CC BY
6
уменьшит не только количество подаваемых сигналов, но и несчастных случаев.
Мероприятия по нормированию звуковых сигналов улучшат условия жизни населения, проживающего вблизи- от железных дорог. Спектры низкочастотных звуковых сигналов улучшат слышимость сигналов и уменьшат вредное действие шума на окружающих, в том числе и на локомотивные бригады. Одновременно следует указать, что изменение существующих систем сигнализации на станциях необходимо-производить только после тщательной подготовки и изучения сигнализации всеми работниками станций.
ЛИТЕРАТУРА
Алексеев С. П. Исследование шумов Москвы. М.—Л., 1950.—Бобин Е. В Шум на сортировочных станциях. Л., 1960.—Он же. Гиг. и сан., 1960, № 9, стр. 106.— Мурованная С. И. В кн.: Борьба с шумами и действие шума на организм. Л., 1958, в. 3, стр. 63.—Ней ф ель д И. С. Гиг* и сан., 1955, № 3, стр. 39—С к у ч и к Е Основы акустики. М., 1959, т. 2. Славин И. Автомобиль, 1952, № 5, стр. 22. О н ж е. Производственный шум и борьба с ним. М., 1955.
Поступила 13/1 1961 I
CERTAIN MEASURES FOR ABATEMENT OF NOISE FROM SOUND LOCOMOTIVE SIGNALS
E. V. Bobin, engineer
The article presents the results obtained from the study of sound pressure and noise spectrum of locomotive signals in 1959 and 1960 and a comparison of their noise level with that of locomotive signals in 1955. Hence, it was found that owing to measures taken by MRT USSR for introduction of locomotive signals of lesser intensity, the noise level of locomotive signals was reduced at an average of 16—25 decibels and their number was decreased as well. II was discovered that in some locomotives the low sound signals do not differ by their intensity from the high sound signals. The author analyses the existing standard requirements as to the level and spectrum of sound signais both with the view of decreasing their unfavorable effect and raising traffic safety Standards for the level and spectrum of sound signals and measures for minimizing the number of locomotive signals are suggested.
•it -Ь Ъ
ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННЫХ ПЫЛЕВЫХ СМЕСЕЙ (СОЕДИНЕНИЯ РЕДКИХ МЕТАЛЛОВ И ДВУОКИСЬ КРЕМНИЯ)
О. Я. Могилевская
Из кафедры гигиены труда I Московского ордена Ленина медицинского института имени И. М. Сеченова
Изучая действие на организм пыли редких металлов и их соединений, а также пыли концентратов тех же редких металлов, мы имели возможность убедиться в том, что патогенное действие пыли концентратов на органы дыхания животных выражено более резко, чем пыли чистых редких металлов или их окислов. Происходит ли это усиление действия вследствие наличия в концентратах различных примесей (в частности, небольшого количества БЮ-г) или же вследствие того, что металл может находиться в концентрате в виде какого-либо другого соединения, не во всех случаях представлялось достаточно ясным. К тому же в составе концентратов много разных компонентов и точное определение этиологической роли их представляется затруднительным
Известно, что в последние годы появились работы, указывающие на то, что даже незначительная примесь SiCh может изменять характер и усиливать действие различных видов относительно индифферентной пыли. В то же время имеются указания на то, что подобная примесь не всегда влияет именно таким образом. Так, Кинг и др. (Knig, 1958) показали, что примесь БЮг в количестве 2—5% к пыли алмаза вызывала значительное усиление действия последнего (при интратрахеаль-ном введении животным). Тот же автор в другой работе [в сотрудничестве с Гаррисоном и др. (Harrison)] в том же году сообщил об исследовании при респираторной затравке животных комбинированного действия угольной пыли, содержащей незначительную примесь БЮг, в которой установил отсутствие фиброгенного действия примеси как таковой. Вместе с тем основная масса угольной пыли повлияла на мик-роскопическую картину изменений в легочной ткани и лимфатических узлах (увеличение узлов, очаги накопления пыли в легочной ткани).
В соответствии с этим мы поставили перед собой задачу выяснить в чистом опыте с искусственной пылевой смесью, усиливает ли примесь SiOa (в количестве не выше 5%) действие окислов редких металлов, исследованных нами ранее. С этой целью была проведена однократная затравка белых крыс искусственно составленными пылевыми смесями следующего состава: 47,5 мг МоОз+2,5 мг Si02; 47.5 мг Si02+2,5 мг Si02; 47,5 мг Ti02+2,5 мг Si02; 47,5 мг W03+2,5 мг SiOfe.
Из работы Е. В. Хухриной (1956) известно, что при интратрахе-альном введении белым крысам 6 мг SiOi с дисперсностью 5—10 мк никаких морфологических изменений у них в легких не наблюдается. Точно также Кинг не получил морфологических изменений при введении крысам 2—5 мг Si02. Следовательно, введение такой незначительной дозы, как 2—5 мг SiOz, также не могло вызвать морофологи-ческих изменений.
Названные образцы пыли вводили в виде взвеси в 0,7 мл стерильного физиологического раствора. Дисперсность пылевых частиц была весьма значительна — 90% их имели размер менее 2 мк (дисперсность определяли микроскопией препаратов, полученных методом экранирования). Доза 50 мг была выбрана нами потому, что чистые окислы металлов в ранее проведенных работах вводили в такой же дозе, и для сопоставимости результатов необходимо было сохранить такие же условия опыта.
В работе было использовано 46 крыс (из них 5 контрольных). В каждой из 4 серий часть животных находилась под наблюдением 4 месяца, часть — 8 месяцев. Ни вес животных, ни общее состояние их не дало ни в одной из серий каких-либо существенных отличий. Через указанные сроки (4 и 8 месяцев) животные были забиты и органы их подвергли морфологическому исследованию.
Для того чтобы выяснить вопрос о роли незначительной примеси БЮг в патологическом процессе, мы сопоставляли характер и интенсивность морфологических изменений, развивающихся при действии чистых окислов металлов и искусственных пылевых смесей.
Приводим данные макро- и микроскопического исследования органов дыхания животных, убитых через 8 месяцев после введения пыли во всех 4 сериях опытов1.
Первая серия. Пылевая смесь: 47,5 мг МоОз и 2,5 мг SiO* Макроскопически у животных отмечалось значительное увеличение и уплотнение бронхиальных лимфатических желез. Если у здоровых животных диаметр этих желез был равен 2,5—3 мм, то у животных, по
1 При проведении гистологических исследований мы пользовались консультацией кандидата медицинских наук Т. А. Кочетковой (Институт гигиены труда й профес сиональных заболеваний АМН СССР).
2»
19
лучивших эту пылевую смесь, он достигал 6—7 мм. В легких макроскопически отмечалась эмфизема.
При микроскопическом исследовании легких отмечены выраженная гиперплазия лимфоидной ткани вокруг сосудов и бронхов всех калибров, перебронхиальный и периваскулярный склероз вокруг пылевых частиц, отлагающихся в перибронхиальной и периваскулярной лимфоидной ткани, диффузное утолщение межальвеолярных перегородок за счет пролиферации гистиоцитарных, лимфоидных клеток, огрубение нормального соединительнотканного каркаса легких. Однако наиболее выраженными были изменения со стороны бронхиальных лимфатиче-
Рис. 1. Склероз лимфатического узла через 8 месяцев после введения пылевой смеси МоОз + БЮг, сплошное рубцовое поле. Увеличение 5x10. Окраска по ван Гизону.
ских узлов (рис. 1) — в большинстве случаев лимфоидная ткань сохранялась в них только по периферии железы под капсулой. Остальная часть лимфатического узла состояла из грубых, толстых коллаге-новых волокон, расположенных беспорядочно и образующих густую сеть, в которой местами были заложены клеточные элементы, содержащие пыль. В некоторых случаях рубцовая ткань образовывала сплошные поля.
Сравнение морфологических изменений в органах дыхания при введении пылевой смеси и пыли чистой МоОз показало одинаковый характер изменений с преимущественным поражением регионарных лимфатических узлов, однако степень фиброза была более выражена при введении пылевой смеси.
При введении пыли чистой МоОэ не наблюдалось участков сплошной рубцовой ткани, сохранялось значительно большее количество клеточных элементов, коллагеновые волокна были менее грубы и их было значительно меньше.
Таким образом, даже незначительная примесь БЮ» показала некоторое усиление фиброгенного действия пыли М0О3.
Вторая серия. Пылевая смесь: 47,5 мг ИО2 и 2.5 мг 5102.
У животных этой группы макроскопически также обнаруживалась эмфизема легких. На задней поверхности легких были отчетливо вид-
ны отложения пыли, бронхиальные железы были увеличены, но в меньшей степени, чем в первой серии опытов.
При микроскопическом исследовании легких — выраженный хронический гнойный бронхит, метаплазия эпителия бронхов в многослойный плоский (рис. 2), гиперплазия лимфоидной ткани вокруг бронхов и резко выраженная гиперплазия перибронхиальных лимфатических узлов.
Стенки сосудов разного калибра были утолщены, наблюдался пе-риваскулярный склероз. Местами в легочной ткани обнаруживались
Рис. 2. Метаплазия эпителия бронхов в многослойный плоский через 8 месяцев после введения пылевой смеси 2Юг + БЮг. Увеличение 7X10. Окраска гематоксилин-эозином.
крупные участки, густо пронизанные коллагеновыми волокнами. Альвеолы в этих участках были сдавлены и оплетены соединительной тканью.
В регионарных лимфатических узлах содержалось небольшое количество пыли. В них были резко выражены явления гиперплазии, очаги из эпителиоидных клеток, развитие соединительнотканных во« локон.
Сопоставление полученных в этой серии данных с картиной, полученной нами ранее, при введении пыли чистой Т\02 (рис. 3), позволило не только установить усиление пролиферативного и фиброзного процесса, но и появление качественно новых элементов — метаплазия эпителия бронхов, гиперплазия перибронхиальных лимфатических узлов, появление очагов эпителиоидных клеток в лимфатических узлах.
В данном случае усиление перибронхиального фиброза связано также с наличием воспалительного процесса в бронхах.
Третья серия. Пылевая смесь: 47,5 мг ТЮ2 и 2,5 мг вЮг У животных этой группы уже макроскопически можно было отметить большие отложения пыли в легких, бронхиальные железы имели темно-серый цвет и были увеличены в размере до 5—6 мм. Микроскопическое исследование показало наличие большого количества пыли в легких. Она располагалась диффузно по всему легкому среди гистиоцитарных клеточных инфильтратов и соединительнотканных волокон. Альвеоляр-
ные перегородки были резко утолщены за счет клеточной пролифера ции и образования коллагеновых волокон.
При окраске по ван Гизону были особенно хорошо видны широ кие, грубые коллагеновые волокна, идущие во всех направлениях резкий перибронхиальный и периваскулярный склероз. В меньшей сте
Рис. 3. Обзорный снимок легочной ткани: усиление фиброзного и пролиферативного процесса при введении пылевой смеси гЮг+БЮг-Окраска гематоксилин-эозином.
Рис. 4. Регионарный лимфатический узел через 8 месяцев после введения смеси ТЮ2+5Ю2. Очажки из эпителиоидных клеток, волокна соединительной ткани. Увеличение 5X10. Окраска по ван Гизону.
пени, чем при введении пылевой смеси ZiCb + SiCb, но вполне отчетливо здесь наблюдалась гиперплазия периброниальных узлов.
В регионарных лимфатических узлах наблюдались резко выраженная гиперплазия, образование очажков из эпителиоидных клеток, разрастание соединительной ткани в капсуле железы (рис. 4).
При сравнении действия чистой пыли ТЮ2 и пылевой смеси Ti02+Si02 отчетливо выступала большая интенсивность фиброзного действия последней. Вместо умеренной гиперплазии лимафтических фолликул вокруг бронхов и утолщения межальвеолярных перегородок за счет пролиферации клеточных элементов мы здесь имели описанный выше процесс диффузного фиброза легочной ткани и поражение регионарных лимфатических узлов, не наблюдавшийся при введении чистой ТЮг.
Четвертая серия. Пылевая смесь: 47,5 мг WOa и 2,5 мг SiOa. Макроскопически здесь отмечалась эмфизема легких, некоторое увеличение лимфатических узлов.
Микроскопическое исследование показало перибронхиальный и пе-риваскулярный склероз, развитие соединительнотканных образований, окружающих кольцами группы бронхиол, утолщение межальвеолярных перегородок, в регионарных лимфатических узлах — очажки из эпителиоидных клеток, местами образование соединительнотканных волокон, склероз у ворот лимфатического узла и очаговый склероз капсулы. Найденные морфологические изменения оказались более выраженными, чем обнаруженные ранее Н. В. Мезенцевой при введении пыли чистого WÜ3-
Выводы
1. Пылевые смеси, содержащие окислы редких металлов и относительно небольшую примесь SiCb, оказывают иное действие на органы дыхания, чем сами окислы редких металлов и Si02, введенные раздельно в тех же количествах.
2. Характер действия пылевой смеси (при равном количестве Si02) зависит от вида окисла металла. Примесь SiO? усиливает специфическое действие каждого из исследованных окислов металлов.
3. В некоторых случаях примесь Si02 не только усиливает, но и качественно изменяет характер действия окисла металла, сообщая пылевой смеси способность вызывать отличные от чистого окисла изменения (например, явления метаплазии при действии смеси Z1O2 и Si02).
4.Общеизвестно, что фиброгенное действие SiOi в своей сущности отлично от любых других случаев развития соединительной ткани в легких под действием пыли. Следует предполагать, что в случае смешанной пыли речь идет не о простом суммировании действия двух видов пыли, а об определенном (различном для разных окислов металлов) сочетании механизмов патогенного действия.
ЛИТЕРАТУРА
Мезенцева Н. В. Гиг. и сан., 1957, №4, стр. 25.—Могилевская О. Я. Там же, 1956, № з, стр. 20,—X у х р и н а Е. В. Там же, № 1, стр. 31,—King Е. J., Yoganathan М., Nagelschmidt G., Brit. J. industr. Med., 1958, v. 15, p. 92.— King E. J., Z ai d i S., Harrison С. V. et al., Ibid., p. 172.
Поступила 15/IX 1960 r.
AN EXPERIMENTAL STUDY OF THE EFFECT PRODUCED ON THE BODY BY ARTIFICIAL DUST MIXTURES (OXIDES OF RARE METALS AND Si02)
O. Ya Mogilevskaya
The object of work was to study the difference in the effect produced by oxides of rare metals on respiratory organs as the result of Si02 admixture. The experiments were performed on white rats and consisted of intratracheal administration of 50 mg of dust mixture containing 95°/o of one of the rare metal oxide and 5% of Si02. Four series of tests were carried out with the following mixtures: Mo03+Si02, Zr02+Si02, TiOa + Si02 and WO3 + Si02. Hence, it was discovered that in all instances the admixture of Si02 aggravated the effect produced by the main component of the mixture. In certain instances both the intensity and the nature of lesion were changed. The results obtained point to the necessity of a more rigid standard for the content of various kinds of dust in the air in instances of possible formation of dust mixtures containing oxides of rare metals in combination with Si02 even in small concentrations.
•it -tr
УСЛОВИЯ ТРУДА И СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ РАБОЧИХ НА ПРОИЗВОДСТВЕ ДДТ
Кандидат медицинских наук Е. Н. Бцркацкая, кандидат медицинских наук Г. А. Войтенко, научный сотрудник Е. П. Краснюк
Из Киевского института гигиены труда и профессиональных заболеваний
Технологический процесс синтеза ДДТ состоит из двух основных этапов: получение хлораля хлорированием этилового спирта и синтез ДДТ путем конденсации хлораля с хлорбензолом в присутствии серной кислоты (олеума). Процесс хлорирования происходит в верхних этажах здания, на первом этаже ведется процесс кристаллизации ДДТ.
Кроме хлораторов холодильников, и мерников, являющихся главными узлами технологического процесса, на 2-м, 3-м, 4-м и 5-м этажах имеются экстракторы, колонки и аппараты, в которых происходят вспомогательные операции: отгонка непрореагировавшего хлорбензола, разложение хлормасла, промывка ДДТ и др.
Готовый продукт, нагретый до 90—95°, выливается на кристаллизаторы, расположенные на специальной площадке на высоте 1,5 м над уровнем пола. На кристаллизаторах происходит постепенное охлаждение продукта и формирование воскообразных кусков различной величины.
Под каждым кристаллизатором установлен конусообразный бункер, куда ссыпается с поверхности барабанов кристаллический ДДТ. Из бункеров нагретый до 45—50° ДДТ передвигается по транспортер ной ленте к месту загрузки его в мешки.
На первом этапе синтеза ДДТ в воздух помещения могут поступать различные химические вещества, главным образом соединения хлора от хлорных коммуникаций, многочисленных реакторов, дистилля-ционных аппаратов и т. д. Причиной поступления этих веществ в воздух является нарушение герметичности аппаратуры, что связано с корродирующими свойствами продуктов и с недостаточной стойкостью материалов, из которых сделаны трубопроводы. Выделение химических веществ в воздух помещения может также иметь место при чистке конденсаторов, сливе кислоты, отборе технических проб и др.
Как показали исследования воздушной среды, в процессе синтеза ДДТ работающие могут подвергаться воздействию хлора, хлористого
