CC BY
11https://doi.org/10.26442/20751753.2021.11.201137
CASE REPORT
33. Evers S, Jensen R; European Federation of Neurological Societies. Treatment of medication overuse headache - guideline of the EFNS headache panel. Eur J Neurol. 2011;18(9):1115-21. D0I:10.1111/j.1468-1331.2011.03497.x
34. Raggi A, Grignani E, Leonardi M, et al. Behavioral Approaches for Primary Headaches: Recent Advances. Headache. 2018;58(6):913-25. D0I:10.1111/head.13337
35. Anheyer D, Leach MJ, Klose P, et al. Mindfulness-based stress reduction for treating chronic headache: A systematic review and meta-analysis. Cephalalgia. 2019;39(4):544-55. D0I:10.1177/0333102418781795
36. Katsarava Z, Buse DC, Manack AN, Lipton RB. Defining the differences between episodic migraine and chronic migraine. Curr Pain Headache Rep. 2012;16(1):86-92. D0I:10.1007/s11916-011-0233-z
37. Pradhan S, Choudhury SS. Clinical characterization of neck pain in migraine. Neurol India. 2018;66(2):377-84. D0I:10.4103/0028-3886.227302
38. Ashina S, Bendtsen L, Lyngberg AC, et al. Prevalence of neck pain in migraine and tension-type headache: a population study. Cephalalgia. 2015;35(3):211-9. D0I:10.1177/0333102414535110
39. Yu Z, Wang R, Ao R, Yu S. Neck pain in episodic migraine: a cross-sectional study. J Pain Res. 2019;12:1605-13. D0I:10.2147/JPR.S200606
40. Blau JN, MacGregor EA. Migraine and the neck. Headache. 1994;34(2):88-90. D0I:10.1111/j.1526-4610.1994.hed3402088.x
41. Kaniecki RG. Migraine and tension-type headache: an assessment of challenges in diagnosis. Neurology. 2002;58(9 Suppl. 6):S15-20. D0I:10.1212/wnl.58.9_suppl_6.s15
42. Lampl C, Rudolph M, Deligianni CI, Mitsikostas DD. Neck pain in episodic migraine: premonitory symptom or part of the attack? J Headache Pain. 2015;16:566. D0I:10.1186/s10194-015-0566-9
43. May A, Schulte LH. Chronic migraine: risk factors, mechanisms and treatment. Nat Rev Neurol. 2016;12(8):455-64. D0I:10.1038/nrneurol.2016.93
44. Табеева Г.Р., Кацарава З. Современная концепция патофизиологии и новые мишени терапии мигрени. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2020;12(4):143-52 [Tabeeva GR, Katsarava Z. Current concept of the pathophysiology of migraine and new targets for its therapy. Nevrologiia, neiropsikhiatriia, psikhosomatika. 2020;12(4):143-52 (in Russian)]. D0I:10.14412/2074-2711-2020-4-143-152
45. Goadsby PJ, Holland PR, Martins-0liveira M, et al. Pathophysiology of Migraine: A Disorder of Sensory Processing. Physiol Rev. 2017;97(2):553-622. D0I:10.1152/physrev.00034.2015
46. Bartsch T, Goadsby PJ. The trigeminocervical complex and migraine: current concepts and synthesis. Curr Pain Headache Rep. 2003;7(5):371-6. D0I:10.1007/s11916-003-0036-y
47. Busch V, Jakob W, Juergens T, et al. Functional connectivity between trigeminal and occipital nerves revealed by occipital nerve blockade and nociceptive blink reflexes. Cephalalgia. 2006;26(1):50-5. D0I:10.1111/j.1468-2982.2005.00992.x
48. Амелин А.В., Богданова Ю.Н., Корешкина М.И., и др. Диагностика первичных и симптоматических форм хронической ежедневной головной боли. Журнал неврологии и нейропсихиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(1):86-8 [Amelin AV, Bogdanova IuN, Koreshkina MI, et al. Diagnosis of primary and symptomatic forms of chronic daily headache. Zhurnal nevrologii i neiropsikhiatrii im. S.S. Korsakova. 2011;111(1):86-8 (in Russian)].
49. Лебедева Е.Р., Кобзева Н.Р., Гилев Д.В., Олесен Е. Анализ качества диагностики и лечения первичной головной боли в разных социальных группах Уральского региона. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2015;7(1):19-26 [Lebedeva ER, Kobzeva NR, Gilev DV, Olesen E. Analysis of the quality of diagnosis and treatment of primary headache in different social groups of the Ural Region. Nevrologiia, neiropsikhiatriia, psikhosomatika. 2015;7(1):19-26 (in Russian)]. DOI:10.14412/2074-2711-2015-1-19-26
50. Головачева В.А., Парфенов В.А. Хроническая ежедневная головная боль под маской дисцир-куляторной энцефалопатии. Медицинский Совет. 2015;(2):72-7 [Golovacheva VA, Parfenov VA. Khronicheskaia ezhednevnaia golovnaia bol pod maskoi distsirkuliatornoi entsefalopatii. Meditsinskii Sovet. 2015;(2):72-7 (in Russian)].
51. Golovacheva V, Parfenov V, Tabeeva G, Osipova V. Combined cognitive-behavioral and pharmacological therapies for chronic migraine and chronic tension-type headache: are treatment responses different? Cephalalgia. 2015;35(6S):272. D0I:10.1177/0333102415581304
52. Knapp TW. A "cognitive-behavioral stress management training (CBST)" for the treatment of migraine: a controlled, behavior therapy case study. Z Klin PsycholPsychoter. 1981;29(3):238-46.
53. Knapp TW. Treating migraine by training in temporal artery vasoconstriction and/or cognitive behavioral coping: a one-year follow-up. J Psychosom Res. 1982;26(5):551 -7. D0I:10.1016/0022-3999(82)90096-4
54. Onur OS, Ertem DH, Karsidag C, et al. An open/pilot trial of cognitive behavioral therapy in Turkish patients with refractory chronic migraine. Cogn Neurodyn. 2019;13(2):183-9. DOI:10.1007/s11571-019-09519-y
55. Smitherman TA, Walters AB, Davis RE, et al. Randomized Controlled Pilot Trial of Behavioral Insomnia Treatment for Chronic Migraine With Comorbid Insomnia. Headache. 2016;56(2):276-91. DOI:10.1111/head.12760
Статья поступила в редакцию / The article received: 06.09.2021 Статья принята к печати / The article approved for publication: 25.11.2021
omnidoctor.ru
https://doi.org/10.26442/20751753.2021.11.201141
|(со ВУ_ММА40 ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ
Дефицит витамина D при доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении
А.С. Беденко, Л.М. Антоненко*
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия
Аннотация
Цель. Оценить уровень гидроксивитамина D (D3) у пациентов с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ).
Материалы и методы. В исследование включены 25 пациентов с ДППГ. Группу контроля составили 30 человек, сопоставимые по возрасту с основной группой, без ДППГ. Проведено стандартное обследование вестибулярной системы, включавшее пробу Хальмаги, тест Фукуды, тест встряхивания головы, пробу Дикса-Холлпайка и МакКлюра-Пагнини. Уровень D3 исследовался с помощью иммуноферментного анализа. Выраженность головокружения в динамике оценивалась с помощью шкалы оценки головокружения. Для оценки уровня тревоги и депрессии использовались шкала депрессии Бека, шкала тревоги Спилбергера-Ханина, шкала алекситимии TAS-26.
Результаты. У пациентов с ДППГ выявлен дефицит витамина D3 (средний уровень D3 составил 19,65±8,6 нг/мл), в группе контроля витамин D3 в пределах референтных значений (30-100 нг/мл) и составил 33,78±10,7 нг/мл (р<0,001). Отмечена достоверная корреляционная связь (критерий Спирмена -0,451147, р<0,001) между уровнем D3 и возрастом пациентов. Получена достоверная корреляционная связь (критерий Спирмена -0,463254, р<0,001) между частотой рецидивирования ДППГ и снижением уровня D3.
Заключение. При ДППГ отмечается дефицит D3, который достоверно коррелирует с частотой приступов и возрастом пациентов, что может быть предиспозицией для формирования отолитиаза.
Ключевые слова: дефицит гидроксивитамина D, головокружение, вестибулярные нарушения, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение
Для цитирования: Беденко А.С., Антоненко Л.М. Дефицит витамина D при доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении. Consilium Medicum. 2021;23(11):858-861. DOI: 10.26442/20751753.2021.11.201141
ORIGINAL ARTICLE
Vitamin D deficiency in benign paroxysmal positional vertigo
Anna S. Bedenko, Ludmila M. Antonenko*
Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, Russia Abstract
Aim. To assess the level of vitamin D (D3) in patients with benign paroxysmal positional vertigo (BPPV).
Materials and methods. The study included 25 patients. The control group consisted of 30 people, comparable in age with the main group, without BPPV. All patients included in the study underwent a standard examination of the vestibular sphere, which compised the Head impulse test, the Fukuda test, the Shaking test, the Dix-Holpike and Maclura-Pagnini test. Hydroxyvitamin D levels were analyzed by enzyme immunoassay. In the study of the psychological sphere, the following questionnaires were used: Dizziness Handicap Inventory, Beck Depression Scale, Spielberger-Khanin Anxiety Scale, TAS-26 alexithymia scale.
Results. The average level of hydroxyvitamin D among patients was 19.65±8.6 ng/ml, which corresponds to a deficiency of vitamin D, in the control group, vitamin D3 was within the reference values (30-100 ng/ml) and amounted to 33.78±10.7 ng/ml (p<0.001). There is a negative correlation between the level of hydroxyvitamin D and the age of the patients. There is a correlation (Spearman's criterion -0.463254, p<0.001) between the frequency of recurrence of BPPV and a decrease in the level of hydroxyvitamin D. Conclusion. Vitamin D deficiency prevails among patients with BPPV.
Keywords: vitamin D3 deficiency, vertigo, vestibular disorders, benign paroxysmal positional vertigo
For citation: Bedenko AS, Antonenko LM. Vitamin D deficiency in benign paroxysmal positional vertigo. Consilium Medicum. 2021;23(11):858-861. DOI: 10.26442/20751753.2021.11.201141
Введение
Доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение (ДППГ) составляет около 35% всех случаев вестибулярного головокружения, частота этого заболевания значительно увеличивается с возрастом [1-3], а общая распространенность в популяции составляет 2,4% [4]. Необходимо отметить, что даже однократный острый приступ ДППГ может быть причиной развития в дальнейшем персистирующего постурального перцептивного го-
ловокружения (ПППГ), которое хотя и не угрожает жизни, значительно снижает ее качество, поскольку существенно ухудшает профессиональную и социальную активность пациентов [5, 6].
Несмотря на то что патогенез ДППГ достаточно хорошо изучен, факторы, предрасполагающие к развитию этого заболевания, многообразны и до конца не известны. Факторами риска развития и рецидивирования ДППГ могут стать метаболические расстройства, такие как недостаток
Информация об авторах / Information about the authors
Антоненко Людмила Михайловна - д-р мед. наук, проф. каф. нервных болезней и нейрохирургии ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет). E-mail: luda6917@yandex.ru; ORCID: 0000-0002-4400-8632
Беденко Анна Сергеевна - аспирант каф. нервных болезней и нейрохирургии ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет)
*Ludmila M. Antonenko - D. Sci. (Med.), Prof., Sechenov First Moscow
State Medical University (Sechenov University).
E-mail: luda6917@yandex.ru; ORCID: 0000-0002-4400-8632
Anna S. Bedenko - Graduate Student, Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)
https://doi.org/10.26442/20751753.2021.11.201141
ORIGINAL ARTICLE
гидроксивитамина Б (Б3), избыток паратгормона, которые участвуют в фосфорно-кальциевом обмене. Б3 усиливает всасывание кальция из кишечника и обеспечивает его усвоение костными тканями. На поверхности отолито-вой мембраны находятся отоконии, которые состоят из карбоната кальция и гликопротеина. Изменения в каль-циево-фосфорном обмене могут приводить к снижению прочности отолитовой мембраны, влияя на структурно-функциональные характеристики отоконий [7]. В 2003 г. предложена теория взаимосвязи дефицита витамина Б с каналолитиазом и купулолитиазом, клинически проявляющимися ДППГ [8]. Опубликован ряд работ, которые показывают увеличение риска развития и рецидивирования ДППГ у пациентов с недостатком Б3, что связывают с его влиянием на кальциево-фосфорный обмен [7, 8]. Однако метаболическая активность Б3 не ограничивается кальци-ево-фосфорным обменом. Доказано его иммуномодулиру-ющее действие [8-10], ведутся исследования роли дефицита Б3 в этиологии рассеянного склероза [9]. Проведенные исследования показали связь дефицита Б3 и повышения риска возникновения стенозирующего атеросклероза сосудов сердца и головного мозга и как следствие - повышение частоты инфаркта миокарда и инсульта [9]. Также проведенные исследования показали, что низкий уровень Б3 может повышать риск развития сахарного диабета 1 и 2-го типа, аутизма, болезни Альцгеймера и рассеянного склероза [9, 10]. Б3 снижает риск развития болезни Альц-геймера и способствует удалению амилоидных бляшек при уже развившемся заболевании [9]. Показано статистически значимое увеличение частоты депрессии у людей с дефицитом Б3 [9].
Цель исследования - оценить уровень Б3 у пациентов с ДППГ.
Материалы и методы
Обследованы 25 пациентов с ДППГ в возрасте от 18 до 75 лет. Проведены исследование неврологического статуса и нейровестибулярное обследование, включавшее пробу Хальмаги, тест встряхивания головы, тест Фукуды, пробы Дикса-Холлпайка и МакКлюра-Пагнини. По результатам обследования всем пациентам установлен диагноз ДППГ в соответствии с международными диагностическими критериями. Группу контроля составили 30 пациентов в возрасте от 18 до 75 лет, которые приходили на амбулаторный прием к неврологу с жалобами на головные боли и боли в спине, но не предъявляли жалоб на головокружение. Уровень Б3 оценивался методом иммуноферментного анализа (если пациент принимал профилактические дозировки витамина Б, то взятие образца крови происходило не ранее 3 сут после последнего приема препарата). Влияние головокружения на повседневную жизнь оценивалось по данным шкалы оценки головокружения (ШОГ). Также пациентам проводилась оценка уровня тревоги и депрессии с помощью валидизированных опросников: шкалы депрессии Бека, шкалы Спилбергера-Ханина, шкалы алек-ситимии ТА8-26. Статистическая обработка проводилась с помощью компьютерной программы 81а11з11са. Данные представлены в виде средних арифметических со стандартными квадратичными отклонениями (М±а). Корреляционный анализ проводился методом Спирмена.
Средний возраст пациентов основной группы 60,7±11,6 года. Соотношение мужчин и женщин 7:18 (28% - мужчины, 72% - женщины). У 23 (92%) пациентов ДППГ идиопатическое, у 1 (4%) - посттравматическое, у 1 (4%) пациента ДППГ развилось на фоне гидропса лабиринта. У 52% ДППГ носило рецидивирующий характер, у 32% - отмечалось частое рецидивирование (более 1 в год). В 20% случаев наблюдалось поражение нескольких каналов. Средний возраст пациентов контрольной группы 62,4±12,8 года. Соотношение мужчин и женщин 3:7 (30% -
Таблица 1. Средний уровень при различной частоте рецидивирования ДППГ
Частота рецидивирования ДППГ Однократное Рецидивирующее менее 1 раза в год Часто рецидивирующее - более 1 раза в год
Число пациентов с ДППГ, абс. (%) 12 (48) 5 (20) 8 (32)
Р3, нг/мл 24,73±7,4 18,35±8,1 9,73±8,7
Таблица 2. Средний уровень 03 и выраженность головокружения по ШОГ у пациентов с ДППГ
Название показателя Среднее + стандартное отклонение Медиана Значение Шапиро-Уилка
Р3, нг/мл 19,65±8,6 18 W=0,93534, р=0,11547
ШОГ, баллы 47±22,2 50 W=0,96653, p=0,55888
Таблица 3. Средний уровень 03 и выраженность тревоги и депрессии по шкалам депрессии Бека, Спилбергера-Ханина, алекситимии ТАБ-26 у пациентов с ДППГ
Название показателя Среднее + стандартное отклонение Медиана Значение Ша-пиро-Уилка
Р3, нг/мл 19,65±8,6 18 W=0,93534, p=0,11547
Уровень депрессии по шкале Бека, баллы 11,4±5,5 11 W=0,95642, p=0,37075
Шкала ситуативной тревожности, баллы 42,9±10,2 41 W=0,94989, p=0,26952
Шкала личностной тревожности, баллы 48,4±8,7 8 W=0,96238, p=0,48812
Шкала алекситимии ТАБ-26, баллы 66,7±11,09 68 W=0,96711, p=0,57289
мужчины, 70% - женщины). Группы сопоставимы по возрастному и половому составу. Распределение исследуемых показателей подчиняется законам нормального распределения (согласно критерию Шапиро-Уилка).
Результаты
Средний уровень Б3 у пациентов с ДППГ составил 19,65±8,6 нг/мл, что соответствует дефициту (менее 20 нг/мл). Минимальное значение - 5,2 нг/мл, максимальное - 42 нг/мл. Коэффициент вариации составил 43%, стандартная ошибка среднего - 1,7. Средний уровень Б3 у пациентов контрольной группы составил 33,78±10,7 нг/мл, что соответствует референтным значениям (30-100 нг/мл). Минимальное значение - 23,1 нг/мл, максимальное -67 нг/мл. Коэффициент вариации составил 37%, стандартная ошибка среднего - 1,4. Отмечались достоверные различия между уровнем витамина Б3 в группе пациентов с ДППГ и уровнем витамина Б3 в группе контроля (р<0,001).
У пациентов с часто рецидивирующим ДППГ (более 1 раза в год) отмечался достоверно более низкий уровень Б3 (табл. 1). Корреляционный анализ с использованием критерия Спирмена выявил достоверную корреляционную связь между уровнем Б3 и частотой рецидивирования ДППГ (критерий Спирмена -0,463254, р<0,001).
Средний уровень выраженности головокружения по ШОГ у пациентов с ДППГ составил 47±22,2. Между уровнем Б3 и выраженностью головокружения по ШОГ достоверной корреляционной связи не выявлено (табл. 2).
У пациентов с ДППГ выявлено нарушение эмоционального статуса. Средний уровень депрессии по шкале Бека повышен и составил 11,3±5,5 балла, что соответствует легкой депрессии. Средний уровень ситуативной и личностной тревожности составил 42,9±10,2 и 48,49±8,7 балла
ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ
https://doi.org/10.26442/20751753.2021.11.201141
соответственно, что указывает на умеренное повышение тревоги у пациентов с ДППГ. Статистически значимой корреляционной связи между выраженностью дефицита Б3 и показателями тревоги и депрессии не выявлено (табл. 3).
Проведенный корреляционный анализ с использованием критерия Спирмена показал достоверную обратную корреляционную связь между уровнем Б3 и возрастом пациентов (критерий Спирмена -0,451147, р<0,001). Эти данные показывают, что уровень Б3 с возрастом достоверно снижается (рис. 1).
Обсуждение
В настоящее время недостаточность Б3 большинством исследователей расценивается как фактор, вносящий свой вклад в патогенез ДППГ [8, 9, 11]. В проведенном нами исследовании у пациентов с ДППГ отмечался дефицит Б3, что согласуется с результатами большинства зарубежных исследований [8, 9, 11]. Опубликованный в 2014 г. метаана-лиз показал высокую степень достоверности взаимосвязи между ДППГ и остеопорозом, указывая на сходные факторы метаболической дисфункции, лежащие в основе этих заболеваний [8]. Сформулирована гипотеза о влиянии Б3 на структурное состояние отолитового аппарата через изменение кальциево-фосфорного обмена при недостаточности Б3, что косвенно подтверждалось коморбидностью между ДППГ и остеопорозом [8, 11]. Структура отоконий включает центральную белковую часть (ядро), состоящую из гликопротеинов, и периферическую часть, состоящую из карбоната кальция, которая встроена в отолитовую мембрану и фиксирована протеиновыми нитями к киноцили-ям вестибулярных волосковых клеток [12]. При нехватке Б3 усиливается резорбция костной ткани, приводящая к повышению свободного кальция в эндолимфе, что препятствует растворению отслоившихся отокониев и создает предиспозицию для попадания их в полукружные каналы вестибулярного лабиринта [12]. Показано также, что снижение уровня эстрогенов и Б3 меняет структуру отокониев, отмечается снижение их плотности, что способствует большей ломкости и отслоению отокониев от отолитовой мембраны [13]. Во многих исследованиях продемонстрировано влияние недостатка Б3 на риск рецидивирования ДППГ. Опубликованные в 2013 г. результаты исследования 8. 1ео^ и соавт. показали, что при снижении уровня Б3 в крови до 10-20 нг/мл риск развития рецидивирующего ДППГ повышается в 3,8 раза, а при снижении уровня Б3 в крови менее 10 нг/мл риск рецидивирования ДППГ возрастает в 23 раза по сравнению с пациентами без дефицита Б3 [14]. Исследование В. Вик1 и соавт. показало, что у пациентов с часто рецидивирующим ДППГ отмечался достоверно более низкий уровень Б3 [15]. Данные остаются достаточно противоречивыми, в некоторых исследованиях статистически значимых различий не получено [16]. В проведенном нами исследовании у пациентов с часто рецидивирующим ДППГ (более 1 раза в год) выявлен достоверно более низкий уровень Б3, который соответствовал дефициту согласно Российской ассоциации эндокринологов. Проведенный корреляционный анализ показал достоверную корреляционную связь между уровнем Б3 и частотой рецидивирования ДППГ. Схожие результаты получены в 2019 г. в другом исследовании взаимосвязи низкого уровня Б3 и рецидивирования ДППГ [17]. Обследование 520 пациентов в течение 24 мес показало повышенную частоту рецидивирования ДППГ при дефиците Б3 менее 15 нг/мл по сравнению с пациентами с концентрацией Б3>15 нг/мл [17].
В проведенном нами исследовании не выявлено достоверной корреляционной связи между уровнем Б3 и выраженностью головокружения по ШОГ. Следует отметить, что оценку выраженности головокружения по ШОГ целесообразно проводить в динамике на фоне медикаментозной компенсации уровня Б3 у пациентов. Результаты
Рис. 1. Зависимость уровня D3 от возраста.
70 60 £ 50 а со 5 40 30 20 о о
о о о ......< о о
О о о о о* "••О......
о о
о
5 10 15 20 25 30 35 40 45 Э3, нг/мл
сравнения групп пациентов с ДППГ с дефицитом Б3, опубликованные в 2016 г., показали, что при применении в лечении ДППГ наряду с проведением лечебных маневров препаратов для восполнения уровня Б3 в течение 6 мес средняя интенсивность головокружения по визуальной аналоговой шкале головокружения достоверно снизилась, тогда как в группе пациентов с некорригированным дефицитом Б3 (уровень Б3 в группах сравнения ниже 10 нг/мл) достоверных различий не получено, поскольку на фоне дефицита Б3 лечебные маневры давали эффект на короткий промежуток времени, а затем ДППГ снова рецидивировало [18]. Ряд авторов показывают связь дефицита Б3 и выраженности тревожно-депрессивных расстройств [9, 10, 19], однако эти исследования проводились у пациентов без головокружения. У пациентов с головокружением уровень тревоги и депрессии повышается независимо от причин, вызвавших это нарушение, поскольку при заболеваниях вестибулярной системы активируются вестибуловегета-тивные связи в головном мозге, при этом более значимо повышается уровень тревоги [20]. В нашем исследовании не получено зависимости выраженности тревоги и депрессии от уровня Б3 у пациентов с ДППГ. Полученная нами достоверная обратная корреляция между уровнем Б3 и возрастом пациентов согласуется с результатами многих исследований, показавших достоверное снижение уровня Б3 с возрастом, что обусловлено гормональной перестройкой и метаболическими изменениями организма при старении [7, 9, 11, 21]. Б3, обладая гормоноподобными свойствами, проявляет доказанную иммуномодулирующую активность, что влияет как на аутоиммунные заболевания (рассеянный склероз) [22], так и на сосудистые заболевания (болезнь малых сосудов головного мозга) [23]. В настоящее время ряд авторов полагают, что влияние дефицита Б3 на ДППГ, вестибулярный нейронит и некоторые другие состояния обусловлено его иммуномодулирующей функцией [24, 25]. Однако проведенное исследование взаимосвязи ДППГ и недостаточности витамина Б, где группой контроля для пациентов с ДППГ стали пациенты с другими нейровестибулярными нарушениями с преобладанием периферических нарушений (вестибулярный нейронит, болезнь Меньера, периферическая вестибулопатия), показало, что уровень Б3 достоверно ниже среди пациентов с ДППГ, чем в группе контроля [26]. Это может указывать на важность метаболических нарушений фосфорно-кальцие-вого обмена, опосредованных снижением Б3 в патогенезе ДППГ.
Заключение
Таким образом, у пациентов с ДППГ выявлен дефицит Б3, который достоверно коррелирует с возрастом пациентов, что может быть предиспозицией для формирования отолитиаза с развитием приступа ДППГ. У пациентов с
