CC BY
158
ЛЕКЦИИ
© БЕЛОБОРОДОВ В.А., БЕЛОБОРОДОВ А.А., БЕРДНИКОВ Д.С.
АБДОМИНАЛЬНЫЙ КОМПАРТМЕНТ-СИНДРОМ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
(Сообщение 1)
В. А. Белобородов, А. А. Белобородов, Д.С. Бердников Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф.
Войно-Ясенецкого, ректор - д.м.н., проф. И.П. Артюхов; кафедра хирургических болезней №1, зав. - д.м.н., проф. В.А. Белобородов.
Резюме. В обзоре литературы представлены основные сведения об эпидемиологии и причинах развития внутрибрюшной гипертензии (ВБГ). Имеются данные о патогенетических звеньях формирования абдоминального компар-тмент-синдрома (АКС) и его значении в развитии полиорганной недостаточности. Описаны патофизиологические изменения, наблюдаемые при ВБГ. Особое внимание уделено описанию патогенеза нарушений в органах брюшной полости, происходящих при ВБГ.
Ключевые слова: внутрибрюшная гипертензия, абдоминальный компар-тмент-синдром.
В современной литературе недостаточно освящена проблема внутрибрюшной гипертензии (ВБГ), часто имеющая определяющее значение в исходе лечения больных с распространенной гнойной инфекцией и травмой внутренних органов. При этом первые публикации о роли повышенного интраабдоминаль-ного давления (ИАД) в генезе разных патологических состояний витальных органов и систем стали появляться уже в конце XIX века.
В редких статьях ученые описывали нарушения в системах гемодинамики, дыхания и мочеотделения, связанные с ВБГ [13, 7, 41, 46, 48, 49]. Так, Etienne-Jules Marey и Burt в 1863 г. [цит. по Н.С. Coombs, 1922] предположили влияние высокого ИАД на вероятность развития и тяжесть расстройств со стороны ды-
хательной системы, а Burt в 1870 году впервые измерив внутрибрюшное давление у экспериментальных животных доказал гипотезу Магеу.
В 1873 году Е.С. Wendt [цит. по Н.С. Coombs, (1922)] установил взаимосвязь повышения ИАД и нарушения мочеотделения. В последующем, экспериментально было установлено влияние ВБГ на неминуемое развитие тяжелых расстройств дыхательной [Heinricius, 1890] и сердечно-сосудистой [H. Emerson, 1911] систем и последующего летального исхода [цит. по Н.С. Coombs, (1922)]. Основой таких патологических изменений, по мнению исследователей, являлось значительное сокращение диафрагмы, как главного фактора повышения ИАД.
Широкое изучение побочных эффектов ВБГ началось с развитием лапароскопической гинекологии и хирургии. Еще в 60-х и 70-х годах появлись первые работы относительно того, что острое повышение ИАД может вызвать расстройства гемодинамики [26, 15, 27]. После публикаций Richard и Kron [21, 39] ВБГ и абдоминальный компартмент-синдром (АКС) привлекли внимание хирургов. Активное изучение ВБГ стало возможным после разработки и внедрения непрямого метода его определения через полость мочевого пузыря. Данную технологию впервые описал Kron в 1984 году, он же и внедрил в клиническую практику термин «abdominal compartment syndrome» [33].
Частота развития ВБГ и АКС в общехирургической практике еще детально не оценена, но совершенно ясно, что у некоторых категорий больных они встречается гораздо чаще. К наиболее частым причинам этих состояний относят тупую и проникающую травму брюшной полости, разрыв аневризмы брюшного отдела аорты, опухоли брюшной полости, панкреатит, массивный асцит, пересадка печени. Общая распространенность внутрибрюшной гипертензии колеблется от 8,2% до 58,8% [15, 34]. Наибольших значений этот показатель достигает в хирургических отделениях - 65% [15]. При этом ВБГ развивается в 30% случаев среди пациентов отделений интенсивной терапии хирургической направленности.
Частота развития АКС составляет 5,5% [19]. Высокая частота его выявляемо-сти обусловлены увеличением числа тяжелых больных в палатах реанимации и широким применением массивной инфузионной терапии на ранних этапах лечения таких состояний как сепсис и политравма [15]. Смертность от АКС высока (42-68%), а при отсутствии своевременной диагностики и лечения достигает 100% [19, 34].
В норме ИАД является отражением внутриплеврального давления и равняется нулю или слегка отрицательно (ниже атмосферного). Небольшое повышение ИАД (3-15 мм рт ст) может наблюдаться при искусственной вентиляции легких (ИВЛ), в послеоперационном периоде, при ожирении. Под ВБГ понимают длительно сохраняющееся высокое внутрибрюшное давление, превышающее 12 мм рт. ст. и часто являющееся причиной скрытой ишемии органов живота без развития органной дисфункции. Главным фактором в данном определении является длительность высокого внутрибрюшного давления. Таким образом, кратковременное повышение этого показателя, может наблюдаться при разных физиологических состояниях (метеоризм, подъем тяжести, погружение под воду) и не является клинически значимым.
АКС - это внутрибрюшная гипертензия, приводящая органной недостаточности. Он возникает когда давление в закрытой брюшной полости повышается до уровня, который будет способствовать нарушению нормального кровоснабжения органов брюшной полости. Порог такого давления варьирует в зависимости от степени волемии и комплайнса (эластичности) брюшной стенки.
В настоящее время выделяют три вида АКС (WCACS, Antwerp Belgium 2007) [9]: первичный (возникает при прямом повреждении/заболевании органов брюшной полости и малого таза), вторичный (возникает опосредовано при сепсисе и сопровождающем синдроме «капиллярной недостаточности», ожогах) и возвратный (развивается, несмотря на хирургическое и консервативное лечение первичного или вторичного АКС).
Этот синдром чаще возникает после или на фоне тяжелой травмы живота, внутрибрюшного или забрюшинного кровотечения, деструктивного панкреати-
та, распространенного перитонита, операций на брюшной аорте. Цепь патологических реакций при АКС может быть представлена следующим образом: обширная травма живота с внутрибрюшным кровотечением, ишемией внутренних органов и шоком - массивная инфузионная терапия - реперфузионный отек внутренних органов и коагулопатия - внутрибрюшное скопление жидкости и/или крови - развитие ВБГ - АКС. Как правило, таким больным в послеоперационном периоде требуется искусственная вентиляция легких, что, в свою очередь, отягощает ВБГ.
При хронической ВБГ синдром интраабдоминальной гипертензии наблюдается редко, так как постепенное увеличение давления в брюшной полости не приводит к ишемическим изменениям в системных органах (легкие, сердце, головной мозг). Это обусловлено ранним «включением» механизмов компенсации, в основном за счет изменения комплайнса (растяжимости) брюшной стенки.
Рост давления в замкнутой полости зависит от эластических свойств ее стенок и объема содержимого. Зависимость ИАД от объема брюшной полости не линейна. Растяжимость брюшной стенки уменьшается по мере увеличения содержимого живота (кровотечение, отек кишечника, скопление газов и жидкости и др.), а ИАД возрастает непропорционально резко в ответ на одинаковый прирост объема [42]. Так, G.E. Barners et. al. (1988) в опытах на собаках продемонстрировал уменьшение растяжимости (комплайнса) брюшной стенки от 10,8 до
0,56 мл/мм.рт.ст./кг по мере увеличения ИАД от 0 до 40 мм Hg. Кроме того, растяжимость брюшной стенки определяется развитием эндоабдоминальной фасции, мышц живота, подкожного жирового слоя. Немалую роль играет напряжение брюшного пресса при боли и возбуждении больного [29].
В норме давление в брюшной полости около нуля. Его повышение не сразу сопровождается развитием АКС, поэтому точная величина ВБГ, при которой начинается синдром, остается предметом дискуссий. Чем выше ИАД и слабее организм, тем вероятнее развитие АКС [42]. Большое значение имеет скорость увеличения ИАД.
Существует мнение, что ВБГ оказывает влияние практически на все основные органы и системы организма [43]. В первую очередь необходимо рассмотреть изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Рост давления в брюшной полости замедляет кровоток по нижней полой вене и уменьшает венозный возврат [2, 39, 38, 47]. Кроме того, высокое ИАД оттесняет диафрагму вверх и увеличивает среднее внутригрудное давление (ВГ Д), которое передается на сердце и сосуды [14, 31, 39]. Повышенное ВГД уменьшает градиент давлений на миокард и ограничивает диастолическое заполнение желудочков. Увеличивается давление в легочных капиллярах. Еще больше страдает венозный возврат и уменьшается ударный объем. Сердечный выброс (СВ) в начальных стадиях синдрома может не измениться или даже повыситься, благодаря «выдавливанию» крови из венозных сплетений живота высоким ИАД. В последующем СВ снижается несмотря на компенсаторную тахикардию [40].
Классический пример - увеличение СВ с помощью военного противошокового костюма. Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) растет по мере увеличения ИАД. Происходит это вследствие прямого сдавливания обширного сосудистого ложа, а также рефлекторно в ответ на снижение СВ. Артериальное давление (АД) у больных АКС может быть разным: повышенным, пониженным или неизмененным [2]. Разумеется, в терминальной стадии заболевания оно снижается. Следует отметить, что любой дополнительный фактор на фоне АКС, в особенности гиповолемия или сократительная недостаточность миокарда, быстрее приводит к декомпенсации показателей гемодинамики. Давления в крупных сосудах грудной клетки и сердечных полостях (ЦВД, давление заклинивания в легочной артерии - ДЗЛА, конечнодиастолическое давление - КДД и др.) при АКС не отражают ни реального объема циркулирующей крови (ОКЦ) больного, ни состояния сердечной деятельности [23, 43]. Есть основания полагать, что более точное представление о состоянии гемодинамики дает измерение сердечных объемов и их индексов [10].
Патологическое влияние ВБГ на дыхательную систему связано с подъемом диафрагмы, уменьшением легочных объемов, повышением ригидности грудной
клетки, за счет уменьшения её растяжимости и альвеолярного объема, увеличением жидкости в интерстиции. Результатом данных изменений является повышение внутригрудного давления с развитием описанных выше гемодинами-ческих проблем, а также увеличение уже пикового давления, снижение дыхательного объема, развитие базальных ателектазов, гипоксии, гиперкапнии [14,
36, 42]. В конечном итоге у пациентов развивается респираторный дистресс-синдром взрослых, ухудшающий имеющуюся гипоксию. Декомпенсация дыхательной недостаточности у таких больных наступает быстро, что требует перевода их на ИВЛ [34].
Связь почечной недостаточности с ИАД заметили еще в 1876 году [49]. ВБГ способствует сокращению почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации [8]. Предположительно, олигурия начинается при ИАД > 10-15 мм Б^, анурия - при ИАД > 30 мм [21]. Возможные механизмы развития почечной недостаточности (ПН) - повышение почечного сосудистого сопротивления, компрессия почечных вен, повышение уровня антидиуретического гормона, ренина и альдостерона, снижение СВ [38, 42]. Следует помнить, что ПН у больных АКС развивается еще при нормальном СВ и АД в результате сдавления сосудов почечной паренхимы. После декомпрессии брюшной полости функция почек может восстановиться не сразу [34].
Неврологические осложнения ВБГ совсем недавно стали объектом изучения [3]. Острая ВБГ способствует росту внутричерепного давления (ВЧД). Возможные механизмы - нарушение оттока крови по яремным венам вследствие повышенного внутригрудного давления и действия ВБГ на ликвор через эпиду-ральное венозное сплетение [4, 5]. Перфузионное давление мозга уменьшается или не изменяется, что зависит от величины среднего артериального давления. ВБГ у больных с поражением ЦНС крайне нежелательна. Она может повлечь за собой гипоксию мозга даже при скрытых и легких неврологических симптомах. У больных с тяжелой сочетанной травмой черепа и живота смертность в два раза выше, чем при этих травмах в отдельности [5]. ИАД > 25 мм рт. ст. понижает перфузионное давление даже здорового мозга [5]. Пневмоперитонеум во
время лапароскопии влияет на ВЧД и у больных с патологией ЦНС должен использоваться с осторожностью. Интересно, что у многих больных с ожирением в сочетании с идиопатической внутричерепной гипертензией снижение веса после хирургической коррекции (gastric bypass surgery) сопровождалось уменьшением ликворного давления и головных болей. Также улучшалось зрение, купировалась артериальная гипертензия, диабет, сонное апноэ [1].
Особое внимание следует уделить описанию патогенеза нарушении при ВБГ, происходящих в органах брюшной полости. ИАД 15 мм Hg сокращает кровоток во всех органах живота и забрюшинного пространства за исключением надпочечников [16, 7]. Сокращение органного кровотока не пропорционально уменьшению СВ и развивается раньше [6]. Кровообращение в брюшной полости начинает зависеть от разницы между средним артериальным и внутрибрюш-ным давлением. Эта разница называется перфузионным давлением брюшной полости и, как полагают, именно ее величина в конечном итоге определяет вероятность развития ишемии внутренних органов [11]. Первые изменения возникают в органах желудочно-кишечного тракта [16]. Ацидоз и отек слизистой кишки вследствие ВБГ возникает раньше, чем проявится клинически определимый АКС [6]. Интересно, что уровень ИАД находится в прямой корреляционной связи с данными желудочной тонометрии [28, 29]. Последней можно пользоваться как метод оценки влияния ВБГ на перфузию внутренних органов [45]. Лимфатическое всасывание перитонеальной жидкости уменьшается в силу замедления лимфотока по грудному лимфатическому протоку [34]. Снижение СВ и олигурия, а также массивная инфузионная терапия усугубляют секвестрацию жидкости в третьем пространстве, отек кишечника и приводят к развитию ВБГ, замыкая порочный круг [30, 32, 29]. В последующем возникает транслокация бактерий (ТБ) из ишемизированной слизистой кишечника в портальную систему и мезентериальные лимфоузлы с развитием сепсиса - еще одного следствия АКС [15, 20]. ТБ при ИАД > 25 мм рт.ст. развивается в течение одного часа [17]. Также необходимо помнить, что ВБГ вызывает ухудшение кровооб-
ращения в брюшной стенке и замедляет заживление послеоперационных ран [15].
ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME: EPIDEMIOLOGY, ETIOLOGY, PATHOPHYSIOLOGY
(Message 1)
V.A. Beloborodov, A.A. Beloborodov, D.S. Berdnikov Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky
Abstract. The literature review contains the principal information on epidemiology and causes for development of intra-abdominal hypertension (IAH). The paper presents data on pathogenical links in abdominal compartment syndrome formation (ACS) and its role in multiple organ dysfunction development. Some pathophisyologi-cal changes taking place in IAH are described. Particular attention is paid to pathogenic description of abdominal organs disturbances during IAH.
Key words: intra-abdominal hypertension, abdominal compartment syndrome.
Литература
1. Amaral J.F., Tsiaris W., Morgan T. Reversal of benign intracranial hypertension by surgically induced weight loss // Arch. Surg. - 1987. - Vol. 122, №2. - 946-949.
2. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y. еt al. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure // Am. J. Physiol. - 1988. -Vol. 248, №4. - P. 208-213.
3. Bloomfield G.L., Dalton J.M., Sugerman H.J. et al. Treatment of increasing intracranial pressure secondary to the acute abdominal compartment syndrome in a patient with combined abdominal and head trauma / J. Trauma -1995. - Vol. 6, №3. - P. 1168-1170.
4. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R. et al. A proposed relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure / Crit. Care Med. - 1997. - Vol. 25, №1. - P. 496-503.
5. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R. et al. Effects of increased intra-abdominal pressure upon intracranial and cerebral perfusion pressure before and after volume expansion // J. Trauma - 1996. - Vol. 6, №5. - P. 936943.
6. Bongard F., Pianim N.D., Klein S.R. et al. Adverse Consequences of increased intra-abdominal pressure on bowel tissue oxygen // J. Trauma - 1995.
- Vol. 3, №8. - P. 519-525.
7. Сaldwell C.B., Ricotta J.J. Changes in visceral blood flow with elevated intraadominal pressure // J. Surg. Research - 1987. - Vol. 43, №6. - P. 14-20.
8. Сaldwell C.B., Ricotta J.J. Evaluation of intra-abdominal pressure and renal hemodynamics // Current Surg. - 1988. - Vol. 11, №3. - P. 495-498.
9. Cheatham M.L., Malbrain M.L.N.G., Wise B. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommendations // Intensive Care Med. - 1922. - Vol.
33, №6. - 951-962.
10. ^eatham M.L., Safcsak K., Block E.FL. et al. Preload assessment in patients with an open abdomen // J. Trauma - 1999. - Vol. 1, №2. - P. 16-22.
11. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G. et al. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension // J. Trauma. - 2000. - Vol. 49, №4. - P. 626-627.
12. Collee G.G., Lomax D.M., Ferguson C.et al. Bedside measurement of intra-abdominal pressure (IAP) via an indwelling naso-gastric tube: clinical validation of the technique // Intensive Care Med. - 1993. - Vol. 19, №5. - P. 478480.
13. Coombs Н.С. The mechanism of regulation of intra-abdominal pressure // Am. J. Physiol. Amaral. - 1922. - Vol. 61, №2. - Р. 159. 20 400.
14. ^llen D.J., Coyle J.P., Teplick R. et al. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients // Crit. Care Med. - 1989. - Vol. 17, №2. - P. 118-121.
15. Diamant M., Benumof J.L., Saidman L.J. Hemodynamics of increased intra-abdominal pressure: interaction with hypovolemia and halothane anesthesia // Anesthesiology. - 1978. - Vol. 48, №3. - P. 23-27.
16. Diebel L., Saxe J., Dulchavsky S. Effect of intra-abdominal pressure on abdominal wall blood flow // Am. Surg. - 1992. - Vol. 58, №5. - P. 573-576.
17. Diebel L.N., Dulchavsky S.A., Brown W.J. Splanchnic ischemia and bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome // J. Trauma.
- 1997. - Vol. 43, №5. - P. 852-855.
18. Efstathiou E., Zaka M., Farmakis M. et al. Intra-abdominal pressure monitoring in septic patients // Intensive Care Med. - 2005. - Vol. 31, №1. - P. 183.
19. Ertel W., Oberholzer A., Platz A. et al. Incidence and clinical pattern of the abdominal compartment syndrome after "damage-control" laparotomy in 311 patients with severe abdominal andfor pelvic trauma //Crit. Care Med. - 2000. -Vol.28, №6. - P.1747-1753.
20. Gargiulo N.J., Simon R.J., Leon W. et al. Hemorrhage exacerbates bacterial translocation at low levels of intra-abdominal pressure // Arch. Surg. -1998. - Vol. 133, №2. - P. 1351-1355.
21. Harman P.K., Kron I.L., McLachlan H.D. Elevated intra-abdominal pressure and renal function // Ann. Surg. - 1982. - Vol. 196, №3. - P. 594597.
22. Harrahill M. Intra-abdominal pressure monitoring // J. Emerg. Nurs. -1998. - Vol. 5, №8. - P. 465-466.
23. Hering R., Rudolph J., Spiegel T.V. et al. Cardiac filling pressures are inadequate for estimating circulatory volume in states of elevated intraabdominal pressure // Intensive Care Med. - 1998. - Vol. 24, №6. - P. 409.
24. Iberti T.J., Kelly K.M., Gentili D.R. et al. A simple technique to accurately determine intra-abdominal pressure // Crit. Care Med. - 1987. - Vol. 15, №7. - P. 1140-1142.
25. Iberti T.J., Lieber C.E., Benjamin E. Determination of intra-abdominal pressure using a transurethral bladder catheter: clinical validation of the technique // Anesthesiology. - 1989. - Vol. 70, №2. - P. 47-50.
26. Ivankovich A.D., Albrecht R.F., Zahed B. et al. Cardiovascular collapse during gynecological laparoscopy // Ill. Med. J. - 1974. - Vol. 145, №6. - P. 58-61.
27. Ivankovich A.D., Miletich D.J., Albrecht R.F. Cardiovascular effects of intraperitoneal insufflation with carbon dioxide and nitrous oxide in the dog // Anesthesiology. - 1975. - Vol. 42, №5. - P. 281-287.
28. Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J. et al. Intra-abdominal hypertension after life-threatening penetrating abdominal trauma: Prophylaxys, incidence, and clinical relevance to gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome // J. Trauma. - 1998. - Vol. 44, №3. - P. 1016-1023.
29. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J. et al. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients // J. Trauma. - 2000. - Vol.
49, №7. - P. 387-391.
30. Ivy M.E., Possenti P.P., Kepros J.et al. Abdominal compartment syndrome in patients with burns / // J. Burn. Care Rehabil. - 1999. - Vol. 49, №3.
- P. 351-353.
31. Kitano Y., Takata M., Sasaki N. et al. Influence of increased abdominal pressure on steady-state cardiac performance // J. Appl. Physiol. - 1999. - Vol. 86, №1. - P. 1651-1656.
32. Kopelman T., Harris C., Miller R. et al. Abdominal compartment syndrome in patients with isolated extraperitoneal injuries // J. Trauma. - 2000. -Vol. 49, №2. - P. 744-749.
33. Kron I.L., Harman P.K., Nolan S.P. The measurement of intra-abdominal pressures a criterion for abdominal re-exploration //Ann. Surg. - 1984. -Vol. 199, №3. - P. 28-30.
34. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill // Curr. Opin. Crit. Care. - 2000. - №6. - P.17-29.
35. Malbrain M.L.N.G. Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemiological study // Intensive Care Med. - 2004. -Vol. 30, №5. - P.822-829.
36. Obeid F., Saba A., Fath J. et al. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance // Arch. Surg. - 1995. - Vol. 130, №5. - P. 544548. 59.
37. Overholt R.H. Intraperitoneal pressure // Arch. Surg. - 1931. - Vol. 22, №2. - P. 691-703.
38. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P. et al. The abdominal compartment syndrome: CT findings / // AJR. - 1931. - Vol. 173, №2. - P. 575-579.
39. Richardson J.D., Trinkle J.K. Hemodynamic and respiratory alterations with increased intra-abdominal pressure // J. Surg. Res. - 1976. - Vol. 20, №2.
- p. 401-404.
40. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea B. Effects of changes in abdominal pressure on left ventricular performance and regional blood flow // Crit. Care Med. - 1985. - Vol. 10, №8. - P. 803-809. 65.
41. Salkin D. Intraabdominal pressure and its regulation // Am. Rev. Tuberc.
- 1934. - Vol. 30, №9. - P. 436-457.
42. Schein M., Wittman D.H., Aprahamian C.C. et al. The abdominal compartment syndrome: the physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure / // J. Am. Col. Surg. - 1995. - Vol. 180, №6. - P. 745753.
43. Sugerman H.J., Bloomfield G.L., Saggi B.W. Multisystem organ failure secondary to increased intraabdominal pressure // Infection. - 1999. - Vol. 27, №4. - P. 61-66.
44. Sugrue M. Intra-abdominal pressure // Clin. Int. Care - 1995. - Vol. 6, №3. - P. 76-79.
45. Sugrue M., Jones F., Lee A. et al. Intraabdominal pressure and gastric in-tramucosal pH: is there an association? // World. J. Surg. - 1996. - Vol. 20, №6. - P. 988-991.
46. Thorington J.M., Schmidt C.F. A study of urinary output and blood-pressure changes resulting in experimental ascites // Am. J. Med. Sci. - 1923. -Vol. 165, №5. - P. 880-886.
47. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Narrowing of the upper abdominal inferior vena cava in patients with elevated intraabdominal pressure // Abdom. Imaging. - 1998. - Vol. 23, №1. - P. 99-102.
48. Wagner G.W. Studies on intra-abdominal pressure // Am. J. Med. -1926. - Vol. 171, №1. - P. 697-707.
49. Wendt E. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes // Arch. Physiol. Heikunde. - 1876. - Vol. 57, №2. - P. 525-527.
50. Yol S., Kartal A., Tavli S. Is urinary bladder pressure a sensitive indicator of intra-abdominal pressure? // Endoscopy. - 1998. - Vol. 30, №. - P. 778780.
