CC BY
325 . Seliverstov RYu, Zaraiskiy MI, Tyurin RV, Naryshkin AG, Valerko VG, Semiglazov VV, Takahachi Ch . MICRORNA IN MONITOR-
ING OF THE EVOLUTION OF GLIAL CEREBRAL TUMORS . Sib onkol z . 2020 Jul 6;19(3):47-53 .
26 . Yuan Z, Liang X, Zhan Y Wang Z, Xu J, Qiu Y Wang J, Cao Y Le V-M, Ly H-T, Xu J, Li W, Yin P, Xu K . Targeting CD133 re-
verses drug-resistance via the AKT/NF- B/MDR1 pathway in colorectal cancer. Br J Cancer. 2020 Apr 28;122(9):1342-53 .
27 . Ma Q, Wang X, Li Z, Li B, Ma F, Peng L, Zhang Y Xu A, Jiang B . microRNA-16 represses colorectal cancer cell growth in
vitro by regulating the p53/survivin signaling pathway. Oncology Reports . 2013 Apr;29(4):1652-8 .
28 . Wu X Song X Xiong X Wang X, Xu K, Han B, Bai X Li L, Zhang X Zhou L MicroRNA-21 (Mir-21) Promotes Cell Growth and
Invasion by Repressing Tumor Suppressor PTEN in Colorectal Cancer. Cell Physiol Biochem . 2017;43(3):945-58 .
29 . Tagscherer KE, Fassl A, Sinkovic T, Richter J, Schecher S, Macher-Goeppinger S, Roth W. MicroRNA-210 induces apoptosis
in colorectal cancer via induction of reactive oxygen . Cancer Cell Int . 2016 Jun 10;16:42 .
30 . Nijhuis A, Thompson H, Adam J, Parker A, Gammon L, Lewis A, Bundy JG, Soga T, Jalaly A, Propper D, Jeffery R, Suraweera
N, McDonald S, Thaha MA, Feakins R, Lowe R, Bishop CL, Silver A . Remodelling of microRNAs in colorectal cancer by hypoxia alters metabolism profiles and 5-fluorouracil resistance . Human Molecular Genetics . 2017 Apr 15;26(8):1552-64 .
Диагностическая эффективность макроскопического исследования образцов молочной железы с применением цифровой
рентгенографии
Авторы
Тележникова Инесса Михайловна, i.telezhnikova@mknc.ru, ГБУЗ «Московский клинический научный центр им. А.С. Логинова ДЗМ», Москва
Жукова Людмила Григорьевна, l.zhukova@mknc.ru, ГБУЗ «Московский клинический научный центр им. А.С. Логинова ДЗМ», Москва
Хомерики Сергей Германович, s.khomeriki@mknc.ru, ГБУЗ «Московский клинический научный центр им. А.С. Логинова ДЗМ», Москва
Сетдикова Галия Равилевна, g.setdikova@mknc.ru, ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва
Ключевые слова:
рак молочной железы, цифровая рентгенография, неоадъювантная терапия
Актуальность
В результате активного внедрения неоадъювантной терапии (НАТ) при раке молочной железы (РМЖ) существует значительная вариабельность в методах па-томорфологической оценки регресса опухоли, интерпретации самой оценки и исходя из этого появляются различные последующие клинические решения. Общепризнанная система RCB не полностью обеспечивает объективную оценку за счет трудностей определения числовых характеристик опухолевого ложа. Наиболее сложной задачей метода RCB является точное определение размера ложа опухоли, так как критерии его недостаточно четкие. Разработка новых методов и методик при морфологическом исследовании операционного материала от больных РМЖ после НАТ — актуальная тема для изучения с возможностью стандартизации и применения в практике ведущих лечебно-диагностических и онкологических центров России.
Цель
Оптимизировать морфологическую оценку остаточной опухоли после проведенной НАТ у пациенток больных РМЖ при помощи цифровой рентгенографии (ЦРГ). Главным критерием включения послужила выраженная положительная клиническая динамика в ответ на лечение.
Материалы и методы
Проведено ретро- и проспективное когортное исследование, выполненное на материале от 32 пациенток, проходивших лечение в МКНЦ им. А.С. Логинова по поводу РМЖ за период с 2019 по 2020 г. Объектом исследования послужил операционный материал после НАТ. Определялись макроскопические параметры остаточной опухоли без и с применением ЦРГ. Для ЦРГ образцов применялась рентгеновская система визуализации РаШ\^юп Faxitron®. Описаны и проанализированы макроскопические параметры остаточной опухоли на операционном материале. Определена диагностическая эффективность макроскопического исследования образцов молочной железы с применением цифровой рентгенографии.
Результаты
В когорту исследования вошли женщины, средний возраст которых составил 45,5±14 лет. Макроскопическая оценка первичной опухоли была затруднительна, ложе опухоли не пальпировалось. Точность макроскопического определения кальцинатов по отношению к цифровой рентгенографии составила 93,8% (79,2-99,2). Размеры опухолевого ложа определенные макроскопически (средний максимальный размер 6,1 (3,3) см, медиана 5,2 (3,4-8,0) см) и
с помощью ЦРГ [средний максимальный размер 4,8 (2,6) см, медиана 4,1 (2,7-6,2) см] имели статистически значимые различия (р <0,0001).
Выводы
Использование ЦРГ облегчило морфологическую идентификацию металлических маркеров, имплантированных в ложе опухоли и микрокаль-
Актуальность
Альфа-актинин-4 (ACTN4) первоначально был описан как актин-связывающий белок, ассоциированный с подвижностью раковых клеток (Honda et al., 1998). Многочисленные клинические и экспериментальные исследования показали, что изменения в экспрессии гена ACTN4 коррелируют с агрессивностью, инвазией и метастазированием определенных типов опухолей, в частности рака молочной железы, мочевого пузыря и немелкоклеточного рака легкого (НМКРЛ). Кроме того, клинические исследования указывают на высокую экспрессию ACTN4 как на маркер эффективности применения адъювантной химиотерапии препаратами платины для лечения НМКРЛ. Тем не менее механизмы участия ACTN4 в метастазировании и устойчивости к химиотерапии остаются неясными. Их идентификация позволит установить, для каких типов НМКРЛ возможно его использование в качестве прогностического маркера (Mura et al., 2016; Shiraishi et al., 2017).
Цель
Наши исследования направлены на идентификацию молекулярных механизмов влияния ACTN4 на миграцию клеток НМКРЛ и их устойчивость к ДНК-повреждающим препаратам.
цинатов, улучшилась видимость опухолевого ложа, что важно для дальнейшей объективной оценки класса остаточной опухолевой нагрузки. Без рентгенографии образцов важные патологические участки могут быть легко пропущены. Полученные результаты показали, что применение ЦРГ улучшает диагностику ответа опухоли на неоадъювантное лечение.
Материалы и методы
В качестве основного подхода мы использовали подавление и гиперэкспрессию гена АСТЫ4 в эпителиальной, р53-положительной линии Н460 и более мезехимной, р53-отрицательной линии Н1299.
Результаты
Мы обнаружили, что повышение экспрессии АСТ№ не вызывает эпителиально-мезенхимный переход (ЭМП) в клетках Н460 и не меняет на морфологию клеток Н1299. Эти данные подтверждаются анализом маркеров ЭМП. Однако инактивация гена АСТ№ проявляется в значительном подавлении скорости миграции клеток Н1299, хотя и не приводит к мезенхимно-эпителиальной трансформации (МЭТ). Вместо этого происходит потеря направленности движения клеток. В эпителиальной линии Н460 никаких фенотипических изменений не происходит. Таким образом, изменение экспрессии АСТ№ не вызывает процессы ЭМП или МЭТ, но регулирует движение клеток в определенном направлении. Исследование устойчивости клеток Н460 и Н1299 к цисплатину и этопозиду показало, что эффект подавления экспрессии АСТ№ специфичен для разных линий. В обеих линиях АСТ№ негативно регулирует репа-
Список литературы
Wang H., Mao X . Evaluation of the Efficacy of neoadjuvant Chemotherapy for breast Cancer // Drug Des Devel ther. 2020 . Vol . 14 . Р 2423-2433 . DOI: 10 . 2147/DDDt . s253961.
Asaoka M . , Gandhi S ., Ishikawa T, Takabe K. Neoadjuvant Chemotherapy for breast Cancer: past, present, and future //
Breast Cancer: basic and Clinical Research . 2020 . Vol . 14 . Р 1-8 . DOI: 10 .1177/1178223420980377 .
Bossuyt V., Provenzano E . , Symmans W. f . et al . Recommendation for standardized pathological characterization of residual
disease for neoadjuvant clinical trials of breast cancer by the bIg-nabCg collaboration // Ann . Oncol . 2015 . Vol . 26 (7) . Р
1280-1291.
Альфа-актинин 4 (ACTN4) как возможный маркер скорости миграции и устойчивости к генотоксическим препаратам клеток немелкоклеточного рака легкого
Авторы
Тентлер Д.Г., dtentler@mail.ru, ФГБУН Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург Новицкая К.С., asianov@mail.ru, ФГБУН Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург Васильева Г.В, vip.giomar@mail.ru, ФГБУН Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург Кригер Д.В., daryamalikova@gmail.com, ФГБУН Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург Ломерт Е.В., e.lomert@gmail.com, ФГБУН Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург
Ключевые слова:
ACTN4, рак легкого, миграция клеток, метастазирование, лекарственная устойчивость, репарация ДНК
