CC BY
35
УДК: 636.2:619:612.015.3
Слмонов М.Р., к.вет.н ([email protected]) ©
1нститут бюлогИ тварин НААН, м. Львгв
КОНЦЕНТРАЦ1Я 1НСУЛ1НУ, КОРТИЗОЛУ ТА ОКРЕМИХ АМ1НОКИСЛОТ У КРОВ1 ХВОРИХ НА КЕТОЗ ВИСОКОПРОДУКТИВНИХ КОР1В
У робот1 представлений анал1з вм1сту глюкози, тсулту, кортизолу, деяких амтокислот, провиноградног кислоти та сечовини у кровг хворих на кетоз високопродуктивних коргв. ПроведенI дослгдження показали, що у хворих коргв рееструеться порушення вуглеводного обмту. У сироватц кровг хворих коргв вгроггдно знижуеться вм1ст глюкози та тсулту, а також зростае вм1ст кортизолу, тровиноградног кислоти та сечовини. При цьому в1дбуваеться зростання вм1сту кетогенних амтокислот та зниження вм1сту глтогенних амтокислот.
Ключовi слова: корови, кетоз, гормони, амтокислоти, глюкоза, провиноградна кислота, сечовина
Вступ. Порушення обмiну речовин у тварин - одна з найважливших проблем в сучасному веденш тваринництва багатьох кра!н. Одним iз таких захворювань, що становлять значну перешкоду у збшьшенш молочно! продуктивности е кетоз велико! рогато! худоби [1]. Захворювання найчастше рееструеться в першi два мюящ лактаци, тобто у тк молочно! продуктивност [2]. У цей час вщбуваеться втрата живо! маси тша в зв'язку з дефщитом енергп. Якщо корова споживае недостатню кшьюсть корму, органiзм звертаеться до сво!х внутрiшнiх запасiв i в першу чергу використовуе жири тша, яю розщеплюються до вiльних жирних кислот. З кров'ю вiльнi жирнi кислоти попадають в печiнку i м'язи, де використовуються в якостi джерела енерги, посилюеться кетогенна функцiя печшки. У випадку, якщо недостатньо прошонаив, якi синтезуються в рубцi з легкоперетравних вуглеводiв, печiнка починае перетворювати жирнi кислоти в кетоновi тша (ацетон, Р-оксимасляна та ацетооцтова кислоти) i виникае кетоз [3].
Проблема кетозу в Укра!ш е надзвичайно актуальною, оскiльки на сьогоднiшнiй день юнуе позитивна тенденцiя покращення генетичного потенщалу корiв молочного напряму продуктивности В багатьох вiтчизняних господарствах створюються стада з голштинiзованих чорно-рябих корiв, продуктивнiстю понад 5000 л молока за лактацш [4]. У зв'язку з цим особливе значення мае детальне вивчення умов виникнення та механiзмiв розвитку порушення обмiну речовин у високопродуктивних тварин, що в подальшому дозволить запропонувати iнформативнi дiагностичнi тести та ефективнi методи корекци захворювань.
Матерiал i методи. Матерiалом для дослiджень була голштинiзована чорно-ряба велика рогата худоба, 2 - 3 лактаци, продуктившстю понад 5500 л
© амонов М.Р., 2011
молока за лактацш. Клмчш дослщження KopiB проводили загальноприйнятими методами через 2 тижш тсля отелення. Кров у корiв вщбирали з яремно1 вени у зимово-стшловий перiод. Вмiст кетонових тiл у сечi корiв визначали за допомогою iндикаторних смужок (Ketophan, Pliva). За результатами клшчного огляду та експрес^агностики на вмiст кетонових тiл у сеч^ виявляли хворих на кетоз корiв та вiдокремлювали в окрему групу. У сироватцi кровi визначали вмют глюкози глюкозооксидазним методом, iнсулiну та кортизолу методом iмуно-ферментного аналiзу iз використанням тест-наборiв фiрми "Human", сечовини дiацетилмонооксимним методом. Визначення вмюту вiльних амiнокислот проводили у плазмi кровi за допомогою iонообмiнного методу на амшокислотному аналiзаторi Biotronik LC 6001. Вмшт тровиноградно1 кислоти визначали у цшьнш кровi модифiкованим методом Умбрайта.
Одержат дат опрацьовували на комп'ютерi в програмi Excel, визначаючи середню арифметичну величину (М), статистичну помилку середньо! арифметично! величини (m), вiрогiднiсть рiзницi мiж середнiми арифметичними двох варiацiйних рядiв (р<).
Результати дослщження. При проведенш клiнiчного дослщження корiв, хворих на кетоз, встановлено, що тварини бiльше лежать, у них швидко знижувалася жива маса тша та надiй, вони були пригшченими, рухи ставали повiльнi та обережш, у деяких рееструвалося м'язове тремтшня. Дослiдження сечi вказувало на розвиток кетонурп.
Отриманi нами результати лабораторних дослiджень свiдчать, що у корiв, хворих на кетоз, вмют глюкози пiсля отелення знизився на 37,7 % (р<0,01) i складав 1,98±0,06 ммоль/л (таблиця 1). При цьому, порiвняно зi здоровими тваринами у хворих концентращя iнсулiну була нижча на 33,2 % (р<0,001), а кортизолу вища на 41,3 % (р<0,001). Iнсулiн пiдвищуе проникшсть клiтинних мембран для глюкози, чим забезпечуе зниження рiвня глюкози у кровь Головний метаболiчний ефект кортизолу виникае при зменшенш секреци iнсулiну. Такi змiни показникiв вуглеводного обмiну, очевидно, можна розглядати, як результат невщповщност рiвня поступлення енергп з кормом i витрати глюкози на метаболiчнi процеси i синтез молока. З л^ературних даних вiдомо [1, 4, 5], що у здорових корiв потреба в енерги та бшку на четвертий день тсля отелення перевищуе !х споживання на 25%. Для продукування молока тварина використовуе 97% спожито! енерги та 83% бшка, тодi як лише невелика частина енергетичних ресурЫв залишаеться для забезпечення особистих потреб.
Таблиця 1.
Вмкт глюкози, iнсулiну та кортизолу у сироватщ кров1 _здорових та хворих на кетоз KppiB; M±m, n=5_
Група тварин Глюкоза, ммоль/л 1нсулш, мкМО/мл Кортизол, нг/мл
Здоров1 тсля отелення 3,18±0,211 22,9±0,50 31,3±2,15
Хвор1 тсля отелення 1,98±0,064** 15,3±2,07*** 53,3±5,49***
Примита. ** - р<0,01; *** - р<0,001, пор1вняно з1 здоровими тваринами;
В результат виникае негативний енергетичний баланс, який тривае перший триместр лактаци i е особливо небезпечним в першi тижш тсля отелення. Сприяе виникненню кетозу низький вмют у рацiонi легкоперетравних кормiв та високий концентрованих, особливо низько! якостi.
Метаболiзм у здорових жуйних тварин органiзований таким чином, щоб при дефiцитi енергi! зберегти глюкозу, оскшьки головний мозок на вiдмiну вiд iнших органiв живиться виключно за рахунок глюкози [4]. Виходячи з цього, активащя глюконеогенезу е життево важливим компенсаторним мехашзмом.
Проведенi дослiдження амiнокислотного складу плазми кровi хворих корiв показали зростання вмюту кетогенних амiнокислот та зниження вмiсту глiкогенних (таблиця 2). А саме, вмкт фенiладанiну зрiс на 22,2% (р<0,05), тирозину на 3,8% та лейцину на 62,5% (р<0,01). При цьому вмiст аданiну знизився на 19% (р<0,05), аргiнiну на 32,8% (р<0,05) та аспарагiну на 30,2% (р<0,05).
Таблиця 2.
Вмпст вшьних амшокислот у плазм1 кров1
Сполука, нмоль/мл Здоров1 Хвор1
фен1лалан1н 24,3±0,53 29,8±2,64*
тирозин 27,6±2,05 31,1±5,64
лейцин 48,6±2,30 79,2±12,98**
аланш 157,7±9,63 118,4±4,93**
арпн1н 58,3±2,16 46,6±2,58**
аспараг1н 25,2±1,93 18,0±0,98*
Примита. * - р<0,05; ** - р<0,01, пор1вняно з1 здоровими тваринами;
Отриманi данi свiдчать про порушення використання кетонових тiл м'язовою тканиною в якост енергетичного матерiаду i окиснення вуглеводiв. У хворих тварин пщвищилось окиснення лiпiдiв та використання кетогенних амшокислот (фенiладанiн, тирозин та лейцин), що вирiвнюе енергетичну недостатшсть, але супроводжуеться накопиченням у кровi ряду продуктiв промiжного розпаду (тровиноградна, молочна, ацетооцтова та оксимасляна кислоти). В данш ситуацi! активiзуються компенсаторш механiзми, але патологiчний процес усугубляеться внаслщок накопичення значно! кiлькостi кетонових тш. Зокрема, як показали нашi дослiдження, у хворих тварин зрю (на 41,9 %; р<0,001) вмкт пiровиноградно! кислоти (таблиця 3).
Таблиця 3.
Вмпст шровнноградно! кислоти та сечовини у кров1
Група тварин Шровиноградна кислота, мкмоль/л Сечовина, ммоль/л
Здоров1 п1сля отелення 111,7±10,84 5,1±0,60
Хвор1 п1сля отелення 192,1±3,84*** 7,1±0,42*
Примтка. * -р<0,05; *** -р<0,001, поргвняно з1 здоровими тваринами;
Крiм цього, у сироватщ кровi хворих тварин рееструвалося вiрогiдне зростання (на 28,2%; р<0,05) вмiсту сечовини, порiвняно з !! концентрацiею у
сироватщ кровi здорових новорозтелених корiв, що свщчить про посилення катаболiзму бiлкiв i дезамiнування амiнокислот в 1хньому органiзмi внаслщок дефiциту метаболiчноl енерги [7].
Висновки. Накопичення у кровi корiв кетонових тш спричиняе напруженню компенсаторних механiзмiв, що виражаеться у вiрогiдному зниженш вмiсту iнсулiну та зростаннi кортизолу. У хворих на кетоз корiв рееструеться вiрогiдне зростання рiвня кетогенних амшокислот, тровиноградно1 кислоти та сечовини i зниження глiкогенних амiнокислот.
Лггература.
1. Левченко В.1. Кетоз високопродуктивних корiв / В.1. Левченко, В.В. Сахнюк // Вкник БДАУ. - Вип.11. - Бiла Церква, 2000. - С.69-73
2. Левченко В. I. Внутршш хвороби тварин / В. I. Левченко, В. В. Влiзло, I. П. Кондрахш та iн.; За ред.. В. I. Левченка. - Бша Церква, 2001. - Ч. 2. - 544 с.
3.Кетоз крупного рогатого скота [Електронний ресурс] / С. Стребков // Российский Центр сельскохозяйственного консультирования. - 2008. Режим доступу до журн.: http://mcx-consult.ru/page0510082009.
4.Левченко В.! Кетоз високопродуктивних корiв: етюлопя, дiагностика i лшування / В.! Левченко // Здоров'я тварин i лжи. - 2009. - №2. - С.14-15
5. Левченко ВХ Кетоз високопродуктивних корiв: етюлопя i дiагностика / В.I. левченко, В.В. Сахнюк // Ветеринарна медицина Украши. - 2002. - №2. - С.18
6.Annison E. F. Perspectives on ruminant nutrition and metabolism. Metabolism in ruminant tissues / E. F. Annison and W. L. Bryden // Nutr. Res. Rev. Vol.12. - 1999. - P.147-177.
7.Бiохiмiчнi методи дослщження кровi тварин: Методичш рекомендаци для лiкарiв хiмiко-токсилогiчних вiддiлiв державних лабораторш вет. медицини Укра1ни, слухачiв тдвищення квалiфiкацil та студентiв факультету ветеринарно1 медицини / В. I. Левченко, Ю. М. Новожицька, В. В. Сахнюк та ш. - К., - 2004. - 105 с.
Summary Simonov M.
Institute of animal biology of NAAS, Ukraine, Lviv, CONCENTRATION OF INSULIN, CORTISOL AND SOME AMINO ACIDS IN BLOOD OF KETOTIC HIGH YIELD COWS
Analysis of glucose, insulin, cortisol concentrations and levels of urea, some amino acids, and piruvic acid in blood of ketotic high yield cows is presented in this paper. The results of conducted research have shown that carbohydrate dysbolism is observed in sick cows. Significant decreasing of glucose and insulin levels and increasing concentration of cortisol, urea, and piruvic acid were noted in blood of affected cows. In addition to that rise in concentration of ketogenic amino acids is observed as well as decrease in level of glycogenic amino acids.
Key words:cows, ketosis, hormones, amino acids, glucose, pyruvic acid, urea
Стаття надшшла до редакцИ 12.04.2011
