CC BY
87
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015 УДК 616.136-008.331.1:616.381-002
ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВНУТРИБРЮШНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ И АБДОМИНАЛЬНОМ СЕПСИСЕ
В.Ф. Зубрицкий1, А.Б. Земляной1, А.П. Колтович1, М.В. Забелин1, К.А. Покровский3*, А.Т. Айрапетян1, И.В. Голубев2, Н.Т. Гардашов2, Е.П. Розберг1, Д.Н. Коренев1
1 ФГБОУ ВПО «Московский государственный университет пищевых производств», Медицинский институт усовершенствования врачей (директор — профессор В.В. Гладько), Волоколамское шоссе, 11, Москва, 125080, Российская Федерация;
2 ФГБУ «Национальный медико-хирургический центр им. Н.Н. Пирогова» (президент — академик РАН,
профессор Ю.Л. Шевченко) Минздрава России, ул. Нижняя Первомайская, 70, Москва, 105203, Российская Федерация;
3 ГБУЗ «Городская клиническая больница № 67 им. В.А. Ворохобова» (главный врач — доктор мед. наук А.С. Шкода) Департамента здравоохранения г. Москвы, ул. Саляма Адиля, 2/44, Москва, 123154, Российская Федерация
Цель. Изучение влияния внутрибрюшной гипертензии на течение и исход абдоминального сепсиса. Материал и методы. Представлены результаты измерения динамики внутрибрюшного давления (ВБД) у 93 больных интраабдоминальной инфекцией за период 2005—2015 гг. В зависимости от тактики завершения операции все пациенты были разделены на две группы: в 1-ю группу были включены 49 (53,69%) пациентов, у которых лапаротомия закончилась ушиванием операционной раны наглухо с традиционным дренированием, 2-ю группу составили 44 (47,31%) больных, которым лапаротомию завершали временным закрытием брюшной раны с использованием метода лапаростомии.
Результаты. Установлено, что абдоминальный сепсис в 100% случаев осложняется повышением внутрибрюшного давления и развитием внутрибрюшной гипертензии, синдром внутрибрюшной гипертензии развивается в 45,16% случаев. Выявлена корреляционная зависимость между величиной ВБД и распространенностью воспалительного процесса брюшной полости и забрюшинного пространства (p <0,05), а также между уровнем ВБД и степенью тяжести состояния по шкале APACHE II (p < 0,05). При этом длительное сохранение внутрибрюшной гипертензии у больных интраабдоминальной инфекцией способствует прогрессированию полиорганной недостаточности и требует выполнения лапаротомии, одной из задач которой является снижение внутрибрюшного давления. Выводы. Для своевременного прогнозирования развития синдрома внутрибрюшной гипертензии у больных абдоминальным сепсисом целесообразно измерение уровня внутрибрюшного давления и его мониторирование в динамике. Профилактика внутрибрюшной гипертензии заключается в сохранении лапаростомы после первой операции или использовании различных вариантов временного закрытия лапаротомной раны.
Ключевые слова: внутрибрюшная гипертензия; интраабдоминальная инфекция; полиорганная недостаточность; сепсис.
Для цитирования: Анналы хирургии. 2015; 6: 25—30.
PROGNOSTIC VALUE OF INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION IN PATIENTS WITH PERITONITIS AND ABDOMINAL SEPSIS
V.F. Zubritskiy1, A.B. Zemlyanoy1, A.P. Koltovich1, M.V. Zabelin1, K.A. Pokrovskiy3, A.T. Ayrapetyan1, I.V. Golubev2, N.T. Gardashov2, E.P. Rozberg1, D.N. Korenev1
1 Medical Institute of Doctors Improvement of Moscow State University of Food Production, Volokolamskoe shosse, 11, Moscow, 125080, Russian Federation;
2 Pirogov National Medical Surgical Center, ulitsa Nizhnyaya Pervomayskaya, 70, Moscow, 105203, Russian Federation; 3Vorokhobov City Clinical Hospital № 67, ulitsa Salyama Adilya, 2/44, Moscow, 123154, Russian Federation
Objective. To study the effect of intraabdominal hypertension on the course and outcome of abdominal sepsis. Material and methods. The results of measurement of the dynamics of intra-abdominal pressure (IAP) in 93 patients with intraabdominal infection for the period of 2005—2015 are presented. Depending on the operation tactics, all patients were divided into two groups: in the 1st group (49 (53,69%) cases) laparotomy ended with suturing of the wound tightly with traditional drainage, in the 2nd group (44 (47,31%) cases) laparotomy was completed with the temporary closure of abdominal wound using the method of laparostomy.
* Для корреспонденции: Покровский Константин Александрович, доктор мед. наук, заместитель главного врача по хирургической работе, E-mail: 79859674633@ya.ru
Results. It was ascertained that abdominal sepsis in 100% of cases is complicated by increased intra-abdominal pressure and the development of intra-abdominal hypertension, intra-abdominal hypertension syndrome develops in 45,16% of cases. The correlation dependence between the value of IAP and prevalence of the inflammatory process of the abdominal cavity and retroperitoneal space is detected (p<0,05), as well as between the level of IAP and the degree of severity of the condition according to APACHE II (p < 0,05). Long-term preservation of intra-abdominal hypertension in patients with intra-abdominal infection contributes to the progression of multiorgan failure and requires laparotomy, one of the objectives of which is to decrease intra-abdominal pressure. Conclusion. For early prediction of development of an intra-abdominal hypertension syndrome in patients with abdominal sepsis it is advisable to measure the level of intra-abdominal pressure and monitor its dynamics. Prevention of intra-abdominal hypertension is to maintain laparostoma after the first operation or the use of different variants of temporary closure of laparo-tomic wound.
Keywords: intra-abdominal hypertension; intra-abdominal infection; multiple organ failure; sepsis.
Citation: Annaly khirurgii. 2015; 6: 25—30 (in Russ.).
Введение
Одной из наиболее сложных проблем хирургии остается лечение абдоминальных гнойно-воспалительных заболеваний и осложнений. В структуре хирургической заболеваемости перитонит и вызывающие его деструктивные поражения органов брюшной полости занимают одно из первых мест. Резко увеличилось число больных с инфицированными формами панкреонекроза, перфорацией желудочно-кишечного тракта, различными травматическими повреждениями органов брюшной полости, распространенным перитонитом различной этиологии. Летальность при этом не имеет какой-либо тенденции к снижению и колеблется, по данным последних лет, от 19 до 75% [1—4].
Внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) — одно из проявлений органной дисфункции, обусловленное повышением внутрибрюшного давления (ВБД). При этом состоянии отмечаются нарушения сердечно-сосудистой системы, дыхания, мочевыделения, расстройства перфузии внутренних органов и развитие ишемии кишечника. Ишемические нарушения спланхнической зоны чреваты усугублением воспалительной реакции, повышением проницаемости кишечника с развитием бактериальной транслокации, что может играть важную роль в развитии синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) и полиорганной недостаточности у больных с ин-траабдоминальной инфекцией [5—9]. К сожалению, контроль ВБД не вошел в рутинную практику отделений реанимации и интенсивной терапии наряду с мониторингом состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Между тем известно, что недооценка клинической значимости ВБГ является обстоятельством, увеличивающим количество неблагоприятных исходов у больных в критическом состоянии [3, 6, 7, 9].
Цель данного исследования — изучить влияние ВБГ на течение и исход абдоминального сепсиса.
Материал и методы
Основу исследования составили клинические материалы обследования и лечения 93 пациентов
с распространенным перитонитом и абдоминальным сепсисом, находившихся под нашим наблюдением за период 2005—2015 гг. Среди данных пациентов было 56 (60,22%) мужчин и 37 (39,78%) женщин. Возраст больных варьировался от 18 до 83 лет (средний возраст 45±6 лет). Число пацинтов трудоспособного возраста составило 83,87%. Сопутствующие заболевания имелись у 49 (52,69%) больных.
В исследование были включены случаи верифицированного во время операции разлитого гнойного перитонита, соответствующие диагностическим критериям сепсиса, за исключением случаев разлитого перитонита, если очаг внутрибрюшной инфекции был ликвидирован в ходе первой операции и клиника заболевания не соответствовала критериям диагностики сепсиса [4, 10].
Этиология перитонита была обусловлена в 37 (39,78%) наблюдениях перфоративной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, в 20 (21,51%) случаях — ущемленной грыжей с некрозом тонкой кишки, в 17 (18,58%) — острым гангренозно-пер-форативным аппендицитом, в 15 (16,13%) — несостоятельностью анастомоза, в 2 (2,15%) — ятроген-ной перфорацией тонкой кишки, в 1 (1,08%) — флегмоной желудка, и в 1 (1,08%) — перфорацией дивертикула тонкой кишки. Критерием исключения из исследования были больные с онкопатоло-гией, панкреонекрозом, хирургическими осложнениями инфекционных заболеваний, инфарктом кишечника.
Все пациенты подвергались стандартному кли-нико-лабораторному обследованию, включавшему общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, определение уровня прокальцитонина, С-реактивного белка, интерлейкина-6 (ИЛ-6). Инструментальное обследование включало выполнение рентгенографии органов грудной клетки и брюшной полости, ультразвуковой мониторинг органов живота, фиброгастродуоденоскопию, компьютерную томографию брюшной полости.
Контроль за состоянием показателей центральной и микрогемодинамики осуществляли методом гидродинамической вивореометрии крови с использованием программного обеспечения «Знак
Стрельца» (HUM.exe). Используя этот метод, рассчитывали параметры центральной и микрогемодинамики, описание водных секторов, интегральное заключение о типе развития критического волемического нарушения больного, а также производили расчет интегрального коэффициента прогнозирования шока.
Для объективной оценки прогноза и тяжести состояния больных использовали шкалы мангейм-ского индекса перитонита (МИП) и APACHE II. Степень органной дисфункции определяли по шкале SOFA. Пациенты получали сопоставимый объем интенсивной терапии согласно отечественным рекомендациям по диагностике и лечению сепсиса [10].
Всем больным производили измерение ВБД и абдоминального перфузионного давления (АПД). Оценку ВБД проводили согласно рекомендациям Всемирного общества по изучению внутри-брюшной гипертензии (WSACS) путем измерения давления в мочевом пузыре с помощью тонометра низких давлений «Тритон-01». При этом ВБД исследовали каждые 8 ч, если оно было ниже 15 мм рт. ст., и каждые 4 ч, если оно было выше 15 мм рт. ст. Абдоминальное перфузионное давление определяли как разницу между средним артериальным (САД) и внутрибрюшным давлением (АПД = САД — ВБД). САД определяли как сумму одного систолического артериального давления (СД) и двух диастоличес-ких артериальных давлений (ДД), деленную на три
(САД = (ДД + ДД + СД) / 3).
Для оценки степени внутрибрюшной гипертен-зии нами использовалась классификация D. Meldrumetal (1997 г.), согласно которой: I степень — 10—15 мм рт. ст.; II степень — 15—25 мм рт. ст.; III степень — 25—35 мм рт. ст.; IV степень — более 35 мм рт. ст. [9, 11].
Установлено, что при поступлении у пациентов с распространенным перитонитом и абдоминальным сепсисом в 100% случаев отмечается повышение ВБД. У 41,94% больных была выявлена III степень внутрибрюшной гипертензии, у 34,4% — II степень, и у 11,83% — I степень. Уровень внут-
рибрюшной гипертензии IV степени был зарегистрирован у 11,83% больных. Снижение АПД ниже 85 мм рт. ст. отмечено в 84,95% случаев, при этом уровень АПД менее 65 мм рт. ст. был отмечен в 44,08% случаев.
В зависимости от тактики завершения операции все больные были разделены на две группы. В 1-ю группу были включены 49 (53,69%) пациентов, у которых лапаротомия закончилась ушиванием операционной раны наглухо с традиционным дренированием, 2-ю группу составили 44 (47,31%) больных, которым лапаротомию завершали временным закрытием брюшной раны с использованием метода лапаростомии. Больным 1-й группы было проведено от 1 до 3 релапаротомий в течение 6 ±1,5 сут. Больным с лапаростомой было выполнено от 1 до 5 плановых санаций, после чего через 5 ± 1,2 сут ушивался только кожный лоскут, без стягивания мышечно-апоневротического слоя.
Сравнительный анализ групп декомпрессион-ного и традиционного завершения оперативных вмешательств показал их сопоставимость по полу, возрасту и степени тяжести состояния по интегральным шкалам.
Результаты
В результате исследования уровня ВБД у больных абдоминальным сепсисом было установлено, что уровень внутрибрюшной гипертензии достоверно указывает на прогрессирование воспалительно-деструктивного процесса в брюшной полости, увеличивается по мере клинического ухудшения состояния больных, что подтверждалось наличием клинических признаков перитонита, пареза кишки и развившихся гнойно-септических осложнений, а также данными лабораторных тестов оценки тяжести состояния по шкалам APACHE II и SOFA (см. таблицу).
Установлена статистически значимая прямая положительная корреляционная связь между уровнем внутрибрюшной гипертензии и распространенностью воспалительного процесса брюшной
Зависимость между уровнем внутрибрюшного давления и тяжестью состояния пациентов с абдоминальным сепсисом в предоперационном периоде (п = 93)
Градации сепсиса Число больных, n (%) ВБД, мм рт. ст. APACHE II, баллов SOFA, баллов МИП, баллов Уровень лейкоцитов, 109/л ИЛ-6, пкг/мл
Сепсис
(3 признака ССВО) Сепсис 31 (33,33) 12 ±0,4 12 ± 2,3 3,1 ±0,6 15 ± 2 12,5 ± 2,4 10 + 1,1
(4 признака ССВО) 37 (39,78) Тяжелый сепсис 16 (17,2) Септический шок 9 (9,68) 21 ± 1,8* 26 ± 1,2* 30 ± 2,5* 16 ± 1,7* 19 ± 1,4* 24 ± 1,2* 6,2 ± 1,8 8,4 ± 1,2 10,4 ±1,6 24 ± 2* 33 ± 2* 35 ± 6* 14,9 ± 1,4* 16,7 ± 1,8* 20,1 ±0,8* 25+ 1,3* 95 + 5,6* 145 + 8,2*
* Достоверность различий р < 0,05.
Внутрибрюшное давление Абдоминальное перфузионное давление
30
25 --
20 --
15 --
10 --
5 --
90 -- 85 -- 80 -- 75 о
н Œ
+ 70 | ci
-- 65 -- 60 -- 55
50
До 1-е 2-е 3-е 4-е 5-е 6-е 7-е 8-е 9-е 10-е 12-е 14-е опер. сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки
Рис. 1. Динамика внутрибрюшного и абдоминального перфузионного давления в 1-й группе больных
0
Рис. 2. Динамика внутрибрюшного и абдоминального перфузионного давления во 2-й группе (декомпрессионное закрытие брюшной полости)
полости и забрюшинного пространства (p<0,05). Увеличение показателей внутрибрюшного давления совпадало с ухудшением тяжести состояния пациентов по шкалам МИП, APACHE II и было связано с прогрессированием воспалительного процесса в брюшной полости, забрюшинном пространстве и развитием признаков полиорганной недостаточности.
Во всех исследуемых группах пациентов в послеоперационном периоде нами был проведен анализ результатов мониторирования внутрибрюшного и абдоминального перфузионного давления (рис. 1, 2).
В обеих группах в 1-е сутки после лапаротомии отмечено достоверное снижение ВБД и увеличение АПД, уменьшение легочной гипертензии и диа-
столической нагрузки, а также увеличение ударного объема сердца и артериального давления.
В первые дни послеоперационного периода у пациентов 1-й группы отмечалась ВБГ II степени с постепенным нарастанием уровня ВБД к 4—5 суткам (27,1 ±4,5 мм рт. ст.), что соответствовало ВБГ III степени. При этом уровень АПД оставался низким, достигая минимальных значений (60,3 ±9,1 мм рт. ст.) на 5-е сутки. Нарастание уровня ВБД характеризовалось клиническим ухудшением состояния больных и прогрессированием воспалительного процесса в брюшной полости, и в 30 (61,22%) наблюдениях это привело к развитию синдрома внутрибрюшной гипертензии, проявлявшегося полиорганной недостаточностью. На этом фоне было отмечено достоверное падение артериального давления и ударного объема сердца, увеличение легочной гипертензии и диастолической перегрузки, а также выраженное расширение периферических сосудов. У 19 (38,76%) больных была выполнена декомпрессионная рела-паротомия с оставлением лапаростомы. Анализ полученных результатов показал, что лапаростомия с дозированной декомпрессией приводила к снижению ВБД в ближайшие 9,5 ±2,1 ч, что предупреждало прогрессирование перитонита и органной дисфункции.
В дальнейшем на фоне проводимого лечения к 12-14-м суткам отмечался постепенный регресс внутрибрюшной гипертензии и улучшение показателей АПД, центральной и микрогемодинамики.
В группе декомпрессивного завершения операции в 1-е сутки выявлено статистически достоверное снижение ВБД до 13,5± 6,1 мм рт. ст. по сравнению с 1-й группой (р< 0,05). Отмечался рост показателей АПД — до 76,2 ±8,3 мм рт. ст. (р<0,05), что говорит о восстановлении микроциркуляции внутри живота у пациентов этой группы.
Увеличение ВБД во 2-й группе на 5-е сутки до 15,6 ± 1,5 мм рт. ст. было связано с окончательным закрытием лапаротомной раны. В дальнейшем послеоперационном периоде было отмечено постепенное снижение уровня ВБД и улучшение показателей АПД, к 10-12-м суткам после операции показатели ВБД и АПД находились в пределах нормы, что клинически сопровождалось регрессом воспалительного процесса в брюшной полости, купированием признаков ССВО и эндотоксикоза, восстановлением перистальтики кишечника, улучшением параметров центральной и микрогемодинамики.
Анализ взаимосвязи уровня внутрибрюшного давления и развития осложнений показал, что регистрация ВБГ I и II степеней в 34,88% наблюдений сопровождалась развитием дыхательной недостаточности, в 25,58% — сердечно-сосудистой недостаточностью, и в 23,26% — прогрессированием пареза кишечника.
При ВБГ III степени в 64,1% случаев отмечалось развитие дыхательной недостаточности, в 43,18%
наблюдений была отмечена сердечно-сосудистая недостаточность, в 38,46% — острая почечная недостаточность, в 20,51% случаев развивался геморрагический синдром, а в 51,28% наблюдений прогрессировал перитонит и нарастал парез кишечника.
У больных с IV степенью ВБГ в 100% случаев состояние осложнялось дыхательной недостаточностью, в 90,9% наблюдений была отмечена сердечнососудистая недостаточность, в 45,45% — острая почечная недостаточность, в 36,36% — энцефалопатия, и у 27,27% больных отмечался геморрагический синдром с развитием тромбоэмболии легочной артерии в 18,18% случаев. В 63,63% наблюдений были верифицированы различные гнойно-септические осложнения.
Однако следует указать, что степень органной дисфункции определяет и сроки закрытия лапа-ростомы. При наличии дыхательной, сердечной недостаточности и уровня ВБД более 15 мм рт. ст., возникающего в результате сведения лапаротом-ной раны (после ликвидации перитонита), следует воздержаться от традиционного закрытия брюшной полости, а ушивать по возможности только кожу.
Общая летальность у больных с абдоминальным сепсисом составила 58,06%. В 1-й группе умерло 34 (66,39%) пациента, во 2-й группе — 20 (45,45%). Таким образом, стойкое повышенное внутрибрюшное давление явилось неблагоприятным прогностическим признаком абдоминального сепсиса. При этом синдром внутрибрюшной гипертензии, характеризовавшийся стойким повышением внутрибрюшного давления и наличием признаков полиорганной недостаточности, развился у 45 (48,39%) пациентов с абдоминальным сепсисом и сопровождался показателем летальности 84,44%.
Выводы
1. Абдоминальный сепсис в 100% случаев осложняется повышением внутрибрюшного давления и развитием внутрибрюшной гипертензии. При этом синдром внутрибрюшной гипертензии развивается в 45,16% случаев.
2. Существует прямая корреляционная зависимость между величиной внутрибрюшного давления и распространенностью воспалительного процесса брюшной полости и забрюшинного пространства (p<0,05), а также между уровнем внутрибрюшного давления и степенью тяжести состояния по шкале APACHE II (p<0,05). При этом длительное сохранение внутрибрюшной ги-пертензии у больных с интраабдоминальной инфекцией способствует прогрессированию полиорганной недостаточности и требует выполнения лапаротомии, одной из задач которой является снижение внутрибрюшного давления.
3. Для своевременного прогнозирования развития синдрома внутрибрюшной гипертензии у больных абдоминальным сепсисом целесообразно измерение уровня внутрибрюшного давления и его мониторирование в динамике. Профилактика внутрибрюшной гипертензии заключается в сохранении лапаростомы после первой операции или использовании различных вариантов временного закрытия лапаротомной раны.
Литература
1. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р. (ред.) Абдоминальная хирургическая инфекция: клиника, диагностика, антибактериальная терапия: Практическое руководство. М.: Литтера; 2006.
2. Савельев В.С., Филимонов М.И., Ерюхин И.А. и др. Хирургическое лечение перитонита. Инфекции в хирургии. 2007; 5 (2): 7-10.
3. Ерюхин И.А., Гельфанд Б.Р., Шляпников С.А. (ред.) Хирургические инфекции: Руководство. СПб.: Питер; 2003.
4. Bone R.C., Balk R.A.,Cerra F.B. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis: the ACCP/SCCM consensus conference committee. Chest. 1992; 101: 1644-55.
5. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Игнатенко О.В., Ярошецкий А.И. Синдром интраабдоминальной гипертензии. Consilium medicum. 2005; 7 (1): 12-9.
6. Саввин Ю.Н., Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С. и др. Является ли внутрибрюшная гипертензия причиной полиорганной недостаточности при панкреонекрозе? Военно-медицинский журнал. 2006; 11: 26-30.
7. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A, Francoise R. The abdominal compartment syndrome. Surge. Clin. North Amer. 1996; 76: 833-42.
8. Cheatham M.L. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. New horizons. 1999; 7: 96-115.
9. Ivatury R.R., Malbrain M.L.N.G., Sugrae M. Abdominal compartment syndrome. Landes Bioscience. 2006: 308-12.
10. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патологоанатомическая диагностика: Практическое руководство. М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН; 2004.
11. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill: measurement and clinical relevance. Intensive Care Med. 1999; 25: 1453-8.
References
1. Savel'ev V.S., Gel'fand B.R. (eds) Abdominal surgical infection: clinic, diagnostics, antibacterial therapy: A practical guide. Moscow: Littera; 2006 (in Russ.).
2. Savel'ev V.S., Filimonov M.I., Eryukhin I.A. et al. Surgical treatment of peritonitis. Infektsii vkhirurgii. 2007; 5 (2): 7-10 (in Russ.).
3. Eryukhin I.A., Gel'fand B.R., Shlyapnikov S.A. (eds) Surgical infections: A guide. Saint-Petersburg: Piter; 2003 (in Russ.).
4. Bone R.C., Balk R.A.,Cerra F.B. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis: the ACCP/SCCM consensus conference committee. Chest. 1992; 101: 1644-55.
5. Gel'fand B.R., Protsenko D.N., Ignatenko O.V., Yaroshetskiy A.I. The intraabdominal hypertension syndrome. Consilium medicum. 2005; 7 (1): 12-9 (in Russ.).
6. Savvin Yu.N., Zubritskiy V.F., Osipov I.S. et al. Is intra-abdomi-nal hypertension a cause of multiple organ failure in necrotizing pancreatitis? Voenno-meditsinskiy zhurnal. 2006; 11: 26-30 (in Russ.).
7. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A, Francoise R. The abdominal compartment syndrome. Surge. Clin. North Amer. 1996; 76: 833-42.
8. Cheatham M.L. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. New horizons. 1999; 7: 96-115.
9. Ivatury R.R., Malbrain M.L.N.G., Sugrae M. Abdominal compartment syndrome. Landes Bioscience. 2006: 308-12.
10. Sepsis in the early twenty-first century. Classification, clinical-diagnostic concept and treatment. Pathoanatomical diagnosis: A practical guide. Moscow: Izdatel'stvo Nauchnogo sentra serdechno-sosudistoy khirurgii imeni A. N. Bakuleva; 2004 (in Russ.).
11. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill: measurement and clinical relevance. Intensive Care Med. 1999; 25: 1453-8.
Поступила 13.11.2015
