CC BY
67
■ ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Миняйлова Н.Н., Сундукова Е.Л., Регель О.Н., Строева В.П.
Кемеровская государственная медицинская академия, МУЗ «Городская клиническая больница № 2»,
г. Кемерово
ДАННЫЕ КАТАМНЕЗА ФИЗИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ И КЛИНИКО-МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СТАТУСА ПОДРОСТКОВ С НИЗКОЙ И КРУПНОЙ МАССОЙ ТЕЛА ПРИ РОЖДЕНИИ
В статье представлен сравнительный анализ параметров физического развития и клинико-метаболических показателей, ассоциированных с МС (висцеро-абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия, гипергликемия, гипер-холестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперинсулинемия) у подростков 12-16 лет, рожденных с низкой массой (менее 2500 г), крупной массой (более 4000 г) и нормальной массой (3100-3800 г) тела.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: катамнез; физическое развитие; низкий вес при рождении; паратрофия; метаболический синдром.
Minyailova N.N., Sundukova E.L., Regel O.N., Stroeva V.P.
Kemerovo State Medical Academy,
City clinical hospital N 2, Kemerovo
THE CATAMNESIS DATA OF PHYSICAL DEVELOPMENT AND CLINICOMETABOLIC STATUS OF ADOLESCENTS WITH LOW AND LARGE MASS OF A BODY AT A BIRTH
The article contains a comparative analysis of the parameters of physical development and the clinicometabolic parameters associated with metabolic syndrome (viscero-abdominal obesity, arterial hypertensia, hyperglykemia, hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia, hyperinsulinemia,) at adolescents of 12-16 years born with low mass of body (less than 2500 grammes), large mass (more than 4000 grammes) and normal mass (3100-3800 grammes)
KEY WORDS: catamnesis; physical development; low weight at a birth; paratrophy at a birth; metabolic syndrome.
Прогноз на состояние здоровья определяется ещё внутриутробно, в течение сенситивного периода онтогенеза, когда, наряду с развитием всех органов и систем, под воздействием факторов внешней среды идёт закладка жировой ткани, формируются количество и размеры адипо-цитов. Известно, что количество жировых клеток закладывается с 30 недели гестации и активно продолжается до конца второго года жизни. Однако, согласно последним данным литературы, в условиях прогрессирующего ожирения размножение ади-поцитов может продолжаться всю жизнь [1].
Интегральным показателем «качества» внутриутробного развития является масса тела при рождении, следовательно, рождение ребенка с крупным весом (более 4000 г) или врожденной паратрофией (массоростовой коэффициент более 80) является фактором высокого риска формирования гиперцеллюлярного (многоклеточного) ожирения в детском возрасте, а в последующем у взрослых — предиктором формирования гиперпластически-гипертрофической формы ожирения, характеризующейся рецидивирующим течением и трудно поддающейся терапией. В то же время, согласно последним результатам исследова-
Корреспонденцию адресовать:
СУНДУКОВА Екатерина Леонидовна,
650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова, 22а,
ГОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия», Тел. раб.: 8(3842)39-64-34.
E-mail: sundukova@kemcity.ru
ний, новорожденные с массой тела менее 2500 г, особенно доношенные, входят в группу риска по развитию синдрома инсулинорезистентности (ИР) и сахарного диабета (СД) 2 типа [2]. Так, ряд независимых исследований в Англии, США и Швеции показал, что у лиц, рожденных с низкой массой (< 2500 г), почти в 2 раза увеличены показатели летальности от ИБС, а распространенность СД 2 типа и нарушение толерантности к глюкозе — в 3 раза выше в сравнении с теми, кто имел массу при рождении от 3400 до 3800 г [3, 4]. Кроме того, у пациентов, рожденных с пренатальной гипотрофией и недоношенными, в старшем возрасте достоверно чаще регистрируются избыточная масса тела, артериальная гипертензия (АГ) и метаболический синдром (МС) [1].
Согласно современной гипотезе, дефицит нутриен-тов у плода (прежде всего белков) и, следовательно, малый вес при рождении приводят к снижению количества закладываемых р-клеток поджелудочной железы, что в последующем нарушает их способность к адекватной секреции инсулина, а также инсулиноподобного фактора роста (ИПФР-1), которые, в свою очередь, являются ключевыми факторами в регуляции внутриутробного роста и развития [1, 4]. Согласно концепции «фетального программирования» или метаболического импритинга, у маловесных детей развивается компенсаторная или защитная ИР, которая позволяет экономнее использовать глюкозу при ее недостаточном поступлении, прежде всего, в скелетной мускулатуре, являющейся основной инсулинзависимой тканью. В результате такой адаптации происходит
ДАННЫЕ КАТАМНЕЗА ФИЗИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ И КЛИНИКО-МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СТАТУСА ПОДРОСТКОВ С НИЗКОЙ И КРУПНОЙ МАССОЙ ТЕЛА ПРИ РОЖДЕНИИ
уменьшение мышечной массы и формируется пренатальная гипотрофия [3, 4]. В последующем, после рождения, эти р-клетки испытывают функциональное «перенапряжение», особенно в условиях ускоренных темпов роста и прибавки массы тела (что является характерным для недоношенных), и быстро истощаются. Это приводит к относительному дефициту инсулина и последующему развитию синдрома гипергликемии различной степени тяжести — от нарушения гликемии натощак и толерантности к глюкозе до СД 2 типа.
Ещё один из механизмов развития ИР у детей с массой при рождении < 2500 г связан с дисфункцией эндотелия (самой большой эндокринной железой человека) и снижением им синтеза фактора релаксации или оксида азота (N0), который считается базовым фактором антиатерогенеза. В результате, транспорт инсулина нарушается и развивается состояние ИР [1].
На современном этапе высказаны интересные гипотезы о взаимосвязи избыточного потребления белка в раннем постнаталь-ном периоде (что в клинической практике очень типично для недоношенных и детей с пренатальной гипотрофией) и последующего развития ожирения, ИР и СД 2 типа у этих пациентов во взрослом периоде. Высокое потребление белка приводит к повышению уровня инсулинзависимых аминокислот в крови, которые активизируют секрецию инсулина и ИПФР-1 у детей [3]. В свою очередь, ИПФР-1 стимулирует пролиферацию адипоцитов, которые под воздействием неблагоприятных экзогенных факторов гипертрофируются, что приводит к реализации развития ожирения в детском и подростковом возрасте, а именно, его гиперпластически-ги-пертрофического варианта, являющегося морфологической основой висце-ро-абдоминального ожирения и, возможно, МС.
Цель исследования — оценить параметры физического развития и клинико-метаболические показатели, ассоциированные с синдромом ИР, в подростковом возрасте (12-16 лет) детей, рожденных с массой тела менее 2500 г, более 4000 г и средне-нормальной массой (в пределах 3100-3800 г).
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Методом случайной выборки обследованы 140 подростков в возрасте 12-
16 лет (средний возраст 13,8 ± 1,4 лет), из них 51 человек с массой тела при рождении < 2500 г и 51 человек с массой при рождении > 4000 г. Группу контроля составили 38 подростков того же возраста, рожденных с массой 3100-3800 г. Достоверных возрастных и половых различий по группам не отмечалось (табл. 1). Протокол исследования включал: измерение фактического линейного роста и массы тела, окружности талии (ОТ), окружности бедер (ОБ), расчет индекса массы тела (ИМТ, кг/м2) и индекса отношения ОТ/ОБ, измерение артериального давления (АД) методом Короткова, исследование сосудов глазного дна, определение уровня тощаковой гликемии, С-пептида, общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), иммунореактивного инсулина (ИРИ), проведение орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) по протоколу Федеральной целевой программы «Сахарный диабет» (2006).
Таблица 1
Средние величины показателей физического развития и клинико-метаболических параметров подростков с низкой, высокой и нормальной массой тела при рождении
Низкая масса Высокая масса Нормальная масса
Изучаемые показатели при рождении при рождении при рождении -
(М ± т) (М ± т) контроль (М ± т)
Число подростков 51 51 38
Соотношение мальчики/девочки 20/31 29/22 18/20
Срок гестации (нед.) 36,1 ± 0,2* 39,5 ± 0,1 39,1 ± 0,6
Возраст фактический (лет) 14,1 ± 0,2 14,3 ± 0,2 13,7 ± 1,2
Длина при рождении (см) 46,7 ± 0,3* 56,9 ± 0,3** 53,4 ± 1,3***
Масса при рождении (г) 2268,6 ± 38,9* 4215,5 ± 34,2** 3424,5 ± 223,2***
Масса фактическая (кг) 50,4 ± 1,7* 59,1 ± 2,6** 45,0 ± 6,9
Рост фактический (см) 158,3 ± 1,2 161,7 ± 1,9 159,5 ± 6,4
ИМТ (кг/м2) 19,94 ± 0,5* 22,4 ± 0,7** 17,6 ± 1,8
ОТ (см) 68,9 ± 1,2* 74,9 ± 1,8** 65,0 ± 5,3
ОБ (см) 89,9 ± 1,2* 94,0 ± 1,6** 84,4 ± 3,3
ОТ/ОБ (абс.) 0,8 ± 0,01* 0,8 ± 0,01** 0,75 ± 0,1
САД (мм рт. ст.) 114,9 ± 1,9 117,8 ± 1,5 115,4 ± 11,8
ДАД (мм рт. ст.) 70,5 ± 1,3 74,3 ± 1,5 70,5 ± 10,2
Гликемия натощак (ммоль/л) 4,7 ± 0,1 4,8 ± 0,1 5,1 ± 0,5
ОГТТ:
1) исходная гликемия (ммоль/л) 4,4 ± 0,1 4,5 ± 0,1
2) гликемия через 1 час 6,5 ± 0,1 6,7 ± 0,1
3) гликемия через 2 часа 5,6 ± 0,1 5,4 ± 0,1
ОХС (ммоль/л) 3,4 ± 0,1* 3,7 ± 0,1 3,9 ± 0,5***
ТГ (ммоль/л) 1,2 ± 0,03* 1,3 ± 0,1** 0,9 ± 0,1***
С-пептид (нг/мл) 3,9 ± 0,5 3,9 ± 0,2** 1,6 ± 0,5***
ИРИ (мМЕ/мл) 32,7 ± 4,7* 27,2 ± 1,3** 11,8 ± 1,1***
Примечание: * достоверное различие (при р < 0,05) между 1 и 2 группами; ** достоверное различие (при р < 0,05) между 2 и 3 группами;
*** достоверное различие (при р < 0,05) между 1 и 3 группами.
Сведения об авторах:
МИНЯЙЛОВА Наталья Николаевна, канд. мед. наук, доцент кафедры госпитальной педиатрии ГОУ ВПО «КемГМА Росздрава», г. Кемерово, Россия.
СУНДУКОВА Екатерина Леонидовна, ассистент кафедры госпитальной педиатрии ГОУ ВПО «КемГМА Росздрава», г. Кемерово, Россия. РЕГЕЛЬ Оксана Николаевна, врач-эндокринолог МУЗ «Городская клиническая больница № 2», г. Кемерово, Россия.
СТРОЕВА Вероника Павловна, канд. мед. наук, доцент кафедры госпитальной педиатрии ГОУ ВПО «КемГМА Росздрава», г. Кемерово, Россия.
■ ДАННЫЕ КАТАМНЕЗА ФИЗИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ И КЛИНИКО-МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СТАТУСА ПОДРОСТКОВ С НИЗКОЙ И КРУПНОЙ МАССОЙ ТЕЛА ПРИ РОЖДЕНИИ
Физическое развитие оценивалось по центильным таблицам Dr. Michel Sempe’ et al. (1997), под редакцией проф. Н.П. Шабалова (2009) [5]. С целью отличительной оценки исследуемого параметра фактического линейного роста от средних значений рассчитывался коэффициент стандартного отклонения (standard deviation score, SDS) по формуле: SDS = (x - M)/SD, где x — исследуемый показатель роста у данного подростка; М — среднеарифметический показатель у здоровых подростков соответствующего возраста; SD — стандартное отклонение (standard deviation) [5].
К нарушению менструального цикла (НМЦ) относили: первичную аменорею (отсутствие menarche у девушек старше 16 лет), вторичную аменорею (прекращение menarche более чем на 6 мес.), нарушение продолжительности и интенсивности кровотечений и интервалов между ними (олигоменорея, гипоменорея, опсоменорея, гипоменструальный синдром, метрор-рагии) [1, 5].
Висцеро-абдоминальное ожирение диагностировали согласно рекомендациям Международной диабетологической федерации (IDF, 2007) при окружности талии (ОТ) > 90 процентиля для данного возраста и пола [6].
Уровень АД и степень АГ оценивали согласно рекомендациям Комитета экспертов ВНОК и ассоциации детских кардиологов России (2009). АГ у детей и подростков диагностировали при величине систолического АД (САД) и/или диастолического АД (ДАД), равной или превышающей значения 95 перцентиля для соответствующего возраста, пола и роста [7, 8].
Диагностика МС проводилась согласно проекту последнего протокола международного Консенсуса по ожирению у детей (2006) на основании следующих диагностических критериев: висцеро-абдоминальное ожирение; уровень ТГ > 1,3 ммоль/л (независимо от пола); уровень ХС ЛПВП < 1,3 ммоль/л у девочек и < 1,03 ммоль/л у мальчиков; уровень АД > 90 перцентиля для данного роста, возраста и пола; гликемия натощак > 5,5 ммоль/л. Наличие у пациента в возрасте 10-15 лет висцеро-абдоминального ожирения и двух любых из выше перечисленных критериев позволило документировать диагноз «Метаболический синдром» [9]. Параллельно использовались рекомендации Международной Диабетологической Ассоциации (IDF, 2007), которые предлагают для диагностики МС у детей и подростков использовать критерии, приближенные к взрослым — это абдоминальное ожирение, ТГ > 1,7 ммоль/л, ЛПВП < 1,03 ммоль/л (независимо от пола), уровень АД > 130/85 мм рт.ст., глюкоза натощак > 5,6 ммоль/л (или наличие СД
2 типа) [6].
Статистическая обработка полученного материала проводилась с помощью компьютерной программы Statistica 6.0. Вычислялись следующие показатели: средние арифметические значения (М), стандартная ошибка средней (m). Для оценки связи между явлениями использовали коэффициент корреляции r Пирсона. Значимость различий между группами проверялась с помощью непараметрического U-критерия
Манна-Уитни. Критическое значение уровня значимости принималось равным 0,05. Различия считались статистически значимыми при р < 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Выбор подросткового возраста (12-16 лет) для исследования обусловлен тем, что в этот критический период гормональной перестройки организма достоверно чаще дебютируют и разворачиваются ранее клинически скрытые заболевания (или пограничные состояния). И медикаментозное вмешательство именно в этом возрасте ещё на донозологическом этапе или в начальном обратимом периоде болезни позволяет предотвратить его трансформацию в нозологическую (клиническую) форму со значительными морфологическими нарушениями (гипертоническая болезнь — ГБ, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца — ИБС, мозговой инсульт, МС, СД 2 типа).
Анализ полученных результатов показал, что в пубертатном возрасте у обследуемых 1 группы (рожденных с массой менее 2500 г), в сравнении с группой контроля, достоверно чаще регистрировались: избыточная масса тела и ожирение (в 2,1 раза чаще, р < 0,05), маркёры или производные ИР (почти в
3 раза чаще — повышение уровня С-пептида, р < 0,05; в 3,5 раза чаще — тощаковая гиперинсулине-мия, р < 0,05; в 4 раза чаще — гипертриглицериде-мия, р < 0,05) и, напротив, в 2,3 раза реже — высокое и выше среднего физическое развитие (19,6 % против 45,1 % во 2-й группе, против 44,7 % в группе контроля, р < 0,05) (табл. 2). Следует отметить, что у подростков, имевших низкий вес при рождении, в структуре ожирения доминировала висцеро-абдо-минальная форма жироотложения (71,4 % против 60 % во 2-й группе, р > 0,05, против 40 % в группе контроля, р < 0,05).
У подростков с макросомией и паратрофией при рождении статистически значимо выше, чем в контроле, выявлялись следующие симптомы: в 1,7 раза чаще высокое физическое развитие (р < 0,05), в
2,5 раза чаще избыточная масса тела и ожирение (р < 0,05), в 2,6 раза чаще АГ (р < 0,05), в 2 раза чаще ангиопатия сетчатки (р < 0,05); нарушение углеводного обмена (нарушение гликемии натощак) — в 3,3 раза чаще (р < 0,05), повышение уровня С-пептида — в 5,7 раз чаще (р < 0,05), гиперинсули-немия — в 4,5 раза чаще (р < 0,05), гипертригли-церидемия > 1,3 ммоль/л — в 6,5 раз чаще (р < 0,05), гиперхолестеринемия (13,7 % против 0 %) и НМЦ (27,3 % против 0 %). И достоверно реже — дисгармоничное (за счет дефицита массы тела) физическое развитие (в 4,5 раза, р < 0,05) и в 2 раза реже — среднее гармоничное физическое развитие, р < 0,05 (табл. 2). В свою очередь, среди обследуемых, рожденных с массой > 4000 г, в сравнении с маловесными детьми, в пубертате достоверно чаще встречались: физическое развитие выше среднего и высокое, АГ, гипертензионная ангиопатия сетчатки, высокий уровень С-пептида, гипертриглицеридемия (как с уровнем ТГ >1,3 ммоль/л, так и с уровнем
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Таблица 2
Сравнительный анализ показателей физического развития (ФР) и частоты диагностики основных маркеров метаболического синдрома (МС) у подростков, имеющих различную массу тела при рождении (в скобках указано количество данных параклинических исследований)
Анализируемый признак 1 группа Мрожд. < 2500 г 2 группа Мрожд. > 4000 г 3 группа Мрожд. 3100-3800 г
абс. % абс. % абс. %
Число подростков (п) 51 51 38
ФР среднее (SDS роста от -1 до +1) 35 68,6* 23 45,1 18 47,4
ФР ниже среднего (SDS роста >-1 до -2) 6 11,8 3 5,9 3 7,9
ФР выше среднего (SDS роста >+1 до +2) 8 15,7* 16 31,4 14 36,8
ФР низкое (SDS роста >-2) 2 3,9
ФР высокое (SDS роста >+2) 2 3,9 7 13,7 3 7,9
Избыточная масса тела (ИМТ > 75 перцентиля) и ожирение (ИМТ > 97 перцентиля) 14 27,5* 20 39,2** 5 13,2
Висцеро-абдоминальное ожирение 10 19,6* 12 23,5** 2 5,3
Дефицит массы тела (ИМТ < 3 перцентиля) 2 3,9* 3 5,9** 10 26,3
ФР среднее, гармоничное 18 35,3 11 21,6** 17 44,7
АГ (САД и/или ДАД > 95 перцентиля) 11 21,6* 14 27,5** 4 10,5
Ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу 6(49) 12,2 15(50) 30,0** 5(33) 15,2
Нарушение углеводного обмена (НГН, НТГ) 6(51) 11,8* 9(51) 17,6** 2(38) 5,3
Уровень С-пептида > 3,2 нг/мл 6(41) 14,6* 12(42) 28,6** 1(20) 5,0
ИРИ > 25,0 мМЕ/мл 13(43) 30,2* 16(41) 39,0** 2(23) 8,7
Уровень ТГ > 1,3 ммоль/л 13(50) 26,0* 28(49) 57,1** 3(35) 8,6
Уровень ТГ >1,67 ммоль/л 4(50) 8,0 10(49) 20,4
Уровень ОХС > 5,2 ммоль/л 3(50) 6,0 7(51) 13,7
НМЦ (олигоаменорея) 3(31) 9,7 6(22) 27,3 -(20)
МС (согласно критериям проекта Международного консенсуса по ожирению у детей, 2006) 8(51) 15,7* 15(51) 29,4** 2(35) 5,7
Примечание: SDS - коэффициент стандартного отклонения (standard deviation score); * достоверное различие (при р < 0,05) между 1 и 3 группами; ** достоверное различие (при р < 0,05) между 2 и 3 группами.
ТГ > 1,67 ммоль/л), гиперхолестеринемия, НМЦ и МС (табл. 2).
Следовательно, из выше перечисленных параметров в пубертатном возрасте равнозначную прямую ассоциативную связь как с низкой, так и с высокой массой при рождении (в сравнении с контролем) имеют следующие показатели: избыточная масса тела, висцеро-абдоминальное ожирение, АГ, повышение уровня С-пептида, гиперинсулинемия, повышение уровня ТГ, НМЦ.
В целом, МС (> 3 критериев по рекомендациям Международного консенсуса по ожирению у детей) с максимальной частотой регистрировался среди обследуемых, рожденных с массой > 4 кг (29,4 %), что в 5 раз выше, чем в группе контроля (5,7 %, p < 0,05), и в 1,9 раза выше, чем среди подростков, рожденных маловесными (15,7 %, p < 0,05). В то же время, среди обследуемых, имеющих массу при рождении < 2500 г, МС был диагностирован в 2,8 раза чаще, чем в группе со средними параметрами массы при рождении (15,7 % против 5,7 %, p < 0,05).
В свою очередь, полный симптомокомплекс синдрома ИР, верифицированный согласно рекомендациям ВОЗ (1999), IDF (2005) по диагностике МС у взрослых (4 и более критериев), как среди рождённых с массой < 2500 г, так и среди рожденных с массой > 4000 г, в подростковом возрасте был до-
кументирован почти с равной частотой: 9,8 % (5 чел.) и 11,8 % случаев (6 чел.), соответственно, р > 0,05. В группе с массой при рождении 3100-3800 г подростков со «взрослым» вариантом МС не зарегистрировано.
Необходимо подчеркнуть, что во всех 3-х группах отмечался значительный удельный вес отклонений в физическом развитии, и его средние гармоничные параметры без метаболических нарушений в 1 группе имели только 33,3 % исследуемых (17 чел.), во второй — 17,6 % (9 чел.), в группе контроля —
39,5 % (15 чел.). Изолированные метаболические нарушения без избыточной массы тела и ожирения (оценивались: нарушение гликемии натощак, дисли-пидемия — гиперхолестеринемия, гипертриглицериде-мия) документированы у 6 % (3 из 50 исследований), 18 % (9 из 50 исследований) и 2,9 % (1 из 35 исследований), соответственно по группам. Следует отметить, что среди подростков, имеющих нормальную массу при рождении, частота встречаемости избыточной массы тела и ожирения, АГ, нарушения углеводного обмена, дислипидемии не имела различий с опубликованными в литературе статистическими данными по их распространенности в детской популяции.
Корреляционный анализ не выявил достоверной связи между массой при рождении и изучаемыми
■ ДАННЫЕ КАТАМНЕЗА ФИЗИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ И КЛИНИКО-МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СТАТУСА ПОДРОСТКОВ С НИЗКОЙ И КРУПНОЙ МАССОЙ ТЕЛА ПРИ РОЖДЕНИИ
клинико-метаболическими параметрами. Тем не менее, в группе обследуемых, родившихся с массой менее 2500 г, определялась тенденция к прямой ассоциативной взаимосвязи между массой при рождении и фактическим линейным ростом, индексом ОТ/ОБ и обратной между массой при рождении и фактической массой тела в подростковом возрасте, ИМТ, ОТ, ОБ, уровнем ТГ. А в группе родившихся с массой тела более 4000 г, напротив, выявлена тенденция только к прямой связи массы тела при рождении с весо-ростовыми показателями в возрасте 12-16 лет, а также с ИМТ, ОТ, индексом ОТ/ОБ и уровнем ТГ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, сравнительный анализ параметров физического развития и клинико-метаболических показателей, сопряженных с МС (ИМТ, ОТ, ОБ, индекс ОТ/ОБ, нарушения углеводного обмена, дис-липидемия, гиперинсулинемия, высокий С-пептид), у подростков 12-16 лет, рожденных с различной массой тела (менее 2500 г, более 4000 г и 3100-3800 г), показал, что выше перечисленные критерии синдрома ИР высоко ассоциированы не только с крупным весом при рождении (более 4000 г), но и с малым (менее 2500 г). Об этом свидетельствуют достовер-
но более часто и почти равнозначно регистрируемые среди обследуемых подросткового возраста, имеющих как малый вес при рождении, так и паратрофию (или макросомию), следующие проявления или признаки инсулинорезистентности: избыточная масса тела и ожирение с доминирующим висцеро-абдоминаль-ным жироотложением, АГ, нарушение углеводного обмена (гипергликемия натощак и нарушение толерантности к глюкозе), повышение уровня С-пепти-да, гиперинсулинемия, гипертриглицеридемия.
Данную закономерность подтверждают более высокие средние фактические величины массы тела, ИМТ, ОТ, ОБ, индекса ОТ/ОБ и достоверно более высокие уровни ТГ, ИРИ, С-пептида в группах как с низкой, так и с крупной массой при рождении, в сравнении с группой контроля. Следовательно, детей, рожденных с паратрофией и маловесных, необходимо включать в группу повышенного риска относительно раннего формирования МС с целью целенаправленной профилактики и, возможно, ранней, максимально эффективной медикаментозной коррекции на этапе, когда ещё не сформировались сосудисто-метаболические осложнения. В свою очередь, наличие в анамнезе факта рождения с низкой (менее 2500 г) массой тела может являться дополнительным фактором риска развития МС в подростковом возрасте.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты /под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. - М., 2006. - 452 с.
2. http://endokri.narod.ru/russian/pzr.html
3. http://www.chudorojdenia.ru/Mehanizmy_fetalnogo.html
4. http://www.chudorojdenia.ru/Koncepcija_vnutriutrobnogo.html
5. Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей и подростков /под ред. Н.П. Шабалова. - М., 2003. - 544 с.
6. The metabolic syndrome in children and adolescents - an IDF consensus report /Zimmet P., Alberti G., Kaufman F. et al. //Pediatric Diabetes. - 2007. - N 8. - P. 299-306.
7. Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков: реком. Всерос. науч. общ-ва кардиологов и Ассоц. дет. кардиол. России. - М., 2007. - 33 с.
8. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии у детей и подростков: Рос. реком. //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Прилож. к журн. - 2009. - № 4. - 32 с.
9. Васюкова, О.В. Проект международного консенсуса по ожирению у детей /Васюкова О.В. //Эндокринол. вестник. - 2006. - № 11(1). -С. 8-9.
ф ф ф
ПРОБИОТИКИ НЕ ПОМОГАЮТ СИСТЕМЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ Пробиотики в виде напитков и йогурты, столь популярные среди людей, старающихся придерживаться здорового образа жизни, на самом деле не помогают ни пищеварению, ни укреплению иммунитета, заявляют эксперты.
Европейский центр по безопасности продуктов питания проверил более 800 заявок компаний, производящих продукты питания, заявляющих, будто их продукт улучшает состояние здоровья. Независимые ученые в итоге выяснили, что заявки касательно чудодейственного эффекта продуктов либо не соответствовали действительности, либо эффект оказался настолько мал, что не было смысла вообще говорить о нем.
Данное экспертное заключение встретило волну негодования и критики со стороны производителей "здоровых продуктов". Однако вполне вероятно, что в скором времени производителям не разрешат больше писать на упаковках об оздоравливающих свойствах пробиотических продуктов.
Источник: newsru.com
