CC BY
88
Обзорная статья
© Коллектив авторов, 2018 УДК 616/381-008.718-07-083.98
Забелин М.В.1, Попугаев К.А.1, Нестерова Е.А.1, Самойлов А.С.1, Покровский К.А.2
ДИАГНОСТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ВНУТРИБРЮШНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
1 ФГБУ «Государственный научный центр — Федеральный медицинский биофизический центр им А.И. Бурназяна» Федерального медико-биологического агентства России (ген. директор — доктор мед. наук А.С. Самойлов),
ул. Маршала Новикова, 23, Москва, 123098, Российская Федерация;
2 ГБУЗ «Городская клиническая больница № 67 им. Л.А. Ворохобова» Департамента здравоохранения г. Москвы, ул. Саляма Адиля, 2, Москва, 123154, Российская Федерация
Проблема внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) для пациентов, находящихся в критическом состоянии, актуальна на протяжении вот уже длительного периода времени. Несмотря на многочисленные исследования, проведенные за последние 10 лет, до сих пор остаются нерешенными многие вопросы в лечении больных с тяжелыми ВБГ. Особенно часто с ними встречаются врачи ургентных специальностей. Рекомендации и протоколы обследования и лечения пациентов с ВБГ постоянно изменяются и корректируются по мере поступления новых данных. Для систематизации существующих в литературе сведений по диагностике и интенсивной терапии ВБГ и был создан настоящий обзор литературы. Проанализированы данные публикаций, метаанализов, клинических рекомендаций за последние 10 лет. Поиск проводился по базам данных Scopus, Web of Science, MedLine, The Cochrane Library, КиберЛенинка, Российский индекс научного цитирования. В обзоре освещены вопросы определения и диагностики внутрибрюшного давления, абдоминального компартмент-синдрома (АКС), рассмотрены и проанализированы алгоритм и методы лечения ВБГ — механическая гастроинтестинальная интубация, эвакуация объемных жидкостных скоплений, миорелаксация, продленная эпидуральная анестезия, особенности инфузионной терапии и искусственной вентиляции легких. Представлены варианты хирургической тактики, так как именно хирургическая декомпрессия остается на сегодняшний день единственным эффективным способом разрешения ВБГ и лечения АКС. Критическая величина внутрибрюшного давления, указывающая на абсолютную необходимость проведения хирургической абдоминальной декомпрессии, зависит от наличия/отсутствия органных дисфункций. Внутрибрюшная гипертензия в сочетании с дисфункцией хотя бы одного органа считается абсолютным показанием для проведения хирургической абдоминальной декомпрессии с последующим использованием временного закрытия брюшной полости, если это необходимо. Ведение пациентов с повышенным внутрибрюшным давлением по принятому протоколу позволяет избежать развития АКС и фатальных осложнений. Ключевые слова: внутрибрюшное давление; внутрибрюшная гипертензия; интенсивная терапия; обзор.
Для цитирования: Забелин М.В., Попугаев К.А., Нестерова Е.А., Самойлов А.С., Покровский К.А. Диагностика и интенсивная терапия внутрибрюшной гипертензии. Анналы хирургии. 2018; 23 (2): 81—91. DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9502-
2018-23-2-81-91
Для корреспонденции: Нестерова Екатерина Александровна, аспирант, врач-хирург, E-mail: gliya@list.ru
Zabelin M.V.1, Popugaev K.A.1, Nesterova E.A.1, Samoylov A.S.1, Pokrovskiy K.A.2 DIAGNOSTICS AND INTENSIVE THERAPY OF INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION
1 State Research Center — Burnazyan Federal Medical Biophysical Center, Moscow, 123098, Russian Federation;
2 Vorokhobov Municipal Clinical Hospital No. 67, Moscow, 123154, Russian Federation
The problem of intra-abdominal hypertension (IAH) for critically ill patients has remained relevant for a long time. Despite numerous studies conducted over the past 10 years, many issues remain unresolved in the treatment of patients with severe forms of IAH. Doctors of emergency care face them especially often. Recommendations and protocols for the examination and treatment of patients with IAH are beeing constantly changed and corrected as new data become available. To systematize existing information on IAH diagnosis and intensive therapy, this literature review was created. The data of publications, meta-analyzes, clinical recommendations for the last 10 years are analyzed. The search was conducted in the following databases: Scopus, Web of Science, MedLine, The Cochrane Library, CyberLeninka, Russian Science Citation Index. The review covers the issues of intra-abdominal pressure definition and diagnosis, abdominal compartment syndrome (ACS). The algorithm and methods for IAH treatment are examined and analyzed: mechanical gastrointestinal intubation, evacuation of bulk fluid clusters, muscle relaxation, prolonged epidural anesthesia, features of infusion therapy and mechanical ventilation. The variants of surgical tactics are considered, since it is surgical decompression that remains to date the only effective way to resolve IAH and ACS treatment. The critical value of intra-abdominal pressure indicating the absolute need for surgical abdominal decompression, depends on the presence/absence of organ dysfunction. Intra-abdominal hypertension combined with dysfunction of at least one organ is considered to be an absolute indication for surgical abdominal decompression with the subsequent use of temporary closure of the abdominal cavity, if necessary. Management of patients with elevated intra-abdominal pressure according to the adopted protocol allows to avoid the development of ACS and fatal complications. Keywords: intra-abdominal pressure; intra-abdominal hypertension; intensive care; review.
Review
For citation: Zabelin M.V., Popugaev K.A., Nesterova E.A., Samoylov A.S., Pokrovskiy K.A. Diagnostics and intensive therapy of intraabdominal hypertension. Annaly Khirurgii (Russian Journal of Surgery). 2018; 23 (2): 81—91 (in Russ.). DOI: http://dx.doi.org/ 10.18821/1560-9502-2018-23-2-81-91
For correspondence: Ekaterina A. Nesterova, Postgraduate, Surgeon, E-mail: gliya@list.ru Information about authors:
Timerbulatov Sh.V., http://orcid.org/0000-0002-4832-6363 Popugaev K.A., http://orcid.org/0000-0002-6240-820X
Nesterova E.A., http://orcid.org/0000-0002-4627-861X Samoylov A.S., http://orcid.org/0000-0002-9241-7238
Pokrovskiy K.A., http://orcid.org/0000-0003-4151-5820
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.
Recieved June 22, 2017 Accepted July 17, 2017
Введение
Проблема внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) для пациентов, находящихся в критическом состоянии, актуальна на протяжении уже длительного периода времени. Однако, несмотря на многочисленные работы, посвященные исследованию этой темы, до сих пор врачи ургентных специальностей сталкиваются с рядом сложностей в диагностике и интенсивной терапии больных с ВБГ. Особенно часто проблемы возникают при лечении пациентов с сочетанной патологией.
Многими исследователями было доказано, что развитие ВБГ у больных в критическом состоянии достоверно ухудшает течение и исходы заболевания, является независимым предиктором высокой летальности [1—8]. В связи с этим в ряде зарубежных стран измерение внутрибрюшного давления (ВБД) всем пациентам, находящимся в отделениях интенсивной терапии, вошло в рутинную практику. Несмотря на важность ранней диагностики и своевременной терапии ВБГ, в России не существует единого диагностического стандарта раннего выявления повышения ВБД и единых подходов к лечению этого состояния.
Определение
В норме в горизонтальном положении внутри-брюшное давление колеблется вокруг нуля, не превышая 5 мм рт. ст., и зависит от массы тела пациента [9, 10]. Нормальным уровнем ВБД для больных, находящихся в критическом состоянии, являются значения 5—7 мм рт. ст. [10]. По данным исследований, ВБД повышается у 45—60% пациентов в критических состояниях [11].
Устойчивый или повторяющийся рост ВБД выше 12 мм рт. ст. является внутрибрюшной гипер-тензией [9].
Выделяют четыре степени ВБГ в зависимости от значения ВБД:
— I степень — 12—15 мм рт. ст.;
— II степень — 16—20 мм рт. ст.;
— III степень — 21—25 мм рт. ст.;
— IV степень — более 25 мм рт. ст. [9].
ВБГ III и IV степеней в сочетании с признаками вновь развившейся органной дисфункции является абдоминальным компартмент-синдромом (АКС) [9]. При АКС развивается полиорганная дисфункция — дыхательная, сердечно-сосудистая, почечная, печеночная [5, 8, 12, 13]. Причинами полиорганной дисфункции выступают или само по себе повышение давления в брюшной полости, ведущее к нарушению перфузии внутренних органов, нарастанию ацидоза, росту плеврального давления, снижению сердечного выброса и респираторного комплаенса, или транслокация бактерий при формировании ишемии кишечной стенки [7]. АКС может быть первичным (если развивается у пациентов с патологией брюшной полости, забрюшинного пространства или таза) либо вторичным (если возникает у больных с другой патологией).
Абдоминальное перфузионнное давление (АПД) — это разница между значениями среднего артериального давлением (АДср) и ВБД, она рассчитывается (по аналогии с перфузионным давлением головного мозга) по формуле:
АПД = АДСр — ВБД.
АПД является достаточно важным показателем висцеральной перфузии [14], а также служит одним из целевых критериев инфузионной терапии [7]. Также было доказано, что уровень АПД ниже 60 мм рт. ст. напрямую коррелирует с выживаемостью пациентов с ВБГ и АКС [15, 16]. Однако, по данным Международного общества по изучению абдоминального компартмент-синдрома (WSACS) [12], ряд последних исследований показал, что у пациентов, находящихся в критическом состоянии, этот показатель становится менее информативным в связи с проведением вазопрессорной поддержки и не может быть использован для контроля эффективности инфузионной терапии [7].
Диагностика
Клиническая картина ВБГ и АКС не имеет специфичных симптомов, а учитывая развитие полиорганной дисфункции, часто остается недиагно-
стированной. Ежедневный осмотр и пальпация увеличенного в объеме живота весьма субъективны и не дают точных представлений о степени ВБГ [5]. Поэтому важная роль в диагностике ВБГ принадлежит инструментальному измерению ВБД.
Согласно рекомендациям ВБД измеря-
ется в миллиметрах ртутного столба [12]. Давление в брюшной полости может быть измерено прямым и непрямым способами. Прямой метод был предложен в 1931 г. Я. ОуегИоН и заключается в непосредственном измерении ВБД через лапаростому, через установленные дренажи, а также при проведении лапароскопии. Этот метод считается наиболее точным, но он не нашел широкого применения в связи с технической сложностью, инвазивностью и высоким риском осложнений, связанных с частыми измерениями. Поэтому были разработаны различные непрямые методы определения ВБД в полости матки, желудка, в бедренной вене и мочевом пузыре [17, 18]. По последним данным экспериментальных исследований, наиболее точным из непрямых методов является измерение ВБД в мочевом пузыре [19].
Если брюшную полость рассматривать как жидкостный резервуар, то, согласно закону Паскаля, давление во всех отделах одинаково. Таким образом, давление в мочевом пузыре, желудке или нижней полой вене равно давлению в брюшной полости. Первым эту закономерность применили IX. Кгоп е1 а1. в 1984 г., измерив ВБД в мочевом пузыре. Через катетер Фолея пациенту в положении лежа вводили в мочевой пузырь 50—10 мл стерильного физиологического раствора, после чего к катетеру присоединяли прозрачный капилляр с линейкой и измеряли величину ВБД, принимая за ноль уровень лонного сочленения. Эластичная стенка мочевого пузыря выполняет роль пассивной мембраны и точно передает уровень давления в брюшной полости, что было подтверждено различными исследованиями [19, 20]. Однако при использовании этого метода следует обратить внимание на скорость и температуру вводимого раствора, так как быстрое введение холодного раствора приведет к повышению тонуса детрузора и искажению значения ВБД. Объем вводимого раствора долго был предметом дискуссий, в результате которых было решено, что оптимальным объемом является 25—50 мл, так как при наполнении мочевого пузыря 150 мл и более на величину ВБД будет влиять давление, вызванное растяжением детрузора.
На сегодняшний день самый простой и экономически выгодный способ определения и мониторинга ВБГ — это измерение давления внутри мочевого пузыря, он признан «золотым стандартом» и является методом выбора при диагностике АКС [5, 7, 8, 11, 19—22]. Противопоказанием к применению данного метода является повреждение мочевого пузыря или подозрение на него либо его
Обзорная статья
сдавление гематомой или опухолью. В таком случае ВБГ оценивают, измеряя внутрижелудочное давление.
С целью профилактики восходящей мочевой инфекции при чреспузырном измерении ВБД, а также обеспечения удобного и многократного мониторинга ВБД в настоящее время разработаны специальные закрытые системы для внутрипузыр-ной регистрации давления. Система АЬ^^ег™ может подключаться к датчику давления и монитору, а такие системы, как ипоше1ег™, АЬёо-Рге88иге™, ипошеёюа1, выпускаются готовыми к использованию без какой-либо дополнительной аппаратуры. Они состоят из стерильного уриметра и измерительной градуированной трубки с шагом измерения 1 мм рт. ст. и со встроенным гидрофобным антимикробным воздушным фильтром. Конструкция такой закрытой системы позволяет многократно измерять ВБД у больных, находящихся в критических состояниях, без риска возникновения инфекционных и воспалительных осложнений.
В публикациях отечественных авторов неоднократно показана важность определения ВБД у пациентов в критических состояниях, так как это способствует ранней диагностике и успешному лечению ВБГ [1, 4, 5, 17, 23—27]. В зарубежных клиниках измерение ВБД — рутинная процедура в отделениях интенсивной терапии [6, 8, 10, 11, 28—32]. В России, к сожалению, такой практики нет.
По результатам исследований ВБГ и АКС при различных состояниях сформулированы следующие показания к мониторингу ВБД [7, 10]:
1) послеоперационный период в абдоминальной хирургии;
2) открытая/закрытая травма живота;
3) искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и признаки органной дисфункции;
4) растянутая передняя брюшная стенка и признаки или симптомы, сопутствующие АКС:
а) олигурия,
б) гипоксия,
в) гипотензия,
г) ацидоз,
д) мезентериальная ишемия,
е) повышенное внутричерепное давление;
5) абдоминальная пластика после травмы живота, обширной герниопластики, трансплантации печени, закрытие лапаротомной раны с натяжением краев при ушивании;
6) открытый живот, особенно в раннем послеоперационном периоде;
7) перенесенная массивная инфузионная терапия (более 5 л коллоидных/кристаллоидных растворов за 24 ч), особенно в условиях развития синдрома капиллярной утечки (сепсис любой этиологии, панкреонекроз, ожоги более 25% поверхности тела), а также массивная гемотрансфузия (более 8 доз эритроцитарной массы за 24 ч).
Review
Тяжесть АКС зависит от скорости нарастания и величины ВБГ [32]. Синдром развивается в течение некоторого времени, обычно от нескольких часов до суток. Величина ВБД, приводящая к развитию АКС, может быть различна, и до сих пор это является предметом дискуссий. Однако установлено, что при ВБД менее 10 мм рт. ст. АКС не развивается, а далее частота АКС пропорциональна росту ВБД выше 12 мм рт. ст. При ВБД более 35 мм рт. ст. АКС наблюдается у всех пациентов и без адекватного лечения приводит к летальному исходу в абсолютном числе наблюдений [6—8].
Среди работ, посвященных определению пороговых и прогностических значений ВБД, а также фоновых состояний, сопровождающихся повышением ВБД, особый интерес представляет исследование А.Я. Blaser et al. [33]. Авторы показали, что расширение показаний к мониторингу ВБД не приводит к значимому улучшению прогноза при ВБГ, однако ВБГ, выявленная у пациентов любого профиля при их поступлении в клинику, является независимым фактором прогноза летального исхода.
Лечение
Внутрибрюшная гипертензия и, в частности, АКС достоверно ухудшают течение критического состояния и исход заболевания, а также могут стать непосредственными причинами летального исхода [6—8]. Это позволяет считать ВБГ и, в особенности, АКС ургентными состояниями, требующими незамедлительной коррекции. Как любой компартмент-синдром (острая внутричерепная ги-пертензия, напряженный пневмоторакс, тампонада сердца, интрафасциальный компартмент-синд-ром), АКС является абсолютным показанием к проведению экстренной декомпрессии [5, 7, 12], которая пока остается единственным эффективным методом его лечения — в то время как лечение ВБГ следует проводить по определенному протоколу, принятому на Согласительной конференции по изучению АКС.
Алгоритм ведения пациентов с ВБГ, рекомендованный WSACS, представлен на рисунке [12]. В протоколе приводится общая стратегия терапии, но, учитывая полиэтиологичность синдрома, во внимание должны приниматься индивидуальные особенности каждого отдельного случая [10, 12].
Интенсивная терапия ВБГ базируется на пяти основных «столпах»:
1) мероприятия по уменьшению объема внут-рибрюшных структур (назогастральная, назоинте-стинальная интубация, ректальная трубка, использование прокинетиков);
2) эвакуация жидкостных скоплений в брюшной полости (парацентез, чрескожное дренирование жидкостных скоплений);
3) улучшение комплаенса передней брюшной стенки (за счет адекватной анальгезии, эпидураль-ной анастезии, миорелаксации);
4) оптимизация инфузионной терапии (ограничение инфузионной терапии до достижения нулевого или отрицательного водного баланса, коррекция синдрома капиллярной утечки);
5) улучшение органной перфузии (контроль АПД более 60 мм рт. ст.).
Механическая гастроинтестинальная декомпрессия
Механическая гастроинтестинальная декомпрессия может быть достигнута при помощи назо-гастрального, назоинтестинального зондов и ректальных трубок. Активная аспирация желудочного и кишечного содержимого способствует снижению внутрикишечного давления в желудочно-кишечном тракте [23, 24, 34—36] . Это уменьшает венозную ишемию стенки кишки, способствует сохранению барьерной функции кишечной стенки, предотвращает энтеральную недостаточность, транслокацию кишечной флоры и эндотоксемию [20, 23, 24, 26, 34, 37, 38]. Однако эти мероприятия теряют свою эффективность в условиях длительного повышения ВБД [32].
Прокинетики
В ряде случаев механические методы декомпрессии не могут быть достаточно эффективными и их использование невозможно для всех отделов кишечника. При паралитической кишечной непроходимости, нарушении моторики кишечника вследствие поражения нервной системы [4, 39] рекомендуется применение препаратов, стимулирующих кишечную перистальтику. Наиболее часто используют ингибиторы ацетилхолинэстеразы, в частности неостигмин [7, 12, 22, 40, 41]. По данным метаанализа, проведенного применение неостигмина предпочтительно в случаях паралитической толстокишечной непроходимости, резистентной к другим консервативным методам лечения.
Также усиливать перистальтику кишечника может прием слабительных препаратов (бисакодил, лактулоза, макрогол и т. д.). Однако в литературе нет достоверных данных об эффективности слабительных препаратов в лечении пациентов в ВБГ [10, 11].
Эвакуация содержимого брюшной полости
Эвакуация объемных жидкостных скоплений брюшной полости и забрюшинного пространства приводит к снижению ВБД [5, 26, 42]. Так, пара-центез с последующим дренированием брюшной полости достоверно снижает ВБД у пациентов с ожогами, печеночной недостаточностью и асцитом. Перкутанное дренирование забрюшинных ге-
ВБД > 12 мм рт. ст. - начало лечения ВБГ
1 Г
Измерения ВБД проводятся каждые 4-6 ч или непрерыв но. Цель терапии: ВБД < 15 мм рт. ст., АПД > 12 мм рт. ст.
Эвакуация содержимого желудочно-кишечного тракта
Эвакуация содержимого брюшной полости
Повышение податливости брюшной стенки
Оптимизация баланса жидкости
Оптимизация артериального давления и органной перфузии
Шаг 1
Назогастральный зонд и газоотводная трубка
УЗИ органов живота для выявления асцита
Адекватная анестезия и обезболивание
Избегать больших объемов инфузии
Поддержание АПД > 60 мм рт. ст.
Прокинетики
Устранение внешней компрессии живота
Стремиться к нулевому или умеренно отрицательному балансу жидкости
Шаг 2
Уменьшение объема энтерального
КТ органов живота
Очистительные клизмы
При асците принятие решения о целесообразности лапароцентеза
Избегать прон-позиции и поднятия головного конца более чем на 20°
По возможности:
обратный
Тренделенбург
Коллоидные и гипертонические растворы для инфузии
Диуретики
Начать мониторинг гемодинамики для контроля инфузионной терапии
Шаг 3
Прекращение энтерального питания
Хирургия
патологических
образований
Мышечные релаксанты
Гемодиализ, ультрафильтрация
Вазопрессоры для поддержания АПД > 60 мм рт. ст.
Принятие решения о проведении эндоскопической декомпрессии толстой кишки
Шаг 4
Если ВБД > 25 мм рт. ст. (и/или АПД < 50 мм рт. ст.), выявляется органная дисфункция, консервативная терапия неэффективна, то следует выполнять декомпрессивную лапаротомию
Международный алгоритм коррекции внутрибрюшной гипертензии (ВБГ).
ВБД — внутрибрюшное давление; АПД — абдоминальное перфузионное давление; УЗИ -ная томография
ультразвуковое исследование; КТ — компьютер-
питания
матом, панкреатогенных жидкостных скоплений способствует снижению ВБД [43]. Кроме того, установленный катетер или дренаж может быть использован для точного и непрерывного мониторинга ВБД [23, 42, 44].
Некоторые авторы продемонстрировали снижение ВБД при помощи перкутанно установленного катетера у пациентов с высоким риском развития АКС и без эхоскопически определяемого асцита. Например, К.8. У1кгаша й а1. сообщали об
Обзорная статья
эффективном снижении ВБД при лечении АКС с помощью перкутанного дренирования брюшной полости в отсутствие асцита как о вынужденной мере при невозможности выполнения декомпрес-сивной лапаротомии [45]. Но такие результаты единичны, что не позволяет рекомендовать тактику рутинного дренирования брюшной полости при повышении ВБД. Поэтому рекомендует
перкутанное дренирование только в тех случаях, когда определяются жидкостные скопления
Review
в брюшной полости, так как это достоверно снижает потребность этих пациентов в декомпрессив-ной лапаротомии [7].
Новым эффективным методом нехирургической декомпрессии является создание постоянного отрицательного давления вокруг брюшной полости. Сначала устройство, создающее постоянное отрицательное давление, было исследовано у экспериментальных животных и показало высокую эффективность в снижении ВБД [46]. Затем методика была внедрена в клиническую практику [47]. Применение этого неинвазивного метода показало его высокую эффективность в снижении ВБД и устранении системных эффектов ВБГ — улучшении дыхательной функции за счет снижения внутриплев-рального давления и улучшения эластичности грудной клетки и диафрагмы, увеличения дыхательного объема, стабилизации показателей гемодинамики, центрального венозного давления, нормализации повышенного внутричерепного давления [22]. Преимуществом этого метода является его неинвазивность. Учитывая высокую летальность при хирургической декомпрессии (от 42 до 62,5%), можно предполагать, что данная методика сопряжена с меньшим риском послеоперационной летальности. Тем не менее на сегодня остается много вопросов, связанных с данной методикой: возможно ли ее применение у пациентов с сердечно-сосудистой недостаточностью или абдоминальной патологией и сопутствующим АКС, в каких режимах допустимо ее использовать, каковы показания/противопоказания к ее применению и многие другие. Поэтому пока методика создания отрицательного давления вокруг брюшной полости не получила широкого распространения [22].
Улучшение податливости брюшной стенки
Повышение растяжимости и податливости передней брюшной стенки (комплаенс) может быть достигнуто несколькими способами.
Адекватное обезболивание уменьшает защитный тонус мускулатуры передней брюшной стенки, способствуя тем самым снижению ВБД. Также ВБД зависит от положения тела [21, 22]. Это связано с экскурсией грудной клетки и сокращением диафрагмы. Особенно ярко выражена эта зависимость при АКС, в связи с чем WSACS рекомендует располагать пациента в горизонтальном положении, причем головной конец не должен быть поднят более чем на 30° [7, 22].
Роль седативных препаратов в снижении ВБД спорна. С одной стороны, они уменьшают тонус мышц, усиливают анальгезию, с другой — препараты опиодного ряда могут увеличивать ВБД вследствие мышечной ригидности туловища и угнетения кишечной перистальтики [6, 10, 35, 48]. Почти все ингаляционные и внутривенные анестетики в суб- и гипнотических дозах вызывают активацию
экспираторных мышц, в том числе абдоминальных, которые могут повышать ВБД. Поэтому в рекомендациях отсутствуют указания по использованию определенных препаратов, но отдельно отмечено, что лечащий врач должен убедиться в адекватном обезболивании пациента [7, 12].
Миорелаксация
Стойкая активация и спазм передних абдоминальных мышц в результате боли, перитонизма или перитонита могут вносить вклад в поддержание или увеличение повышенного ВБД. Имеются сообщения об успешном снижении повышенного ВБД и устранении негативных сердечно-сосудистых, легочных и почечных проявлений при помощи блокаторов нервно-мышечной передачи не-деполяризирующего типа. Механизм действия, по-видимому, заключается в снятии мышечного спазма, достижении тотальной миорелаксации и увеличении торакоабдоминального комплаенса. Эта методика предполагает совместное введение препарата для медикаментозной седации и применение ИВЛ, поэтому может рассматриваться для пациентов, уже находящихся на ИВЛ.
Гораздо чаще в клинической практике применяется методика нейромышечного блока — эпиду-ральная анальгезия, которая дает возможность достижения селективной абдоминальной миорелак-сации [6, 7, 12, 14, 18, 22, 29-31, 35, 39, 49-52]. Наши исследования показали высокую эффективность продленной грудной эпидуральной анальгезии для снижения ВБД при вторичной ВБГ [17, 39]. При этом не наблюдалось неблагоприятных гемодинамических сдвигов, поэтому АПД повышалось. Отсутствие системной гипотензии вследствие медикаментозной симпатэктомии, по-видимому, связано с эффективным снижением ВБД, которое в свою очередь компенсировало медикаментозную симпатэктомию и снижение венозного возврата в результате эпидуральной анальгезии. Методика может быть также полезной для послеоперационного обезболивания, стимуляции кишечной перистальтики и гастроинтестинальной декомпрессии.
Следует особо подчеркнуть, что методы анальгезии, седации и эпидуральной анестезии снижают ВБД, действуя на передние абдоминальные мышцы. При этом, если этиология ВБГ у данного пациента связана с увеличением объема внутрибрюш-ных структур (например, отек забрюшинной клетчатки, гемоперитонеум, асцит), то применение этих методов терапии может привести лишь к временному эффекту. Поэтому они используются либо как временная мера по снижению ВБД [7], либо когда четко известна этиология ВБГ и проведена окончательная коррекция основной патологии, ставшей причиной ВБГ [8].
По данным исследований, у большинства пациентов с ВБГ имеет место диффузный интерстици-альный отек. Он развивается вследствие гипопер-фузии, тканевой ишемии, нарастания ацидоза и увеличения проницаемости сосудов. Затем присоединяется синдром системной воспалительной реакции, эндотоксемия и развивается «синдром капиллярной утечки» с транссудацией жидкости в так называемое третье пространство. Это еще больше усиливает гипоперфузию, и, несмотря на проводимую массивную инфузионную терапию, отек и ВБГ усиливаются, тканевая ишемия прогрессирует, замыкается патофизиологический «порочный круг» [20, 26, 37, 53]. Много различных исследований и публикаций посвящено этой проблеме, однако до сих пор не существует стандартного способа интенсивной терапии этого состояния. Не оправдала себя методика гипергидратации, не дала достоверных положительных результатов плазмотрансфузия. Также было обнаружено, что инфузия коллоидных растворов и альбумина не приводит к значимой мобилизации жидкости из межклеточного пространства в условиях ишемии и ВБГ [7].
Ряд исследований показал, что продленная ге-модиафильтрация уменьшала количество интер-стициальной жидкости в кишечнике и плазменные уровни эндотоксинов и цитокинов у пациентов с высоким риском развития АКС [53]. Авторы этих работ пришли к заключению, что гемодиа-фильтрация в сочетании с инфузией коллоидов может замедлять прогрессирование ВБГ до АКС, особенно у больных с так называемой капиллярной утечкой. В проспективном исследовании 17 пациентов с острым панкреатитом и ВБД более 15 мм рт. ст. АЖ ЮгкраШск й а1. продемонстрировали значительное снижение уровня цитокинов и ВБД у всех исследуемых. Однако значительного клинического материала по эффективности использования заместительной почечной терапии пока не накоплено, в рекомендации эти
методы не вошли [7].
Вследствие проведения агрессивной инфузион-ной терапии на начальных этапах ВБГ/АКС, а также возникновения синдрома системного воспаления у пациентов часто наблюдается ретенция натрия и воды. У многих больных с ВБГ развивается олигурия, а продолжающаяся инфузионная терапия, очевидно, приводит к усугублению тканевого отека. Назначение диуретических препаратов кажется логичным в такой ситуации. Однако, по результатам метаанализа, проведенного ^8АС8, нет достоверных данных об эффективности диуретической терапии, применения препаратов альбумина и использования гемодиафильтрации для мобилизации жидкости из межклеточных пространств в лечении больных с синдромом капиллярной утечки на фоне ВБГ и АКС [7].
Обзорная статья Инфузионная терапия
Все клинические и патофизиологические проявления АКС значительно более выражены при гиповолемии. Органные нарушения в этом случае начинают проявляться при более низких значениях ВБД и носят более тяжелый характер. Но в условиях синдрома капиллярной утечки инфузион-ная терапия не приводит к желаемому результату, а наоборот, усугубляет отек паренхиматозных органов, приводит к росту ВБГ и развитию АКС. В то же время недостаточная инфузия усугубляет спланхническую ишемию, что усиливает капиллярную утечку и повышает ВБД [18]. К сожалению, параметры инфузионной терапии трудно определить у данной группы больных в связи с трудностями интерпретации гемодинамической ситуации.
Особую сложность представляет коррекция инфузионной терапии у пациентов с открытым животом, когда потери жидкости через рану увеличиваются в несколько раз.
На основании анализа многочисленных данных установило, что массивная инфузионно-трансфузионная терапия достоверно приводит к повышению ВБД и ухудшает прогноз. Поэтому рекомендовано ориентироваться на показатели водного баланса и максимально избегать положительного баланса жидкости у больных в критическом состоянии и ВБГ [7].
Дискутабельным остается вопрос о выборе ин-фузионной среды. Могут использоваться как коллоидные, так и кристаллоидные растворы в адекватных объемах. Применение коллоидных или гипертонических растворов может быть предпочтительнее в плане ограничения объема вводимой жидкости и возможности мобилизации интерстициальной жидкости во внутрисосудис-тое русло. Это связано с тем, что объем распределения меньше, а период циркуляции у коллоидных растворов больше, чем у кристаллоидных. Несмотря на эти теоретические соображения, нет убедительных данных, доказывающих превосходство коллоидных растворов [7]. Диурез и перфузия слизистой кишечника могут не восстановиться даже после восстановления нормоволемии [20]. Следует еще раз подчеркнуть, что агрессивная инфузионная терапия для коррекции гипово-лемии показана только на первых этапах лечения (когда АКС отсутствует) и для подготовки больного к операции.
Если, несмотря на проведенную инфузионную терапию, АПД остается ниже 60 мм рт. ст., должна начинаться вазопрессорная поддержка. Препаратом выбора является норадреналин.
Необходимо корригировать так называемую смертельную триаду: гипотермию, ацидоз, коагу-лопатию. Это особенно актуально у пациентов
Review
с множественными травмами, для спасения которых используется принцип damage control surgery [6, 41].
Искусственная вентиляция легких
Особую роль в лечении пациентов с ВБГ играет правильный выбор респираторной поддержки. С одной стороны, применение ИВЛ является фактором риска развития ВБГ, с другой — повышение ВБД ведет к снижению комплаенса грудной стенки и ее эластичности, увеличению функционального шунта справа налево и ателектазированию в ба-зальных отделах легких. Кроме механического действия на грудную стенку ВБГ способствует также возникновению острого респираторного дистресс-синдрома [7, 19, 21, 49]. Высокие значения пикового инспираторного давления приводят к перерастяжению здоровой легочной ткани и поэтому увеличивают риск ятрогенного повреждения легких. Использование низких значений положительного давления конца выдоха способствует возникновению вентилятор-индуцированного легочного повреждения вследствие периодического коллапса и открытия частично поврежденных альвеол. Экспериментальные [54] и клинические [52] исследования показали, что для предотвращения повреждения здоровой легочной ткани и дальнейшего вовлечения в патологический процесс уже поврежденной легочной ткани необходимо подбирать такие параметры ИВЛ, чтобы не допускать перерастяжения здоровой легочной ткани и коллапса частично поврежденных альвеол.
Хирургическая тактика
Хирургическая декомпрессия остается на сегодняшний день единственным эффективным способом разрешения ВБГ и лечения АКС. Критическая величина ВБД, указывающая на абсолютную необходимость выполнения хирургической абдоминальной декомпрессии, точно не определена, но зависит от наличия/отсутствия органных дисфункций. ВБГ в сочетании с дисфункцией хотя бы одного органа (ухудшающаяся легочная, почечная, кардиоваскулярная дисфункция, наличие спланх-нической гипоперфузии) считается абсолютным показанием для проведения хирургической абдоминальной декомпрессии [6, 7] с последующим использованием временного закрытия брюшной полости, если это необходимо [31].
Хирургическая декомпрессия может быть выполнена в связи как с основным патологическим процессом, ставшим причиной АКС, так и с ВБГ, даже в условиях отсутствия других показаний к оперативному лечению. В большинстве случаев после декомпрессии не рекомендуется глухое ушивание брюшной полости [5, 7, 26, 27, 55]. Это связано с высокой вероятностью рецидива АКС и необходимостью проведения релапаротомии [51].
Методы временного закрытия брюшной полости сегодня активно и широко применяются благодаря возможности длительно контролировать ВБД и облегчить «плановую» релапаротомию. Для увеличения объема брюшной полости можно использовать сближающие кожные швы, а также силиконовые, полипропиленовые, политетрафторэтиле-новые искусственные заплаты для вшивания их в края раны (ОогеТех, Маг1ех, Рго1еие и др.). Некоторые из этих материалов имеют пропускающие жидкость микроотверстия, что позволяет провести постоянную аспирацию отечной жидкости и достигнуть адекватной декомпрессии [5, 27]. Окончательное закрытие декомпрессионной раны обычно становится возможным через 7-10 сут, когда уменьшаются отек внутрибрюшных органов и напряжение передней брюшной стенки.
Новым хирургическим методом стало использование методики вакуум-аспирации или активной лапаростомы в лечении пациентов с ВБГ и АКС. Разработано и запатентовано много различных способов реализации этого метода [7, 22, 24, 27, 30, 56]. Суть его заключается в создании слабого отрицательного давления внутри брюшной полости для активизации экссудации, уменьшения отека и улучшения показателей перфузии. Пока нет определенных рекомендаций в отношении преимущества одной методики вакуум-аспирации перед другими, но результаты применения их в клинической практике достаточно высоки.
Заключение
Увеличение давления в брюшной полости может приводить к развитию патофизиологических изменений с формированием полиорганной дисфункции и высоким риском летального исхода. Именно поэтому рекомендуются дискретные измерения ВБД у пациентов в критическом состоянии с высоким риском развития ВБГ и АКС. При получении нефизиологических значений ВБД (более 5 мм рт. ст.) следует начать мониторинг ВБД и адекватную терапию. Ведение больных с повышенным ВБД по принятому протоколу позволяет избежать развития АКС и фатальных осложнений.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Литература
1. Бокарев М.И., Нестерова Е.А., Мамыкин А.И., Малюга В.Ю. Прогностический фактор для больных острым панкератитом. Сборник материалов Первого съезда хирургов Приволжского федерального округа. 2016: 151-2.
2. Бокарев М.И., Нестерова Е.А. Прогностические критерии острого панкреатита тяжелого течения. Материалы конференции «Высокие технологии в хирургии и гинекологии». 2016: 53-5.
3. Нестерова Е.А., Бокарев М.И. Роль внутрибрюшной гипер-тензии в патогенезе острого панкреатита тяжелого течения. Материалы конференции молодых ученых «Актуальные ас-
пекты диагностики и лечения в абдоминальной хирургии». 2014: 65-6.
4. Попугаев К.А., Савин И.А., Горячев А.С., Ошоров А.В., Луб-нин А.Ю. Внутрибрюшная гипертензия у нейрохирургических пациентов. Вестник интенсивной терапии. 2011; 3 (7): 10-4.
5. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Подачин П.В., Чубченко С.В., Лапшина И.Ю. Синдром абдоминальной гипертензии: состояние проблемы. Медицина неотложных состояний. 2015; 7 (70): 41-50.
6. Hecker A., Hecker B., Hecker M., Riedel J.G., Weigand M.A., Padberg W. Acute abdominal compartment syndrome: current diagnostic and therapeutic options. Langenbeck's Arch. Surg. 2016; 401 (1): 15-24. DOI: 10.1007/s00423-015-1353-4
7. Kirkpatrick A.W., Roberts D.J., Ball C.G., De Waele J., Jaeschke R., Malbrain M.L., De Keulenaer B. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med. 2013; 39 (7): 1190-206. DOI: 10.1007/s00134-013-2906-z
8. Maluso P., Olson J., Sarani B. Abdominal compartment hypertension and abdominal compartment syndrome. Crit. Care Clin. 2016; 32 (2): 213-22. DOI: 10.1016/j.ccc.2015.12.001
9. Malbrain M.L.N.G., Cheatham M.L., Kirkpatrick A., Sugrue M., Parr M., De Waele J. et al. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions. Intensive Care Med. 2006; 32 (11): 1722-32. DOI: 10.1007/s00134-006-0349-5
10. Malbrain M.L., Chiumello D., Cesana B.M., Blaser A.R., Starkopf J., Sugrue M. et al. A systematic review and individual patient data meta-analysis on intra-abdominal hypertension in critically ill patients: the wake-up project. World initiative on Abdominal Hypertension Epidemiology, a Unifying Project (WAKE-Up!). MinervaAnestesiol. 2014; 80 (3): 293-306.
11. Carr J.A. Abdominal compartment syndrome: a decade of progress. J. Am. Coll. Surg. 2013; 216 (1): 135-46. DOI: 10.1016/ j.jamcollsurg.2012.09.004
12. Cheatham M.L., Malbrain M.L., Kirkpatrick A., Sugrue M., Parr M., De Waele J. et al. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommendations. Intensive Care Med. 2007; 33 (6): 951-62. DOI: 10.1007/s00134-007-0592-4
13. Cheatham M.L. Abdominal compartment syndrome: pathophysiol-ogy and definitions. Scand. J. Trauma. Resusc. Emerg. Med. 2009; 17 (1): 10. DOI: 10.1186/1757-7241-17-10
14. Wittmann D.H., Iskander G.A. The compartment syndrome of the abdominal cavity: a state of the art review. J. Intensive Care Med. 2010; 17 (2): 201-20. DOI: 10.1177/088506660001500403
15. Malbrain M. Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in intra-abdominal hypertension. Intensive Care Med. In: Vincent J.L. (Ed.) Intensive care medicine. New York: Springer; 2002: 792-814.
16. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J. Trauma. 2000; 49 (4): 626-7.
17. Попугаев К.А. Интенсивная терапия при осложненном течении послеоперационного периода у взрослых пациентов с опухолями хиазмально-селлярной локализации. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М.; 2013.
18. Овчинников В.А., Соколов В.А. Абдоминальный компарт-мент-синдром. Современные технологии в медицине. 2013; 5 (1): 122-9.
19. Chopra S.S., Wolf S., Rohde V., Freimann F.B. Pressure measurement techniques for abdominal hypertension: conclusions from an experimental model. Crit. Care Res. Pract. 2015; 2015: 278139. DOI: 10.1155/2015/278139
20. Михайличенко В.Ю., Каракурсаков Н.Э. Коррекция микро-циркуляторных нарушений в кишечной стенке при синдроме внутрибрюшной гипертензии (экспериментальное исследование). Современные проблемы науки и образования. 2015; 4. URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=20671 (дата обращения: 15.02.2018).
21. Yi M., Leng Y., Bai Y., Yao G., Zhu X. The evaluation of the effect of body positioning on intra-abdominal pressure measurement and the effect of intra-abdominal pressure at different body positioning on organ function and prognosis in critically ill patients. J. Crit. Care. 2012; 27 (2): 222.e1-6. DOI: 10.1016/j.jcrc.2011.08.010
22. De Keulenaer B., Regli A., De laet I., Roberts D., Malbrain M.L. What's new in medical management strategies for raised intraabdominal pressure: evacuating intra-abdominal contents, improving abdominal wall compliance, pharmacotherapy, and continuous negative extra-abdominal pressure. Anaesthesiol. Intensive Ther. 2015; 47 (1): 54-62. DOI: 10.5603/AIT.a2014.0065
23. Тимербулатов В.М., Фаязов Р.Р., Тимербулатов Ш.В., Гаре-ев Р.Н., Султанбаев А.У. Интраабдоминальная гипертензия в практике хирурга. Вестник Уральской медицинской академической науки. 2010; 2 (30): 56-8.
Обзорная статья
24. Земляков Д.С. Коррекция внутрибрюшной гипертензии при неотложных и программных релапаротомиях. Дис. ... канд. мед. наук. Волгоград; 2016.
25. Глушков Н.И., Скородумов А.В., Сафин М.Г., Пахмутова Ю.А., Гурина А. В., Бельский И. И. Роль внутрибрюшного давления в прогнозировании тяжести заболевания у больных с деструктивным панкреатитом. Кубанский научный медицинский вестник. 2013; 1383 (3): 46—7.
26. Забелин М.В. Синдром внутрибрюшной гипертензии в неотложной абдоминальной хирургии. Военно-медицинский журнал. 2010; 331 (2): 71-2.
27. Мамыкин А.И. Хирургическая тактика у больных распространенным гнойным перитонитом. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М.; 2014: 133.
28. Malbrain M.L., Chiumello D., Pelosi P., Wilmer A., Brienza N., Malcangi V. et al. Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemiological study. Intensive Care Med. 2004; 30 (5): 822-9. DOI: 10.1007/s00134-004-2169-9
29. Стаканов А.В. Системная гемодинамика и спланхнический кровоток в условиях предоперационной эпидуральной аналге-зии на фоне интраабдоминальной гипертензии при острой толстокишечной непроходимости. Общая реаниматология. 2013; 9 (2): 39. D0I:10.15360/1813-9779-2013-2-39
30. Coccolini F., Biffl W., Catena F., Ceresoli M., Chiara O., Cimbanassi S. et al. The open abdomen, indications, management and definitive closure. World J. Emerg. Surg. 2015; 10 (1): 32. DOI: 10.1186/s13017-015-0026-5
31. Sartelli M., Abu-Zidan F.M., Ansaloni L., Bala M., Beltran M.A., Biffl W.L. et al. The role of the open abdomen procedure in managing severe abdominal sepsis: WSES position paper. World J. Emerg. Surg. 2015; 10 (1): 35. DOI: 10.1186/s13017-015-0032-7
32. Kyoung K.H., Hong S.K. The duration of intra-abdominal hypertension strongly predicts outcomes for the critically ill surgical patients: a prospective observational study. World J. Emerg. Surg. 2015; 10 (1): 22. DOI: 10.1186/s13017-015-0016-7
33. Blaser A.R., Sarapuu S., Tamme K., Starkopf J. Expanded measurements of intra-abdominal pressure do not increase the detection rate of intra-abdominal hypertension: a single-center observational study. Crit. Care Med. 2014; 42 (2): 378-86. DOI: 10.1097/CCM.0b013e3182a6459b
34. Зубрицкий В.Ф., Забелин М.В., Майоров А.В. Результаты мониторинга внутрибрюшного давления при острой кишечной непроходимости. Военно-медицинский журнал. 2010; 331 (1): 58.
35. Тимербулатов Ш.В., Фаязов Р.Р., Тимербулатов М.В., Сахаут-динов Р.М., Султанбаев А.У. Особенности лечебной тактики при экстренной абдоминальной патологии, осложненной синдромом интраабдоминальной гипертензии. Креативная хирургия и онкология. 2013; 1 (2): 29-33. DOI: http://dx.doi.org/ 10.24060/2076-3093-2013-0-1-2-29-33
36. Herbert M.K., Holzer P. Standardized concept for the treatment of gastrointestinal dysmotility in critically ill patients - current status and future options. Clin. Nutr. 2008; 27 (1): 25-41. DOI: 10.1016/j.clnu.2007.08.001
37. Забелин М.В., Зубрицкий В.Ф., Юдин А.Б., Майоров А.В., Сальников А.В., Баранов М.А. Патоморфологические изменения внутренних органов при повышении внутрибрюшного давления у малых лабораторных животных. Военно-медицинский журнал. 2010; 331 (2): 65.
38. Van Der Spoel J.I., Schultz M.J., Van Der Voort P.H., De Jonge E. Influence of severity of illness, medication and selective decontamination on defecation. Intensive Care Med. 2006; 32 (6): 875-80. DOI: 10.1007/s00134-006-0175-9
39. Popugaev K.A., Savin I.A., Lubnin A.U., Goriachev A.S., Kadashev B.A., Kalinin P.L. et al. Intra-abdominal hypertension in patients with sellar region tumors. Ann. Intensive Care. 2012; 2 (Suppl. 1): S2. DOI: 10.1186/2110-5820-2-S1-S2
40. Van Der Spoel J.I., Oudemans-van Straaten H.M., Stouten-beek C.P., Bosman R.J., Zandstra D.F. Neostigmine resolves critical illness-related colonic ileus in intensive care patients with multiple organ failure - a prospective, double-blind, placebo-controlled trial. Intensive Care Med. 2001; 27 (5): 822-7.
41. Ekka N.M.P., Malua S., Bodra P., Jha R.K., Murari K. Intraabdominal hypertension and abdominal syndrome: a review of current concept and trends. Int. J. Med. Dent. Sci. 2015; 4 (2): 922-31. DOI: 10.19056/ijmdsjssmes/2015/v4i2/79867
42. Зубрицкий В.Ф., Земляной А.Б., Матвеев Д.А., Айрапе-тян А.Т., Голубев И.В., Розенберг Е.П., Коренев Д.Н. Внутрибрюшная гипертензия и панкреатогенный перитонит. Медицинский вестник МВД. 2015; 76 (4): 27-31.
43. Зубрицкий В.Ф., Забелин М.В., Колтович А.П., Левчук А.Л., Айрапетян А.Т., Голубев И.В. и др. Внутрибрюшная гипертензия и панкреатогенный перитонит. Анналы хирургической гепа-тологии. 2016; 21 (4): 41-6.
44. Бельский И.И. Роль внутрибрюшного давления в диагностике и лечении острого панкреатита. Дис. ... канд. мед. наук. СПб.; 2016: 162.
Review
45. Vikrama K.S., Shyamkumar N.K., Vinu M., Joseph P., Vyas F., Venkatramani S. Percutaneous catheter drainage in the treatment of abdominal compartment syndrome. Can. J. Surg. 2009; 52 (1): 19-20.
46. Valenza F., Irace M., Guglielmi M., Gatti S., Bottino N., Tedesco C. et al. Effects of continuous negative extra-abdominal pressure on cardiorespiratory function during abdominal hypertension: an experimental study. Intensive Care Med. 2005; 31 (1): 105-11. DOI: 10.1007/s00134-004-2483-2
47. Valenza F., Bottino N., Canavesi K., Lissoni A., Alongi S., Losappio S. et al. Intra-abdominal pressure may be decreased non-invasively by continuous negative extra-abdominal pressure (NEXAP). Intensive Care Med. 2003; 29 (11): 2063-7. DOI: 10.1007/s00134-003-2013-7
48. Tasdogan M., Memis D., Sut N., Yuksel M. Results of a pilot study on the effects of propofol and dexmedetomidine on inflammatory responses and intraabdominal pressure in severe sepsis. J. Clin. Anesth. 2009; 21 (6): 394-400. DOI: 10.1016/j.jclinane. 2008.10.010
49. Chiles K.T., Feeney C.M. Abdominal compartment syndrome successfully treated with neuromuscular blockade. Indian J. Anaesth. 2011; 55 (4): 384-7. DOI: 10.4103/0019-5049.84867
50. Coccolini F., Agresta F., Bassi A., Catena F., Crovella F., Ferrara R. et al. Italian Biological Prosthesis Work-Group (IBPWG): proposal for a decisional model in using biological prosthesis. World J. Emerg. Surg. 2012; 7 (1): 34. DOI: 10.1186/1749-7922-7-34
51. Chen Y., Ye J., Song W., Chen J., Yuan Y., Ren J. Comparison of outcomes between early fascial closure and delayed abdominal closure in patients with open abdomen: a systematic review and meta-analysis. Gastroenterol. Res. Pract. 2014; 2014: ID 784056. DOI: 10.1155/2014/784056
52. Verzilli D., Constantin J.M., Sebbane M., Chanques G., Jung B., Perrigault P.F. et al. Positive end-expiratory pressure affects the value of intra-abdominal pressure in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome patients: a pilot study. Crit. Care. 2010; 14 (4): R137. DOI: 10.1186/cc9193
53. Yokoyama Y., Nimura Y., Nagino M. Advances in the treatment of pancreatic cancer: limitations of surgery and evaluation of new therapeutic strategies. Surg. Today. 2009; 39 (6): 466-75. DOI: 10.1007/s00595-008-3904-6
54. Jacques D., Bendjelid K., Duperret S., Colling J., Piriou V., Viale J.P. Pulse pressure variation and stroke volume variation during increased intra-abdominal pressure: an experimental study. Crit. Care. 2011; 15 (1): R33. DOI: 10.1186/cc9980
55. Шано В.П., Гладкая С.В., Гурьянов В.Г., Гуменюк И.В., Горди-енко И.В. Прогнозирование риска развития абдоминального компартмент-синдрома у больных с хирургической патологией органов брюшной полости. Медицина неотложных состояний. 2014; 2 (57): 153-8.
56. Cheatham M.L., Demetrios D., Fabian T.C., Kaplan M.J., Miles W.S., Schreiber M.A. et al. Prospective study examining clinical outcomes associated with a negative pressure wound therapy system and Barker's vacuum packing technique. World J. Surg. 2013; 37 (9): 2018-30. DOI: 10.1007/s00268-013-2080-z
References
1. Bokarev M.I., Nesterova E.A., Mamykin A.I., Malyuga V.Yu. Prognostic factor for patients with acute pancreatitis. Collection of materials of The First Congress of Surgeons of Volga Federal District. 2016: 151-2 (in Russ.).
2. Bokarev M.I., Nesterova E.A. Prognostic criteria of severe acute pancreatitis. Proceedings of the conference "High technologies in surgery and gynecology". 2016: 53-5 (in Russ.).
3. Nesterova E.A., Bokarev M.I. The role of intra-abdominal hypertension in the pathogenesis of severe acute pancreatitis. Proceedings of the young scientists' conference "Actual aspects of diagnostics and treatment in abdominal surgery". 2014: 65-6 (in Russ.).
4. Popugaev K.A., Savin I.A., Goryachev A.S., Oshorov A.V., Lubnin A.Yu. Intra-abdominal hypertension in neurosurgical patients. Vestnik Intensivnoy Terapii (Intensive Care Herald). 2011; 3 (7): 10-4 (in Russ.).
5. Helfand B.R., Protsenko D.M., Podachyn P.V., Chubchenko S.V., Lapshyna I.Yu. Abdominal hypertension syndrome: the state of the problem. Meditsina Neotlozhnykh Sostoyaniy (Emergency Medicine). 2015; 7 (70): 41-50 (in Russ.).
6. Hecker A., Hecker B., Hecker M., Riedel J.G., Weigand M.A., Padberg W. Acute abdominal compartment syndrome: current diagnostic and therapeutic options. Langenbeck's Arch. Surg. 2016; 401 (1): 15-24. DOI: 10.1007/s00423-015-1353-4
7. Kirkpatrick A.W., Roberts D.J., Ball C.G., De Waele J., Jaeschke R., Malbrain M.L., De Keulenaer B. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med. 2013; 39 (7): 1190-206. DOI: 10.1007/s00134-013-2906-z
8. Maluso P., Olson J., Sarani B. Abdominal compartment hypertension and abdominal compartment syndrome. Crit. Care Clin. 2016; 32 (2): 213-22. DOI: 10.1016/j.ccc.2015.12.001
9. Malbrain M.L.N.G., Cheatham M.L., Kirkpatrick A., Sugrue M., Parr M., De Waele J. et al. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions. Intensive Care Med. 2006; 32 (11): 1722-32. DOI: 10.1007/s00134-006-0349-5
10. Malbrain M.L., Chiumello D., Cesana B.M., Blaser A.R., Starkopf J., Sugrue M. et al. A systematic review and individual patient data meta-analysis on intra-abdominal hypertension in critically ill patients: the wake-up project. World initiative on Abdominal Hypertension Epidemiology, a Unifying Project (WAKE-Up!). MinervaAnestesiol. 2014; 80 (3): 293-306.
11. Carr J.A. Abdominal compartment syndrome: a decade of progress. J. Am. Coll. Surg. 2013; 216 (1): 135-46. DOI: 10.1016/ j.jamcollsurg.2012.09.004
12. Cheatham M.L., Malbrain M.L., Kirkpatrick A., Sugrue M., Parr M., De Waele J. et al. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommendations. Intensive Care Med. 2007; 33 (6): 951-62. DOI: 10.1007/s00134-007-0592-4
13. Cheatham M.L. Abdominal compartment syndrome: pathophysiology and definitions. Scand. J. Trauma. Resusc. Emerg. Med. 2009; 17 (1): 10. DOI: 10.1186/1757-7241-17-10
14. Wittmann D.H., Iskander G.A. The compartment syndrome of the abdominal cavity: a state of the art review. J. Intensive Care Med. 2010; 17 (2): 201-20. DOI: 10.1177/088506660001500403
15. Malbrain M. Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in intra-abdominal hypertension. Intensive Care Med. In: Vincent J.L. (Ed.) Intensive care medicine. New York: Springer; 2002: 792-814.
16. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J. Trauma. 2000; 49 (4): 626-7.
17. Popugaev K.A. Intensive care in complicated postoperative period in adult patients with tumors of chiasm-sellar localization. Thesises of dr. med. sc. diss. Moscow; 2013 (in Russ.).
18. Ovchinnikov V.A., Sokolov V.A. Abdominal compartment syndrome. Sovremennye Tehnologii v Medicine (Modern Technologies in Medicine). 2013; 5 (1): 122-9 (in Russ.).
19. Chopra S.S., Wolf S., Rohde V., Freimann F.B. Pressure measurement techniques for abdominal hypertension: conclusions from an experimental model. Crit. Care Res. Pract. 2015; 2015: 278139. DOI: 10.1155/2015/278139
20. Mikhaylichenko V.Yu., Karakursakov N.E. Correction of microcir-culatory disorders in the intestinal wall at intra-abdominal hypertension syndrome (experimental study). Sovremennye Problemy Nauki i Obrazovaniya (Modern Problems of Science and Education). 2015; 4. Available at: http://science-education.ru/ru/article/view?id=20671 (accessed February 15, 2018) (in Russ.).
21. Yi M., Leng Y., Bai Y., Yao G., Zhu X. The evaluation of the effect of body positioning on intra-abdominal pressure measurement and the effect of intra-abdominal pressure at different body positioning on organ function and prognosis in critically ill patients. J. Crit. Care. 2012; 27 (2): 222.e1-6. DOI: 10.1016/j.jcrc.2011.08.010
22. De Keulenaer B., Regli A., De laet I., Roberts D., Malbrain M.L. What's new in medical management strategies for raised intraabdominal pressure: evacuating intra-abdominal contents, improving abdominal wall compliance, pharmacotherapy, and continuous negative extra-abdominal pressure. Anaesthesiol. Intensive Ther. 2015; 47 (1): 54-62. DOI: 10.5603/AIT.a2014.0065
23. Timerbulatov V.M., Fayazov R.R., Timerbulatov Sh.V., Gareev R.N., Sultanbaev A.U. Intra abdominal hypertensia in practice of the surgeon. Vestnik Ural'skoi Meditsinskoi Akademicheskoi Nauki (Journal of Ural Medical Academic Science). 2010; 2 (30): 56-8 (in Russ.).
24. Zemlyakov D.S. Correction of intra-abdominal hypertension in the emergency and planned relaparotomies. Cand. med. sc. diss. Volgograd; 2016 (in Russ.).
25. Glushkov N.I., Skorodumov A.V., Safin M.G., Pakhmutova Yu.A., Gurina A.V., Bel'skiy I.I. The role of intraperitoneal pressure in predicting the severity of the disease in patients with destructive pancreatitis. Kubanskij Nauchnyj Medicinskij Vestnik (Kuban Scientific Medical Bulletin). 2013; 1383 (3): 46-7 (in Russ.).
26. Zabelin M.V. Intra-abdominal hypertension syndrome in emergency abdominal surgery. Voenno-Meditsinskiy Zhurnal (Military Medical Journal). 2010; 331 (2): 71-2 (in Russ.).
27. Mamykin A.I. Surgical tactics in patients with widespread purulent peritonitis. Cand. med. sc. thesises. Moscow; 2014: 133 (in Russ.).
28. Malbrain M.L., Chiumello D., Pelosi P., Wilmer A., Brienza N., Malcangi V. et al. Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemiological study. Intensive Care Med. 2004; 30 (5): 822-9. DOI: 10.1007/s00134-004-2169-9
29. Stakanov A.V. Epidural analgesia in the presence of intraabdominal hypertension in acute colonic obstruction. Obshchaya
Reanimatologiya (General Reanimatology). 2013; 9 (2): 39 (in Russ.). DOI:10.15360/1813-9779-2013-2-39
30. Coccolini F., Biffl W., Catena F., Ceresoli M., Chiara O., Cimbanassi S. et al. The open abdomen, indications, management and definitive closure. World J. Emerg. Surg. 2015; 10 (1): 32. DOI: 10.1186/s13017-015-0026-5
31. Sartelli M., Abu-Zidan F.M., Ansaloni L., Bala M., Beltr_n M.A., Biffl W.L. et al. The role of the open abdomen procedure in managing severe abdominal sepsis: WSES position paper. World J. Emerg. Surg. 2015; 10 (1): 35. DOI: 10.1186/s13017-015-0032-7
32. Kyoung K.H., Hong S.K. The duration of intra-abdominal hypertension strongly predicts outcomes for the critically ill surgical patients: a prospective observational study. World J. Emerg. Surg. 2015; 10 (1): 22. DOI: 10.1186/s13017-015-0016-7
33. Blaser A.R., Sarapuu S., Tamme K., Starkopf J. Expanded measurements of intra-abdominal pressure do not increase the detection rate of intra-abdominal hypertension: a single-center observational study. Crit. Care Med. 2014; 42 (2): 378-86. DOI: 10.1097/CCM.0b013e3182a6459b
34. Zubritskiy V.F., Zabelin M.V., Mayorov A.V. The results of monitoring intra-abdominal pressure in acute intestinal obstruction. Voenno-Meditsinskiy Zhurnal (Military Medical Journal). 2010; 331 (1): 58 (in Russ.).
35. Timerbulatov S.V., Fayazov R.R., Timerbulatov M.V., Sakhautdinov R.M., Sultanbaev A.U. Features of medical tactics in emergency abdominal pathology, complicated by intra-abdominal hypertension syndrome. Kreativnaya Khirurgiya i Onkologiya (Creative Surgery and Oncology). 2013; 1 (2): 29-33 (in Russ.). DOI:10.24060/2076-3093-2013-0-1-2-29-33
36. Herbert M.K., Holzer P. Standardized concept for the treatment of gastrointestinal dysmotility in critically ill patients - current status and future options. Clin. Nutr. 2008; 27 (1): 25-41. DOI: 10.1016/j.clnu.2007.08.001
37. Zabelin M.V., Zubritskiy V.F., Yudin A.B., Mayorov A.V., Sal'nikov A.V., Baranov M.A. Pathomorphological changes of internal organs during increased intra-abdominal pressure in small laboratory animals. Voenno-Meditsinskiy Zhurnal (Military Medical Journal). 2010; 331 (2): 65 (in Russ.).
38. Van Der Spoel J.I., Schultz M.J., Van Der Voort P.H., De Jonge E. Influence of severity of illness, medication and selective decontamination on defecation. Intensive Care Med. 2006; 32 (6): 875-80. DOI: 10.1007/s00134-006-0175-9
39. Popugaev K.A., Savin I.A., Lubnin A.U., Goriachev A.S., Kadashev B.A., Kalinin P.L. et al. Intra-abdominal hypertension in patients with sellar region tumors. Ann. Intensive Care. 2012; 2 (Suppl. 1): S2. DOI: 10.1186/2110-5820-2-S1-S2
40. Van Der Spoel J.I., Oudemans-van Straaten H.M., Stouten-beek C.P., Bosman R.J., Zandstra D.F. Neostigmine resolves critical illness-related colonic ileus in intensive care patients with multiple organ failure - a prospective, double-blind, placebo-controlled trial. Intensive Care Med. 2001; 27 (5): 822-7.
41. Ekka N.M.P., Malua S., Bodra P., Jha R.K., Murari K. Intraabdominal hypertension and abdominal syndrome: a review of current concept and trends. Int. J. Med. Dent. Sci. 2015; 4 (2): 922-31. DOI: 10.19056/ijmdsjssmes/2015/v4i2/79867
42. Zubritskiy V.F., Zemlyanoy A.B., Matveev D.A., Ayrapetyan A.T., Golubev I.V., Rozenberg E.P., Korenev D.N. Intraabdominal hypertension and pancreatogenic peritonitis. Meditsinskiy Vestnik MVD (Medical Bulletin of the Ministry of Internal Affairs). 2015; 76 (4): 27-31 (in Russ.).
DOI http://dx.doi.org/10.18821/1560-9502-2018-23-2-81-91
Обзорная статья
43. Zubritskiy V.F., Zabelin M.V., Koltovich A.P., Levchuk A.L., Airapetyan A.T., Golubev I.V. et al. Intraabdominal hypertension and pancreatogenic peritonitis. Annaly Khirurgicheskoy Gepatologii (Annals of Surgical Hepatology). 2016; 21 (4): 41—6 (in Russ.).
44. Bel'skiy I.I. The role of intraperitoneal pressure in the diagnosis and treatment of acute pancreatitis. Cand. med. sc. diss. Saint-Petersburg; 2016: 162 (in Russ.).
45. Vikrama K.S., Shyamkumar N.K., Vinu M., Joseph P., Vyas F., Venkatramani S. Percutaneous catheter drainage in the treatment of abdominal compartment syndrome. Can. J. Surg. 2009; 52 (1): 19-20.
46. Valenza F., Irace M., Guglielmi M., Gatti S., Bottino N., Tedesco C. et al. Effects of continuous negative extra-abdominal pressure on cardiorespiratory function during abdominal hypertension: an experimental study. Intensive Care Med. 2005; 31 (1): 105-11. DOI: 10.1007/s00134-004-2483-2
47. Valenza F., Bottino N., Canavesi K., Lissoni A., Alongi S., Losap-pio S. et al. Intra-abdominal pressure may be decreased non-inva-sively by continuous negative extra-abdominal pressure (NEXAP). Intensive Care Med. 2003; 29 (11): 2063-7. DOI: 10.1007/s00134-003-2013-7
48. Tasdogan M., Memis D., Sut N., Yuksel M. Results of a pilot study on the effects of propofol and dexmedetomidine on inflammatory responses and intraabdominal pressure in severe sepsis. J. Clin. Anesth. 2009; 21 (6): 394-400. DOI: 10.1016/j.jclinane.2008.10.010
49. Chiles K.T., Feeney C.M. Abdominal compartment syndrome successfully treated with neuromuscular blockade. Indian J. Anaesth. 2011; 55 (4): 384-7. DOI: 10.4103/0019-5049.84867
50. Coccolini F., Agresta F., Bassi A., Catena F., Crovella F., Ferrara R. et al. Italian Biological Prosthesis Work-Group (IBPWG): proposal for a decisional model in using biological prosthesis. World J. Emerg. Surg. 2012; 7 (1): 34. DOI: 10.1186/1749-7922-7-34
51. Chen Y., Ye J., Song W., Chen J., Yuan Y., Ren J. Comparison of outcomes between early fascial closure and delayed abdominal closure in patients with open abdomen: a systematic review and meta-analysis. Gastroenterol. Res. Pract. 2014; 2014: ID 784056. DOI: 10.1155/2014/784056
52. Verzilli D., Constantin J.M., Sebbane M., Chanques G., Jung B., Perrigault P.F. et al. Positive end-expiratory pressure affects the value of intra-abdominal pressure in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome patients: a pilot study. Crit. Care. 2010; 14 (4): R137. DOI: 10.1186/cc9193
53. Yokoyama Y., Nimura Y., Nagino M. Advances in the treatment of pancreatic cancer: limitations of surgery and evaluation of new therapeutic strategies. Surg. Today. 2009; 39 (6): 466-75. DOI: 10.1007/s00595-008-3904-6
54. Jacques D., Bendjelid K., Duperret S., Colling J., Piriou V., Viale J.P. Pulse pressure variation and stroke volume variation during increased intra-abdominal pressure: an experimental study. Crit. Care. 2011; 15 (1): R33. DOI: 10.1186/cc9980
55. Shano V.P., Gladkaya S.V., Gur'yanov V.G., Gumenyuk I.V., Gordienko I.V. Predicting the risk for development of abdominal compartment syndrome in patients with surgical pathology of the abdominal cavity. Meditsina Neotlozhnykh Sostoyaniy (Emergency Medicine). 2014; 2 (57): 153-8 (in Russ.).
56. Cheatham M.L., Demetrios D., Fabian T.C., Kaplan M.J., Miles W.S., Schreiber M.A. et al. Prospective study examining clinical outcomes associated with a negative pressure wound therapy system and Barker's vacuum packing technique. World J. Surg. 2013; 37 (9): 2018-30. DOI: 10.1007/s00268-013-2080-z
Поступила 22.06.2017 Принята к печати 17.07.2017
