (p < 0,05), что характеризует восстановление микроциркуляции внутри живота у пациентов этой группы.
Увеличение ВБД во второй группе на 5-е сутки до 15,6 ± 1,5 мм рт. ст. было связано с окончательным закрытием лапаротомной раны. В дальнейшем послеоперационном периоде были отмечены постепенное снижение уровня ВБД и улучшение показателей АПД, к 10-12-м суткам после операции показатели ВБД и АПД находились в пределах нормы, что клинически сопровождалось регрессом воспалительного процесса в брюшной полости, купированием признаков SIRS и эндотоксикоза, восстановлением перистальтики кишечника, улучшением параметров центральной и микрогемодинамики.
Анализ взаимосвязи уровня ВБД и развития осложнений показал, что ВБГ I и II степени в 34,88% наблюдений сопровождалась развитием дыхательной недостаточности, в 25,58% - сердечно-сосудистой недостаточности и в 23,26% - прогрессированием пареза кишечника.
При ВБГ III степени в 64,1% случаев отмечалось развитие дыхательной недостаточности, в 43,18% была отмечена сердечно-сосудистая недостаточность, в 38,46% - острая почечная недостаточность, у 20,51% пациентов развился геморрагический синдром, а в 51,28% случаев ВБГ была связана с прогрессированием перитонита и нарастанием пареза кишечника.
Внутрибрюшная гипертензия IV степени в 100% случаев осложнялась дыхательной недостаточностью, в 90,9% - сердечно-сосудистой недостаточностью, в 45,45% - острой почечной недостаточностью, энцефалопатия развилась в 36,36% случаев, у 27,27% больных отмечался геморрагический синдром с развитием тромбоэмболии легочной артерии в 18,18% случаев. У 63,63% пациентов были верифицированы различные гнойно-септические осложнения.
Однако следует указать, что степень органной дисфункции определяет и сроки закрытия лапаростомы. При дыхательной, сердечной недостаточности и уровне ВБД более 15 мм рт. ст., возникающей в результате сведения лапаротомной раны (после ликвидации перитонита), следует воздержаться от традиционного закрытия брюшной полости, а ушивать по возможности только кожу.
Общая летальность у больных с абдоминальным сепсисом составила 58,06%. В первой группе умерли 34 (66,39%) пациента, во второй - 20 (45,45%). Таким образом, стойкое повышенное ВБД явилось неблагоприятным прогностическим признаком абдоминального сепсиса. При этом синдром внутрибрюшной гипертен-зии, характеризовавшийся стойким повышением ВБД и наличием признаков полиорганной недостаточности, развился у 45 (48,39%) пациентов с абдоминальным сепсисом и сопровождался 84,44%-ной летальностью.
Выводы
1. Абдоминальный сепсис в 100% случаев осложнялся повышением и развитием ВБГ. При этом синдром внутри-брюшной гипертензии развивается в 45,16% случаев.
2. Существует прямая корреляционная зависимость между величиной ВБД и распространенностью воспалительного процесса брюшной полости и забрюш-инного пространства (p < 0,05), а также между уровнем ВБД и степенью тяжести состояния по шкале APACHE II (p < 0,05). При этом длительное сохранение ВБГ у больных с интраабдоминальной инфекцией способствует прогрессированию полиорганной недостаточности и требует выполнения лапарото-мии, одной из задач которой является снижение ВБД.
3. Для своевременного прогнозирования развития синдрома ВБГ у больных абдоминальным сепсисом целесообразно измерение уровня ВБД и его мониторирование в динамике. Профилактика ВБГ заключается в сохранении лапаростомы после первой операции или использовании различных вариантов временного закрытия лапаротомной раны.
Литература
1. Абдоминальная хирургическая инфекция: клиника, диагностика, антибактериальная терапия. Практическое руководство. Под ред. В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда. М.: Литтера, 2006. 168 с.
2. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Игнатенко О.В., Ярошец-кий А.И. Синдром интраабдоминальной гипертензии. Consilium Medicum. 2005; 7 (1): 12-19.
3. Саввин Ю.Н., Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С. и др. Является ли внутрибрюшная гипертензия причиной полиорганной недостаточности при панкреонекрозе? Военно-медицинский журнал. 2006; 11: 26-30.
4. Савельев В.С., Филимонов М.И., Ерюхин И.А. и др. Хирургическое лечение перитонита. Инфекции в хирургии. 2007; 5 (2): 7-10.
5. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патологоанато-мическая диагностика. Практическое руководство. М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2004. 120 с.
6. Хирургические инфекции: руководство. Под ред. И.А. Ерюхи-на, Б.Р. Гельфанда, С.А. Шляпникова. СПб.: Питер, 2003. 467 с.
7. Bone R.C., Balk R.A., Cerra ЕВ. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis: the ACCP/SCCM consensus conference committee. Chest. 1992; 101: 1644-1655.
8. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Francoise R. The abdominal compartment syndrome. Surg. Clin. North Am. 1996; 76: 833-842.
9. Cheatham M.L. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. New Horizons: Sci. Pract. Acute Med. 1999; 7: 96-115.
10. Ivatury R., Malbrain M.L., Sugrae M. Abdominal compartment syndrome. Landes Bioscience, 2006. 308 p.
11. Knaus W.A., Sun X., Nystorm P.O., Wagner D.P. Evolution of definitions for sepsis. Chest. 1992; 101: 1652-1662.
12. Malbrain M.L. Abdominal pressure in the critically ill. Curr. Opin. Crit. Care. 2000; 6 (1): 17-29.
