CC BY
333
Диагностика
черепно-мозговых травм
Смычек В.Б.,
доктор медицинских наук, профессор,
директор РНПЦ медицинской экспертизы и реабилитации, п. Городище, Минский район Пономарёва Е.Н.,
кандидат медицинских наук, доцент, заслуженный врач Республики Беларусь
Smy^k B.V., Ponomareva Е-N.
National Scientific and Practical Centre of Medical Assessment and Rehabilitation,
Gorodische, Minsk Region, Belarus Head injury diagnostics
Резюме. Описаны методы диагностики и обследования больных с черепно-мозговой травмой: анамнестический метод, оценка состояния сознания, оценка состояния внимания, оценка расстройств речи, мышления, памяти, выявление нейропсихологических, эмоциональных, волевых и поведенческих нарушений. Представлены критерии смерти мозга по Walshe, таблица Анфимова для изучения внимания, таблица Ландольта для исследования объема и скорости переработки зрительной информации.
Ключевые слова: методы диагностики, черепно-мозговая травма, оценка состояния сознания, оценка состояния внимания, оценка расстройств речи.
Summary. The following diagnostic and investigative techniques in patients with head injuries are described: the anamnestic method, the conscious state assessment, the assessment of attention state, the assessment of speech disturbance, thinking, memory, the detection of neuropsychological, emotional, volitional and behavioural abnormalities. Walshe criteria of brain death, Anfimov's table of attention, Landolt table for evaluation of the volume and speed of the visual data processing are presented.
Keywords: diagnostic techniques, head injury, the conscious state assessment, the assessmentofattention state, the assessmentofspeech disturbance.
Диагностика черепно-мозговой травмы (ЧМТ), уточнение ее тяжести, характера требует использования целого комплекса различных методов. При этом очень важную роль играет применение не только инструментальных методов обследования, но и непосредственное клиническое обследование пострадавшего сразу после травмы, его динамическое наблюдение. Это связано с тем, что состояние больного, перенесшего травму головного мозга, может быстро меняться, в первую очередь при развитии симптомов компрессии мозга. В этих случаях правильная оценка неврологического состояния больного имеет решающее значение. Ряд больных поступает в стационар в бессознательном состоянии, когда обстоятельства происшедшего неизвестны, уточнить анамнез не представляется возможным, сбор жалоб также невозможен. Состояние больного зачастую усугубляется выраженным психомоторным возбуждением, обусловленным различными причинами: алкогольным или наркотическим опьянением, гипоксией
мозга и др. Таким образом, диагностика черепно-мозговых травм требует обследования пострадавших с применением различных методов.
Методы обследования больных с черепно-мозговой травмой 1. Анамнестический метод Анамнестический метод предполагает сбор весьма ценных сведений, нередко позволяющих даже ретроспективно определить не только характер, но и степень тяжести перенесенной травмы головного мозга, установить тип течения травматического процесса, причину суб- и декомпенсации. При первичном контакте с больным сразу после ЧМТ и/или наличии очевидцев травмы необходимо определить жалобы больного, максимально точно и подробно выяснить время, место и обстоятельства случившегося, уточнить, была ли потеря сознания и на какое время. Если черепно-мозговая травма протекала без потери сознания или с кратковременной потерей сознания, информация об этом симптоме может быть получена только анамнестическим пу-
тем, ибо документально продолжительность потери сознания подтверждается только тогда, когда больной поступил в лечебное учреждение в бессознательном состоянии или когда ЧМТ произошла на глазах у медицинского персонала.
При изучении анамнеза необходимо уточнить степень выраженности и продолжительность посттравматических расстройств, сроки временной нетрудоспособности, выполнение больными лечебно-охранительного режима. Среди методических требований, подкрепляющих достоверность анамнестических сведений, одним из главных является тщательное сопоставление высказываний больного о своей болезни и о себе с материалами, полученными с предшествующих этапов лечения, а также данными клинического, лабораторного, производственного и бытового обследований.
2. Комплексное клиническое
обследование
Данный метод включает определение сознания пострадавшего, состояние его жизненно важных функций (в первую
очередь, сердечно-сосудистой и дыхательной системы), неврологический осмотр, консультации других необходимых специалистов.
Оценка состояния сознания - во многом определяющий фактор в дальнейшей тактике ведения больного, однако следует помнить, что этот критерий далеко не всегда может рассматриваться как единственный и решающий в адекватном определении тяжести состояния больного, прогнозе исхода лечения и реабилитации, полного или частичного восстановления трудоспособности, степени инвалидизации человека.
Выделяют следующие градации сознания при ЧМТ ясное, оглушение умеренное, оглушение глубокое, сопор, кома умеренная, кома глубокая, кома терминальная.
Ясное сознание предполагает сохранность всех психических функций, способности к правильному восприятию и осмыслению окружающего мира, к адекватным ситуациям и полезным как для самого себя, так и для других лиц действиям при полном осознавании их возможных последствий. Характеризуется активным бодрствованием, полной ориентацией в месте и времени, адекватными реакциями на окружающих. Больной вступает в развернутый речевой контакт, правильно выполняет все инструкции, осмысленно отвечает на вопросы, сохранены все виды ориентировки (в самом себе, месте, времени, окружающих лицах, ситуации и др.). Возможны ретроградная и/ или антероградная амнезия.
Оглушение - это угнетение сознания при сохранности ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной активности с замедлением психических и двигательных реакций.
Основные признаки оглушения: затруднение восприятия внешних воздействий вследствие повышения порога возбудимости анализаторов, сужение осмысления окружающего мира из-за замедления мышления и ослабления анализа и синтеза, пассивность и малоподвижность мышления вследствие понижения волевой активности, ослабление запоминания (фиксации) текущих событий.
Оглушение умеренное - характеризуется снижением способности к активному вниманию, повышенной истощае-мостью, вялостью, обеднением мимики у больного, повышенной сонливостью. Речевой контакт сохранен, но получение ответов порой требует повторения вопро-
сов, имеет место замедленное осмысление и выполнение словесных инструкций, команды больной выполняет правильно, но несколько замедленно, особенно сложные. Двигательная реакция на боль активная и целенаправленная. Может наблюдаться неполная ориентировка во времени и месте. Контроль за функцией тазовых органов сохранен.
Оглушение глубокое имеет место в тех случаях, когда у больных отмечается глубокая сонливость, возможно чередование состояния сна с двигательным возбуждением. Речевой контакт с больным затруднен, возможно выполнение лишь простых команд: показать язык, открыть глаза, поднять руку и т.д. На вопросы больной отвечает односложно по типу «да, нет». Координированная защитная реакция на боль сохранена. Дезориентация в месте и времени, хотя ориентация в собственной личности может быть сохранена. Контроль за функцией тазовых органов может быть ослаблен.
Сопор (лат. sopor - беспамятство, бесчувственность) - это глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открыванием глаз в ответ на боль и другие раздражители. Больной лежит неподвижно, глаза закрыты, лицо амимично, словесный контакт невозможен. Обобщенная клиническая характеристика: имеет место патологическая сонливость с сохранностью координированных защитных реакций и открывание глаз в ответ на болевые раздражения, резкий звук. При нанесении болевых раздражителей возможны координированные защитные движения конечностями, поворачивание на другой бок, страдальческие гримасы на лице. Зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие рефлексы сохранены. Контроль за функцией тазовых органов нарушен. Дезориентация в месте и времени.
Кома (греч. koma - глубокий сон) -наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма [4]. Кома - это результат разобщения функции коры полушарий головного мозга, подкорковых образований и ствола мозга, что приводит к расстройствам сознания. Особое значение имеет поражение ретикулярной формации ствола мозга с выпадением ее активирующего влияния на кору больших полушарий, расстройством рефлекторной деятельности ствола и угнетением
жизненно важных вегетативных центров.
Кома является грозным осложнением различных заболеваний, серьезно ухудшающим их прогноз. Нарушения жизнедеятельности, возникающие при развитии комы, определяются видом и тяжестью патологического процесса. В одних случаях они формируются очень быстро и часто необратимы, в других - имеют стадийность. Как правило, их можно устранить при своевременном и адекватном лечении. Это определило отношение к коме как к острому патологическому состоянию, требующему неотложной терапии в более ранней стадии, нередко до установления точного этиологического диагноза. Особенно важно поддержание жизненно важных функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Параллельно осуществляются дополнительные клинические и лабораторные исследования, способствующие уточнению причины коматозного состояния [10].
Патогенез комы. В развитии комы принимают участие различные патогенетические механизмы, специфичные для отдельных заболеваний, приводящих к коме. Общей для патогенеза всех видов комы является связь ее развития с нарушением функции коры полушарий головного мозга, подкорковых образований и ствола мозга, что вызывает расстройства сознания.
В генезе комы большое значение имеют нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге. В основе этих нарушений лежит гипок-семия, анемия, расстройства мозгового кровообращения с вторичной клеточной гипоксией; нарушение всех видов метаболизма, прежде всего окислительного фосфорилирования с уменьшением уровня АТФ и фосфоркреатина, нарастание количества АДФ, молочной кислоты и аммиака; нарушение баланса электролитов с изменением клеточных потенциалов и процессов поляризации мембран нейронов, изменения осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах, нарушение обмена калия, натрия, кальция и магния в сочетании с кислотно-основным дисбалансом, развитие ацидоза; нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах центральной нервной системы. Большую роль играет изменение физико-химических свойств, структуры головного мозга и внутричерепных образований, набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления; нарушение регуляции вегетативных функций, приводящее к дополнительным
Таблиц Л Критерии смерти мозга (по Т Walshe, 1995)
Критерии Примечания
Структурное повреждение головного мозга Достоверное указание на гипоксию, травму или иной повреждающий фактор; для диагностики поражения мозга проводят КТ
Отсутствие эндогенной или экзогенной интоксикации Необходимо полное медицинское обследование
Температура тела выше 32 С При гипотермии на электроэнцефалограммах может наблюдаться изоэлектрическая линия, однако при согревании электрическая активность мозга восстанавливается
Достаточное время наблюдения Относительно короткий период наблюдения (обычно 6-24 ч) - при установленном характере поражения головного мозга; более длительное наблюдение - у детей и при лекарственной интоксикации
Ареактивность Отсутствие двигательной реакции на сильные болевые раздражители; отсутствие рефлекторных реакций (учащение сердцебиения или дыхания) на болевые или иные стимулы
Апноэ Для того чтобы доказать наличие апноэ, в течение 10 мин проводят ИВЛ чистым кислородом или смесью кислорода с углекислым газом, затем ее прекращают и через носовые канюли подают кислород со скоростью 6-10 л/мин. Если на этом фоне самостоятельное дыхание не восстанавливается в течение 10 мин, то апноэ считается доказанным (за это время РаС02 становится больше 60 мм рт. ст., что является сильным стимулятором дыхательного центра). При проведении пробы контролируют РаС02
Отсутствие краниальных (стволовых) рефлексов Отсутствие зрачковых реакций (фиксированные зрачки); отсутствие движений глаз при холодовой пробе; отсутствие роговичного и глоточного рефлексов, спонтанного мигания, глотания, рвотного рефлекса
Изоэлектрическая линия при ЭЭГ Электрическая активность при ЭЭГ может отсутствовать у больных с жизнеспособным мозгом (например, при лекарственной интоксикации). Диагноз «смерть мозга» исключается при наличии хотя бы минимальной активности при ЭЭГ
изменениям метаболизма в мозге и во всем организме, что создает порочный круг в патогенезе комы [10].
Классификация коматозных состояний
По происхождению различают три основных варианта коматозных состояний:
- тяжелое одно- или двустороннее очаговое поражение больших полушарий головного мозга (гематома, инфаркт, абсцесс, опухоль) с влиянием на диэнце-фально-стволовые структуры;
- значительное первичное повреждение ствола мозга (инфаркт, гематома, опухоль) или его вторичное повреждение вследствие давления различных образований мозжечка;
- диффузная двусторонняя дисфункция коры больших полушарий и ствола головного мозга (различные виды метаболических и гипоксических энцефа-лопатий, воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек).
По тяжести коматозного состояния Н.К. Боголепов предлагал выделять 4 степени комы: легкую, выраженную, глубокую и терминальную (или «запредельную») [2]. Чаще используют три градации комы по тяжести: умеренную, глубокую и терминальную [12, 13, 14].
Кома умеренная - полное выключение сознания, отсутствие признаков психической деятельности. В ответ на болевые раздражители появляются некоординированные защитные двигательные реакции по типу сгибательных или разгибательных движений в конечностях. Отсутствие открывания глаз на боль. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные угнетены, сухожильные вариабельны, чаще повышены. Положительные рефлексы орального автоматизма и патологические стопные знаки. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны.
Кома глубокая - выключение функций среднего мозга и моста мозга. Зрачки обычно сужены, на свет не реагируют, корнеальные рефлексы отсутствуют, отмечается гипотония круговых мышц глаза, диффузное снижение сухожильных рефлексов и тонуса скелетных мышц. Снижаются температура тела и артериальное давление, дыхание нарушено, часто выражен цианоз.
Кома терминальная - глубокие нарушения функции продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания и прогрессирующим снижением артери-
ального давления. Определяются двусторонний мидриаз, тотальная арефлексия, диффузная мышечная атония. Жизнь больного поддерживается только специальными лечебными мероприятиями.
За терминальной комой следует смерть мозга. С юридической точки зрения смерть мозга - чрезвычайно важное понятие, поскольку это состояние считают критерием смерти человека [11]. Однако при этом может не наступать остановка сердца: его деятельность, наряду с дыханием, можно длительно искусственно поддерживать. Распознавание смерти мозга приобретает особое значение в связи с высокой стоимостью искусственного поддержания жизни, а также в связи с возможностью получения донорских органов для трансплантации. Диагноз «смерть мозга» устанавливает врач на основании совокупности клинических признаков, свидетельствующих о прекращении функционирования головного мозга (включая ствол) [11]. Критерии смерти мозга представлены в таблице. 3. Оценка состояния жизненно важных функций Оценка состояния жизненно важных функций пострадавшего также является
одним из ключевых факторов в общей оценке состояния больного в процессе его комплексного клинического обследования. Еще на месте происшествия необходимо пристальное внимание уделить параметрам сердечной деятельности (уровень артериального давления, частота и наполняемость пульса), дыхание (частота и эффективность дыхания, проходимость дыхательных путей). Исследование жизненно важных функций необходимо проверить как на месте происшествия после получения пострадавшим травмы головного мозга, так и при доставке его в приемный покой больницы до принятия решения о дальнейшей тактике ведения больного. Безусловно, при общем осмотре пострадавшего обращают внимание на наличие повреждений тела, включая раны черепа, кровотечение из носа и ушей, наличие периорбиталь-ных отеков и др.
Неврологический осмотр предполагает определение нарушений сознания (см. выше), классическое исследование неврологического статуса (черепные нервы, сухожильные рефлексы, сила и тонус мышц, выявление нарушений чувствительности, патологических рефлексов и т.д.). Врач-невролог (или нейрохирург) по возможности уточняет биомеханику полученной черепно-мозговой травмы (механизм ускорения - замедления обусловливает преобладание диффузного поражения мозга, а ударно-противоударный механизм характерен для ограниченных очаговых форм ушиба мозга), выявляет симптомы очагового поражения головного мозга, определяет наличие и степень выраженности менингеального синдрома, а также другие важные признаки повреждения черепа и головного мозга.
Характер неврологических расстройств определяется областью поражения. При обширном поражении подкорковых областей клиническая картина характеризуется глубокими центральными гемипарезами, иногда тетрапарезами с неравномерным повышением мышечного тонуса, сочетанием пирамидных и экстрапирамидных расстройств, нарушением чувствительности по гемитипу, гемианопсией. Если имел место ушиб и сдавление ствола мозга, клиническая картина характеризуется альтернирующими и бульбарными параличами. При повреждении теменной доли возникают расстройства чувствительности в одной из конечностей противоположной стороны, а ушиб лобной доли доминантного полушария приводит к формированию
моторной афазии. Сенсорная афазия возникает при повреждении височной доли. При ушибе затылочной доли у пострадавших возникает гомонимная или квадрантная гемианопсия.
4. Консультации других специалистов Подразумевается осмотр пострадавшего терапевтом, офтальмологом, оториноларингологом, хирургом, психиатром, психологом и другими специалистами в зависимости от выявленной патологии и клинического состояния больного.
Особое значение имеет осмотр офтальмолога, поскольку изменения со стороны органа зрения как в раннем, так и в отдаленном периоде ЧМТ отличаются большим полиморфизмом и встречаются, по данным различных авторов, в 1950% случаев. Поэтому все больные, перенесшие ЧМТ должны быть обследованы окулистом. В остром периоде ЧМТ наличие патологии органа зрения, ее динамика должны учитываться при определении сроков временной нетрудоспособности. В отдаленном периоде ЧМТ гемианоп-сия, сужение полей зрения, зрительная агнозия могут быть основными причинами стойкого снижения трудоспособности. Необходимо помнить, что изменения на глазном дне при ЧМТ наступают спустя 20-24 часа после травмы. Следовательно, осмотр офтальмолога необходим на вторые сутки даже при отсутствии жалоб на нарушения зрения.
Для уточнения диагноза и определения трудоспособности больных в раннем и отдаленном периодах ЧМТ существенное значение имеет отоневрологическое обследование: исследование слуха, обоняния, вкуса, вестибулярного аппарата. Оно дает возможность дифференцировать повреждение периферического и центрального отделов указанных анализаторов и определять степень выраженности стволовых, гипертензивных синдромов, их динамику [16].
5. Выявление нейропсихологических, эмоционально-волевых и поведенческих нарушений Один из наиболее частых и значимых инвалидизирующих факторов при ЧМТ - нарушение когнитивных высших психических функций. К этим функциям относятся восприятие, активные движения и действия, память, речь, мышление [15].
Нарушения когнитивных функций при ЧМТ связаны либо с локальным повреждением корковых центров высших мозговых функций (речи, праксиса, гнозиса и др.), либо с диффузным аксональным
повреждением (натяжение и разрывы аксонов в белом веществе полушарий и ствола мозга вследствие резкого ускорения - замедления). Локальные очаги повреждения наиболее часто обнаруживаются в лобной (полюс и орбитофрон-тальные отделы) и височной (передняя височная извилина) долях. Повреждения могут возникать как по механизму непосредственной травмы, так и в результате вторичного поражения коры вследствие гипоксии, отека мозга, сдавления гематомой [1, 3]. Поэтому при ЧМТ могут наблюдаться как количественные и качественные отклонения в сферах прак-сиса, гнозиса, памяти, речи, мышления, так и изменения так называемых нейро-динамических характеристик психических процессов - колебания или снижение умственной работоспособности и внимания, быстрая истощаемость, снижение скорости и продуктивности психических процессов. Различные когнитивные функции при ЧМТ обычно страдают в разной степени. Наиболее характерны нарушения ясности сознания, внимания, памяти [22].
Расстройства внимания
В нейропсихологии данное понятие обычно не рассматривается как самостоятельный психический процесс. Это фактор обеспечения селективности, избирательности протекания любых психических процессов [19].
Существует определенная градация компонентов данной функции, которая предполагает сохранность всех нижележащих уровней внимания при адекватном функционировании более высших его уровней [22].
К более низким уровням внимания относят ориентировочную реакцию (автоматическое, непроизвольное фокусирование внимания на внешнем стимуле), селективное внимание (произвольное фокусирование внимания на том или ином стимуле), переключение внимания (произвольное переключение внимания с одного стимула на другой), поддержание внимания (поддержание необходимого для выполнения задания уровня внимания без утомления). К более высоким уровням внимания относят объем внимания (количество информации, одномоментно удерживаемой в сознании), устойчивость к интерференции (способность восстановить в сознании старую информацию после выполнения короткого, от 10 до 20 секунд, задания), умственные манипуляции (способность удерживать информацию в сознании, манипулировать ею, продуцировать результат).
Рисунок 1
I Таблица Анфимова для изучения концентрации внимани
СХАВСХЕВИАХНАИСНХВХВКСНАНСВХВХЕНАНВНХИВСНАВСАВСНАЕКЕАХВ КЕХСВСНАИСАНСНХИСХВХЕКВХИВХЕНСНЕИНАИЕНКХКИКХЕКЕХАКНХСК АНСВЕКВХНАНСНХЕКХИССНАКСКВХИСНАНХАЕХКИСНАХЕКЕХЕИСНАХКЕ КЕКХВИССНАИСВНКХВАИСНАХКЕХСНАКСВЕЕВЕАИСНАКХКЕКНВИСНВЕХС НАИСКЕСИКНАЕСНКХКВИХАИСНАЕХКВЕННХВЕАИСНКАИКЕВНВНКВХАВЕК АХВЕИИВНАХИЕНАИКВИЕАКЕИВАКСВЕИКСВНКЕСНКСВХИЕСВХКНКВСКВЕ ВКНИЕСАВИЕХЕКЕИВКАИСНАСНАИСХАКВННАКСХАИЕНАСНАИЕВХАКХСН ЕИСНАИСКВНВКХВЕКЕВКВНАИССНАВСНАКХАСЕСНАИСЕСХКВАИСНАСАРК ХСНЕИВИКВЕ НА ИЕНЕ КХАВИХНВИХКХЕХНВИС НВС АЕНКЕХВИВ НАЕ ВИС НВИ АЕНХВХВИСНАЕИЕКАНВКЕИНС НЕ САЕ ИХВК Е ВИС НАЕ АИС НКВХИКХНКЕ САК АЕ КХЕ В СК ХЕКХ Е АИС НКАВЕВЕС НА И СЕ К ХИ СНЕ ИС НВИЕХ КВХЕ ИВ И А КИС ХА ИЕВКЕКИЕХЕВХВАКСНСНАИАИЕНАК СХК ИВХ НИКСНА ИВЕ С НСНАИК ВЕ X КХВ ЕСКНСХИАСНАКСХКВХВХЕАЕС ЕКХЕК НА ИВК В КХЕ ИКХИС НА ИКХА КЕН АИЕ Н ВКИСНАИЕИКХАКЕНИВАИЕВКИХВАНВХЕНИХВИКХВЕККСНКЕХАНЕКСНАИ ИЕХСЕ ХСКЕНИСВНЕКАВЕНАХИАКВЕИВЕАИКВАВИХНАВХКСЕВХХЕКСИАВЕ СК ВХЕ КС НА КХВСНХСВЕХКАСНВХНИСАКЕВСХНВИХНВКАИСЕНКХИАНЕКАС ИВСИИХАККИСННЕКНВИС ХХА ИВЕННА НАИХНИХ КВХ АИЕНКИС НКЕНКХАИН АВИСИВЕНКАИСХАИСЕНАВНАИСКАИВКХАКИНЕИВИСКХАИХВКАИСХВВСК ВЕНАНСИХСКВКИС НА НЕ НХ НАНСВЕ ХВЕ КАИСХИВ
Рисунок 2
¡Таблица Ландольта для исследования объема и скорости переработки зрительной информации
ооооооооооооооооооооооооооооос оосооосх^оссоосоооооооосооооосо
ООСООООООСОСОС>ЭО«ЭСОСООООООСЛЭСХ> ооосооооосх^ооосх^ооооооосоооооо
ООСЧГХЗОСКЗОСООСООООСХ^ООООООООСОО
ооосоосюссосюсосоооооооооооооо оооосоооооооооосч^сооососх;соосо ооосооссюоооососх^ооосооооооооо оооосоооссоооосооосооооооооооо ооосх>эс>эсоскххх^оосч^соооссооооо ос^оооооооосооооооооооооооооио
ОООСООСЮООСООСЛ^ОООООООССОООООО
осч1)соосооосюосооооосос)оооооооо осюоооооооооссчхх?осхкг'сххкх1оооо оооосоосчзососооооосооооосос^ооо ОООСХХКХХ^СООООСЛХ^ООООООСОООСЧЭО
осюооэосоооооооососсоооосх^оооо ооеоооосюоооооооооосоосяооооооо осооооосоосх^соооооооооооооосх^о оооосххх?осс>ооэоооооооооооооооо ооосхх^ооосооооосюооооооосооооо ооооооооооооооооосхх^осоооооооо
По мере восстановления сознания при тяжелой травме головного мозга постепенно появляется возможность поддерживать должный уровень внимания, переключать его с одного стимула на другой. Однако следует помнить, что расстройства внимания, особенно его высоких уровней, характерны не только для тяжелой, но и для легкой ЧМТ.
Для изучения концентрации внимания используются таблицы Анфимова (рис. 1) со строчками однообразно изображенных букв, расположенных в произвольном порядке. Испытуемый за 4 минуты должен
вычеркнуть максимальное количество заданных знаков. При анализе оценивается число просмотренных знаков и число правильно и ошибочно зачеркнутых. По результатам рассчитываются два показателя: коэффициент точности выполнения задания А и коэффициент умственной продуктивности Р. Формула 1-я А=МИ, где М - количество вычеркнутых букв; N - общее количество букв, которое нужно вычеркнуть в просмотренном тексте. Формула 2-я: Р=Д5, где Р - коэффициент умственной продукции; 5 - общее количество просмотренных знаков.
Объем и скорость переработки зрительной информации исследуется с помощью таблицы Ландольта (рис. 2): в 22 рядах содержится 660 колец с разрывами из восьми возможных направлений (по циферблату часов: на 13, 14, 16, 17, 19, 20, 22 и 23 часах), расположенными в случайной последовательности. Испытуемый должен в течение 5 минут вычеркнуть все кольца с каким-то одним местом разрыва. Результат работы оценивается в качественном и количественном отношении с последующей математической обработкой.
Объем зрительной информации (бит) определяется по формуле: 0=0,5936^ где 0,5936 бит - средний объем информации, приходящийся на один знак; N -число просмотренных знаков.
Скорость переработки информации (бит/с), рассчитывается по формуле: 5 = (2,8070п)хХ где 2,807 бит - потеря информации на каждый пропущенный знак; п - число пропущенных знаков; Т - время выполнения задания, мин.
Расстройства памяти
Память - свойство живой материи, благодаря которому живые организмы, воспринимая воздействия извне, способны закреплять, сохранять и воспроизводить полученную информацию. В наиболее привычном смысле понятие «память» определяет одну из важнейших функций центральной нервной системы, на основе которой организм может использовать свой прошлый опыт для построения поведения в настоящем. Память присуща всем организмам, однако степень ее выраженности зависит от уровня эволюционного развития [5].
Памятью называется сохранение информации о раздражителе, после того как его действие уже прекратилось [19]. В зависимости от времени удержания информации выделяют кратковременную и долговременную память. Каждая из них реализуется на основе различных механизмов, обладает различной емкостью и хранит особую форму информации.
Кратковременная память имеет малую емкость и обеспечивает хранение информации в пределах 30-60 секунд, т.е. на время, достаточное для опознания и соответствующей интерпретации сигналов. Повторением удается несколько увеличить длительность сохранения информации, но ее емкость при этом не меняется. Эта форма памяти характеризуется повышенной чувствительностью к внешним помехам. Долговременная память обеспечивает хранение информации практически на протяжении всей жизни.
Исключительно большое значение при реализации почти всех психических процессов и поведения имеет оперативная память - разновидность кратковременной памяти. Она предназначена для удержания информации по ходу извлечения ее из долговременной памяти в процессе осуществления тех или иных видов деятельности. Оперативная память удерживает промежуточные результаты реализации различных звеньев запланированной целостной операции.
Все виды кратковременной и долговременной памяти вовлечены в становление и реализацию механизма условного рефлекса. По существу этот механизм представляет собой аппарат правильной последовательности извлечения памятных следов. Афферентация от раздражителя извлекает памятный след сигнала, который на фоне соответствующей мотивации и обстановочной афферента-ции извлекает памятный след результата памяти о результате; сопровождаемая эмоциональным компонентом, афферен-тация провоцирует реализацию моторной программы, обеспечивающей достижение запланированного результата.
Таким образом, в основе памяти лежат три психологических механизма: запоминание, хранение информации и воспроизведение. При травме головного мозга могут возникать расстройства памяти, так называемая «амнезия», которая относится к наиболее частым проявлениям нейропсихических функций [21].
Амнезия (греч. amnesia - забывчивость, потеря памяти) - нарушение памяти с утратой способности сохранять и воспроизводить приобретенные знания. В клинической медицине термин «амнезия» употребляется обычно как сборное понятие и в случаях генерализованных расстройств памяти, и в более узком смысле для обозначения ограниченного пробела воспоминаний, отсутствия памяти на определенный отрезок времени.
При органических заболеваниях мозга нередко рано нарушается способность запоминать, фиксировать новые сведения - фиксационная амнезия. При этом нарушении ослабевает или отсутствует память на текущие, недавние события при сохранности ее на приобретенные в прошлом знания.
Кроме фиксационной, существует еще несколько видов амнезий, которые встречаются именно у больных, перенесших ЧМТ. К ним относятся транзиторная глобальная амнезия, конградная амнезия, ретроградная амнезия, антероград-ная амнезия.
Транзиторная глобальная амнезия -
характеризует состояние, промежуточное между измененным и ясным сознанием и проявляется вслед за кратковременной утратой сознания при легкой и среднетя-желой ЧМТ. Обычно продолжается от нескольких минут до суток. Больные в этот период не помнят своего имени, не могут воспроизвести никаких сведений о себе, о своем местоположении, о том, что с ними случилось. Пациенты быстро осознают факт дезориентации и задают целенаправленные вопросы по выяснению ситуации. Транзиторная глобальная амнезия имеет благоприятный прогноз (быстрое восстановление всех видов памяти) [1].
Конградная амнезия - это выпадение воспоминаний о событиях, происходивших вокруг больного и в нем самом в тот промежуток времени, когда пациент находился в состоянии комы, сопора или оглушения. Может быть полной (на период комы или сопора) или частичной (на период оглушения). Возникшие выпадения памяти обычно сохраняются на всю оставшуюся жизнь, выпавшие из памяти события никогда не смогут быть оживлены в сознании больного.
Ретроградная амнезия - выпадение памяти на период времени, непосредственно предшествующий выключению сознания вследствие травмы, т.е. имеет место утрата воспоминаний о тех событиях, которые имели место до травмы.
Антероградная амнезия - это потеря памяти на события, следующие за возвращением сознания после травмы. То есть утрачиваются воспоминания о переживаниях и событиях, которые были по окончании расстройства сознания.
Расстройства речи
При получении больным черепно-мозговой травмы страдает речь. Речь - одна из высших корковых функций, форма общения между людьми, процесс приема, переработки и передачи информации с помощью языка, который представляет собой дифференцированную систему кодов, обозначающую объекты и их отношения [6].
Выделяют два основных вида речи: импрессивную и экспрессивную. Им-прессивная речь, или речь как процесс понимания, включает в себя две самостоятельные речевые функции: понимание устной речи и чтение. В психологическую структуру импрессивной речи входят этап первичного восприятия речевого сообщения, этап декодирования сообщения, т.е. этап анализа звукового (или буквенного) состава речи, и этап соотнесения сообщения с определенными семантиче-
скими категориями прошлого опыта или собственного понимания устного или письменного сообщения. Экспрессивная речь, или речь как процесс высказывания, включает в себя устную активную речь и самостоятельное письмо. Психологическая структура экспрессивной речи отличается от структуры импрессивной речи. Экспрессивная речь начинается с мотива и замысла высказывания (порождение общей идеи высказывания), затем проходит стадию внутренней речи (идея высказывания кодируется в речевые схемы) и, наконец, завершается развернутым речевым высказыванием (переводом внутренних речевых единиц во внешние - в устное высказывание, жестовую дактилологическую речь или письмо).
Различают три взаимосвязанные стороны речевой деятельности: восприятие и распознавание словесных сигналов; центральные процессы смысловой переработки воспринятого сообщения и процессы порождения речевого высказывания. В осуществлении речевой деятельности принимает участие весь головной мозг - и левое, и правое полушария, но различные отделы коры больших полушарий играют в этом процессе различную роль.
С физиологической точки зрения речь представляет собой сложную функциональную систему, имеющую большое число афферентных и эфферентных звеньев, каждое из которых связано с работой различных мозговых структур, расположенных на различных уровнях центральной нервной системы. Различные звенья функциональной системы обеспечивают различные аспекты речевой деятельности [6].
Речь обычно страдает при поражении доминантного (у правшей - левого) полушария. При этом у больного возникает так называемая «афазия».
Афазия (греч. aphasia - утрата речи) - расстройство речи, при котором частично или полностью утрачивается возможность пользоваться словами для выражения мыслей и общения с окружающими при сохранности функций артикуляционного аппарата и слуха, достаточного для восприятия элементарных речевых звуков [7].
По определению Е.И. [усева и др., афазия - это нарушение речи, характеризующееся полной или частичной утратой способности понимать чужую речь либо пользоваться словами и фразами для выражения своих мыслей, обусловленное поражением коры доминантного (левого у правшей) полушария большого
мозга при отсутствии расстройств артику-лярного аппарата и слуха [10].
Несколько иное определение дают А.Ю. Макаров и др.: афазия - это приобретенное расстройство речи (возникающее при достаточном слухе и сохраненной артикуляции), когда частично или полностью утрачивается возможность активно пользоваться ею для выражения мыслей и чувств и (или) понимать слышимую речь [17].
Все эти определения близки по своей сути. Объединяет их тот факт, что при афазии страдают высшие механизмы речевой функции, осуществляемые второй сигнальной системой, нарушаются анализ и синтез условных речевых рефлексов - слов, являющихся, по И.П. Павлову, сигналами сигналов.
Функциональная система речи соединяет различные отделы полушарий большого мозга. Роль составляющих этой сложной функциональной системы, включающей речедвигательный и слуховой анализаторы, неодинакова, что проявляется при органическом повреждении какой-либо из речевых зон. В этих случаях нарушается один из факторов (предпосылка), необходимых для нормального процесса речи. С учетом подобного фактора как основы нарушений речи создана классификация афазии А.Р. Лурия, которую можно применять для топической диагностики и восстановительного обучения.
При афазии выделяются два основных вида речевых нарушений: 1) сенсорная, рецептивная, импрессивная афазия (непонимание речи окружающих) и 2) моторная, экспрессивная афазия (нарушение устной речи).
Моторная корковая афазия описывается также под названиями «экспрессивная афазия», «вербальная афазия Брока». Характерно нарушение всех компонентов экспрессивной речи, особенно затруднена спонтанная речь. Речь лишена выразительности, малопонятная, замедленная, с поисками нужных слов, произносимые слова искажены, отмечаются парафазии литеральные (замена, перестановка слогов) и вербальные (замена, перестановка слов). Грамматическое построение речи неправильное, отсутствуют склонения и спряжения (аграмматизм), преобладает так называемый телеграфный стиль - речь состоит главным образом из существительных в именительном падеже, иногда встречаются глаголы в неопределенной форме, много восклицаний. При легких формах моторной афазии нарушено лишь правильное построение фраз.
В тяжелых случаях больной не может произнести ни одного слова и издает лишь нечленораздельные звуки. Иногда в речи больных остается лишь одно слово, нередко бранное, или сочетание слов («словесный эмбол»), которые больной произносит с разной интонацией, пытаясь выразить свою мысль. Афазия часто сочетается с правосторонним ге-мипарезом, более выраженным в руке, центральным парезом мимической мускулатуры.
Различают три формы нарушений экспрессивной речи: афферентная, эфферентная, динамическая моторная афазия (по [10]).
Афферентная моторная афазия возникает при повреждении постцентральных отделов доминантного полушария большого мозга, обеспечивающих кинестетическую основу движений артику-лярного аппарата. Кинестетические аф-ферентации обеспечивают необходимую силу, размах и направление движений мышц, участвующих в артикуляции, а нарушение речевых кинестезий приводит к центральному дефекту - нарушению произнесения отдельных звуков. Больной затрудняется в артикуляции, особенно так называемых гоморганных звуков, сходных по месту (например, переднеязычные «т», «д», «л», «н») либо по способу (щелевые «ш», «з», «щ», «х») образования. Нарушаются все виды устной речи (автоматизированная, спонтанная, повторная, называние), а также письменная речь (чтение и письмо). Нередко афферентная моторная афазия сочетается с оральной апраксией.
Эфферентная моторная афазия возникает при поражении нижних отделов премоторной зоны, области Брока, полей 44 и 45. В отличие от афферентной моторной афазии, артикуляция отдельных звуков не нарушена. Дефект касается процессов переключения с одной речевой единицы (звук, слово) на другую. Нарушается кинетика речевого процесса вследствие трудностей переключения, расстройств механизмов речи - персеверации (повторение слов и фраз). Хорошо произнося отдельные речевые звуки, больной затрудняется в произнесении серии звуков либо фраз. Продуктивная речь заменяется персеверациями и в тяжелых случаях представлена речевым эмболом.
Другой особенностью речи является так называемый телеграфный стиль: речь состоит в основном из существительных, содержит очень мало глаголов. Возможна сохранность непроизвольной, автома-
тизированной речи, пения. Менее грубо, чем при афферентной моторной афазии, изменена повторная речь. Так же, как при этом виде афазии, нарушаются номинативная функция речи (называние), чтение и письмо.
Динамическая моторная афазия возникает при поражениях префрон-тальных отделов, области, находящейся кпереди от зоны Брока. Центральный дефект этой формы афазии - нарушение активной продуктивной речи. Репродуктивная речь (повторная, автоматизированная) сохранена. Больной не может активно высказать мысль, задать вопрос. При этом он хорошо артикулирует все звуки, повторяя отдельные слова и предложения, правильно отвечает на вопросы. В основе этой формы афазии лежит нарушение внутренней речи, основные функции которой -программирование и структурирование предложения [10].
Нарушения импрессивной речи проявляются двумя основными формами: сенсорной и семантической афазией.
Сенсорная афазия характеризуется нарушением понимания речи окружающих. Возникает при поражении области Вернике (поле 22).
Больной воспринимает речь как шум или разговор на неизвестном для него языке. Элементарный слух сохранен, фонематический нарушен. Вследствие отсутствия или недостаточности слухового контроля вторично расстраивается экспрессивная речь. Больной говорит много и быстро (логорея - речевое недержание). Наблюдаются персеверации - частое повторение больными одних и тех же обозначений предмета, используемых в различных фразах, или отдельных слогов в произносимых словах. Его речь непонятна для окружающих, отмечается много парафазий, литеральных и особенно вербальных. Иногда она представляет собой поток бессмысленных, нечленораздельных звукосочетаний («жаргон-афазия», «словесный салат»). Часто отсутствует сознание своего дефекта.
В основе нарушения понимания речи лежит расстройство фонематического слуха. Фонема - смыслоразличительный признак языка, к которому в русском языке относятся звонкость и глухость («б» -«п», «д» - «т», «с» - «з»), ударность и безударность («зАмок» - «замОк»), твердость и мягкость («пыл» - «пыль»). Больной с сенсорной афазией не может повторять такие слоги, как «ба-па», «та-да», «са-за», не воспринимая разницы между коррели-
рующими фонемами; не может сосчитать количество звуков в слове.
В легких случаях сенсорной афазии больной понимает короткие фразы, особенно относящиеся к его ежедневному обиходу, но не понимает обращенных к нему более сложных фраз. Ему не удается улавливать неправильности (смысловые или грамматические) в предложенных фразах; повторная речь, чтение и письмо под диктовку при этом сохраняются хорошо.
Семантическая афазия - возникает при патологическом очаге на стыке височной, теменной и затылочной долей коры мозга. В основе этой афазии лежит расстройство пространственного синтеза, вследствие чего больной не понимает речевых формулировок, отражающих пространственные отношения.
Больные не могут уловить отношений слов между собой, которые определяются при помощи флексий, предлогов, союзов и порядка размещения слов. Они хорошо говорят, хорошо понимают обращенную к ним речь, быстро улавливают смысл даже длинных фраз, построенных грамматически просто. Но в то же время для них оказывается совершенно недоступным смысл фраз, в которых отношение между словами может быть понятно только при учете окончаний, предлогов и т.д. Так, больному не удается уловить разницу в словосочетаниях «отец брата» и «брат отца»; он оказывается совершенно беспомощным, когда на картинке, изображающей женщину с девочкой, ему предлагают показать «дочкину маму» и «мамину дочку»; показывая правильно отдельные предметы - карандаш, очки, часы, он не в состоянии понять задания «показать карандашом часы» и просто указывает сначала на карандаш, потом на часы. На предложение нарисовать круг под крестом он рисует фигуры в том порядке, как они расположены в фразе, т.е. сначала круг а под ним крест [18].
Выделяется еще одна форма афазии, так называемая амнестическая, и ее разновидность - акустико-мнестическая афазия.
Амнестическая афазия характеризуется забыванием названия предметов, имен. Забытое название слова заменяется его описанием. Больной сразу вспоминает нужное слово при подсказке начального слога, его буквы. Понимание речи не нарушено. Чтение вслух возможно. Спонтанное письмо расстроено из-за основного дефекта, письмо под диктовку возможно.
Возникает при повреждении полей 37 и 40 (нижних и задних отделов темен-
ной и височной областей). Как правило, сочетается с нарушением зрительных представлений. Больной описывает предмет, хорошо понимая его значение (на просьбу назвать ручку отвечает: «Это то, чем пишут»). В речи больного с амнести-ческой афазией мало существительных и много глаголов.
Акустико-мнестическая афазия возникает в случае поражения средних и задних отделов второй височной извилины; при этом нарушается слухоречевая память: услышанное слово не ассоциируется с конкретным предметным образом, что приводит к затруднению понимания сложных речевых конструкций, связных текстов, ошибкам в произнесении слов и к односложности речи.
Тотальная афазия возникает при обширных инфарктах в бассейне средней мозговой артерии. Больной не способен ни понимать речь, ни говорить сам. Расстройство речи обычно сопровождается грубым гемипарезом, гемигипестезией, гемианопсией.
Расстройства мышления
Мышление - высшая форма активного отражения объективной реальности, состоящая в целенаправленном, опосредованном и обобщенном познании человеком существенных связей и отношений вещей. Мышление возникает в процессе общественно-производственной деятельности и протекает преимущественно в форме понятий и категорий, в которых закреплен и обобщен социально-исторический опыт человечества. Опираясь на чувственное познание, мышление преобразовывает его, позволяя получить знание о таких свойствах и отношениях объектов, которые недоступны ощущению или восприятию. Тем самым оно неизмеримо расширяет познавательные возможности человека, повышает его интеллект, позволяя проникать в закономерности природы, общества и самого мышления [8].
У больных, перенесших травму головного мозга, могут страдать разные стадии процесса мышления, характер которых определяется локализацией очага поражения и отражает нарушение определенного аспекта интеллектуальной деятельности.
Наиболее типичное для ЧМТ вовлечение в патологический процесс передних отделов обоих полушарий мозга приводит к аспонтанности, инертности, снижению критики к своему состоянию.
Особое значение придается повреждению лимбической системы. Выделяют две антагонистические (в отношении
эмоций) части лимбической системы [20]: медиальная (классический круг Пейпе-ца, включающий гипоталамус, передние ядра таламуса, поясную извилину и гип-покамп; ретикулярная формация ствола мозга; дорсолатеральные отделы пре-фронтальной коры) и базолатеральная (орбитофронтальная кора, островок и передняя височная извилина, миндалина, дорсомедиальное ядро таламуса). Повреждение медиальной лимбической системы характеризуется психической и моторной гипоактивностью (акинезия, мутизм, апатия, безынициативность, «псевдодепрессия», снижение вербальной памяти). Повреждение базолатераль-ной системы приводит к гиперактивности, сексуальной расторможенности, асоциальному поведению и др.
При всем разнообразии форм нарушения операционной стороны мышления они могут быть сведены к двум крайним вариантам: снижение уровня обобщения и искажение процесса обобщения. Первый вид нарушения мышления состоит в том, что в суждениях больных доминируют непосредственные представления о предметах и явлениях. Оперирование общими признаками заменяется установлением сугубо конкретных связей между предметами. При выполнении экспериментального задания такие больные не в состоянии из всевозможных признаков отобрать те, которые являются наиболее существенными и обобщающими. Особенно ярко этот вид патологии выявляется с помощью методики классификации предметов.
Если суждения больных со снижением уровня обобщения не выходят за пределы единичных, но все же существенных связей, то у больных с искажением процесса обобщения суждения отражают лишь случайную сторону явлений. При решении экспериментальных заданий ими выделяются частные признаки и свойства, не отражающие ни содержания явлений, ни смысловых отношений между ними.
Исследование некоторых форм патологии психики выявляет возможность изменения мотивационного компонента мышления. При таких нарушениях мышления, как разноплановость, резонерство и снижение критичности, у больных теряется устойчивость объективного знания явлений. В качестве существенного для них выступает то, что соответствует их парадоксальным установкам, а не конкретным жизненным целям, мотивам человека как субъекта общественно-трудовой деятельности [8, 9].
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Белова А.Н. Нейрореабилитация / А.Н. Белова. -М., 2002. - 736 с.
2. Боголепов Н.К. Клинические лекции по невропатологии. - М., 1971. - 432 с.
3. Болезни нервной системы / под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. - М., 2001. - 744с.
4. Большая медицинская энциклопедия, М., 1984. -Т. 11 - С.178.
5. Там же. - Т. 18. - С.244.
6. Там же. - Т. 22. - С.273.
7. Там же. - Т. 2. - С.384.
8. Там же. - Т. 16. - С.55.
9. Гольдблат Ю.В. Медико-социальная реабилитация в неврологии / Ю.В. Гольдблат. - СПб.: Политехника, 2006. - 607 с.
10. ГусевЕ.И., КоноваловА.Н., БурдГ.С. Неврология и нейрохирургия. - М., 2000. - 656с.
11. Диагностика нервных болезней / под ред. Г.А. Акимова и М.М. Одинака. - СПб., 2001. -664 с.
12. Доброхотова Т.А. Исходы черепно-мозговой травмы // Нейротравматология: справочник. - М., 1994. - С.84-86.
13. Кондаков Е.Н., Кривицкий В.В. Черепно-мозговая травма. - СПб., 2002. - 271 с.
14. Лихтерман Л.Б. Сотрясение головного мозга // Нейротравматология / под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. - М., 1994.,
15. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. - М., 1973
16. Руководство по врачебно-трудовой экспертизе / под. ред. Ю.Д. Арбатской. - Т. 2. - М., 1981. -560 с.
17. Справочник по медико-социальной экспертизе и реабилитации / под ред. М.В. Коробова, В.Г. Помникова. - СПб.: Гиппократ, 2003. - 800 с.
18. Сепп Е.К., Цукер М.Б, Шмидт Е.В. Нервные болезни. - М., 1954. - 555 с.
19. Хомская Е.Д. Нейропсихология. - М., 1987.
20. Adamovich B, Henderson J, Auerbach S. Cognitive rehabilitation of closed head injured patients: a dynamic approach. - London, 1985.
21. Folstein M, Folstein S, Mchugh R. // J. Psychiatr. Res. - 1975. - N12. - P.189-198.
22. Lincoln N.B. // Int. Reabilit. Medicine. - 1982. -Vol.4. - P.114-117.
Поступила 14.03.2011 г.
ЭТО ПОЛЕЗНО ЗНАТЬ
3 КИШЕЧНАЯ МИКРОФЛОРА СТИМУЛИРУЕТ ОСТОРОЖНОСТЬ И БОЯЗЛИВОСТЬ
Исследования показали, что кишечная микрофлора стимулирует осторожность и боязливость у мышей, сообщает «Ком-пьюлента» со ссылкой на публикацию в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences. Бактерии влияют на формирование поведения в процессе развития организма, при этом они регулируют содержание ряда нейромедиаторов и контролируют активность около 40 генов в нейронах мозга.
Симбиотические микроорганизмы воздействуют едва ли не на все аспекты человеческой физиологии. Про помощь в пищеварении и говорить не надо - и так все знают. Кишечные бактерии влияют на использование организмом витамина B6, от которого зависит здоровье нервов и мышц. Бактерии выступают иммуномодуляторами и могут определять развитие аутоиммунных заболеваний вроде рассеянного склероза. Они связаны с психологическим ответом организма на стресс, хотя остается неясным, обостряют ли они стрессовое состояние или, наоборот, служат «успокаивающим». Даже развитие аутизма не обходится без кишечных бактерий: известно, что при некоторых расстройствах психического развития меняется состав кишечной микрофлоры, что сопровождается обострением симптомов заболевания. Более того, новые биохимические тесты для определения аутизма основаны на определении продуктов бактериального обмена веществ.
Ученые из Каролинского института (Швеция) и Института генома (Сингапур) впервые оценили влияние желудочно-кишечной микрофлоры на физиологию мозга и поведение.
Исследователи под руководством Свена Петтерсена выращивали мышей, полностью лишенных микрофлоры, и сравнивали поведение и биохимию мозга таких животных с их нормальными родственниками. Оказалось, что «безмикробные» грызуны отличались большей активностью и меньшей боязливостью и тревожностью. Когда мышам предлагали остаться в темном ящике или переместиться в ярко освещенный, животные без бактерий выходили на свет и проводили там больше времени, чем их товарищи с нормальной микрофлорой. В другом тесте, где мышам предлагали исследовать новую территорию, грызуны с бактериями более охотно выходили на безопасный, огороженный стенами участок. А вот мыши без
микробов храбро исследовали абсолютно открытое пространство.
Поскольку бактерии появляются в кишечнике вскоре после рождения, исследователи решили проверить, можно ли восстановить нормальное поведение у животных, которые росли без бактерий, попросту введя им кишечных симбионтов. Оказалось, научить бояться взрослых мышей таким образом было невозможно. Если же получателями бактерий были молодые мыши, впоследствии они демонстрировали стандартные боязливость и осторожность. Из чего было сделано такое заключение: бактерии оказывают решающее влияние на мозг и поведение в какой-то конкретный период индивидуального развития.
Наконец, биохимические исследования показали следующее: у «безмикробных» мышей в мозгу было подавлено образование двух белков-нейротрофинов: ростового фактора нервов NGF1-A и нейротрофического фактора мозга BDNF Оба важны для роста и питания нервных клеток. С другой стороны, изменения в поведении мышей сопровождались изменением в уровне нейромедиаторов допамина, серотонина и норадре-налина, но не везде, а только в одной части мозга - стриа-туме (полосатом теле). Эта структура отвечает за координацию движений и мышечный тонус. При этом ни «центральный административный орган» - кора полушарий мозга, ни центр памяти, обучения и эмоций - гиппокамп, в которых также задействованы упомянутые нейромедиаторы, не меняли свою активность у мышей без кишечных бактерий. При сравнении активности генов оказалось, что под бактериальную регуляцию попадают около 40 генов.
Как бактерии, сидящие в кишечнике, сообщают клеткам мозга, какие гены активировать, а какие - нет? Ответа на этот вопрос пока нет, но можно предположить, что такая связь осуществляется через блуждающий нерв, соединяющий кишечник с мозгом. Более того, существуют данные, что инфи-цированность сальмонеллами стимулирует активность некоторых генов в мозговых нейронах, и что такая стимуляция не проходит, если нерв перерезать. С другой стороны, у бактерий всегда есть в распоряжении кровеносная система человека: кровь в любом случае донесет химический сигнал до мозга.
//«Газета.Ли»
