CC BY
31
УДК619:613.33.-082/.636.2.034
Сахнюк В.В., д-р вет. наук, професор Левченко В.1., д-р вет. наук, академж НААНУ Чуб О.В., канд. вет. наук, доцент © Бглоцеркгеський нащональний аграрный утеерситет
ДИНАМ1КА КОРОТКОЛАНЦЮГОВИХ ЖИРНИХ КИСЛОТ ЗА ПОЛ1МОРБЩНО1 ВНУТР1ШНЬО1 ПАТОЛОГП У ВИСОКОПРОДУКТИВНИХ КОР1В
У рубц хворых высокопродуктивных корге егроггдно знижуеться частка оцтоеог кислоти I зростае ем1ст масляног. Шдвищення р1еня бутирату може бути спричинене еисоким умгстом жир1е у рацют/ Шдвищення ем1сту масляног кислоти також можна пояснити дефщитом енергп е рацюнах дтних високоудшних корге у першу третину лактацп (76,0-94,5 % е1д потреби) I надм1рним згодоеуеанням концентроеаних кормге (забезпечешсть за перетраеним протегном станоеила е1д 107,4 до 203,0 %). Частка протонату при цьому мала нее1рог\дт змши пор1еняно з клт\чно здороеими теаринами, а стее1дношення м1ж протоноеою I масляною кислотами у хеорих теарин знаходиться практично е межах 1,0:1,0.
Ключовi слова: еисокопродуктиет короеи, множинна енутршня патолог1я, оцтоеа, протоноеа, масляна коротколанцюгоег жирт кислоти.
Високий рiвень обмiну речовин в органiзмi високоудшних корiв неможливий без оргашзаци повнощнно1 годiвлi. При цьому досягаеться рiвень продуктивности близький до генетично за програмованого, збер^аеться здоров'я тварин i збшьшуеться тривалшть !х експлуатаци [1, 2]. Будь-яю порушення технологи утримання i живлення високопродуктивних корiв, особливо в перiод, близький до отелення i в першi тижнi пiсляродового перiоду, призводять не лише до зниження продуктивности а й спричинюють розвиток кетозу, патологи печшки, ацидозу рубця, румiнiту, змщення та виразки сичуга, шсляродово1 гшокальщеми, вторинно! остеодистрофп та гiповiтамiнозiв [3-6]. Отже, за несприятливих умов годiвлi, утримання та штенсивно1 продуктивностi у високоудшних корiв розвиваеться полiморбiдна (множинна) внутршня патологiя [4, 7-9].
Матер1ал 1 методи. Роботу виконували на високоудшних стадах голштишв першо! та друго! лактацiй, продуктивнiсть яких становила 6-10 тис. кг молока.
Дiагноз на множинну внутрiшню патологiю ставили за клшчними ознаками, результатами ан^зу рацiону, лабораторного дослiдження кровi, сечi i молока на вмiст кетонових тш. Загальну кiлькiсть коротколанцюгових жирних кислот (КЖК) у вмiстi рубця визначали методом парово! дистиляци в апарат Маркгама, спiввiдношення окремих кислот - методом газово! хроматографи на приладi "Хром-5".
© Сахнюк В.В., Левченко В.1., Чуб О.В., 2011
Результати дослщження. У рубщ жуйних складш вуглеводи корму розщеплюються ферментами мiкроорганiзмiв до моносахаридiв, якi, в свою чергу, зброджуються до низькомолекулярних (летких) жирних кислот, основними з яких е оцтова, пропiонова i масляна [10-13]. Загальна кiлькiсть ЛЖК у хворих корiв становила в середньому 102,6±2,14 ммоль/л (45,0-195,0) проти 111,4±4,53 ммоль/л у клшчно здорових i рiзниця мiж ними була невiрогiдною (р < 0,1). При аналiзi отриманих результапв мiж хворими i здоровими тваринами в технолопчнш групi роздою вiрогiднiсть змiн була виражена (р < 0,01; табл. 1).
Низький умкт ЛЖК (менше 78,0 ммоль/л) у вмют рубця 15,6 % високо-продуктивних хворих корiв може бути спричинений кiлькома чинниками: 1) вмктом у добовому рацiонi, переважно новорозтелених тварин, 3-4 кг сiна лугового або бобових трав i 2,0-3,0 кг концентратсв; 2) порушенням процеав травлення у передшлунках, що спричинювало низьке значення водневого показника умюту рубця (6,2±0,05) i кiлькостi шфузорш (420,8±27,73 тис./мл) та зниженням цих величин, вщповщно, у 56 i 52 % дослiджених хворих корiв. При цьому порушення редуктазно! (понад 180 с) та целюлозно! активностi (бiльше 96 год) мiкроорганiзмiв виявили у 16,0 i 36,0 % тварин зi зниженим умктом коротколанцюгових жирних кислот.
Отже, за розвитку множинно! внутршньо! патологи у високопродук-тивних корiв змiни загально! кiлькостi коротколанцюгових жирних кислот (КЖК) виявленi лише у 29 iз них, що становить 18,1 %. Вщсутшсть рiзницi у показниках загально! кiлькостi КЖК деяю автори [11] пояснюють сповшь-ненням !х синтезу та зниженням засвоення за гшотонн рубця. Крiм того, для тдтримання свого мiнiмального гомеостазу в рубщ летю жирнi кислоти здатш проникати через стiнку рубця iз кровi.
Враховуючи низьку дiагностичну iнформативнiсть визначення загально! кiлькостi КЖК, важливим для оцiнки стану рубцевого травлення у високопродуктивних корiв е ощнка спектру окремих кислот, зокрема оцтово!, протоново!, масляно!, iзо-валерiаново! та валерiаново!. Нами встановлено, що частка оцтово! кислоти у новорозтелених хворих тварин становила в середньому 42,5±0,73 % (30,3-51,3), у корт ранньо! лактаци - 41,7±0,64 % (27,2-55,0), тобто фактично на нижнш межi норми, i була вiрогiдно нижчою порiвняно з клiнiчно здоровими тваринами вщповщних технологiчних груп (р < 0,001; табл. 1).
Зниження синтезу ацетату (менше 40 %) дiагностували у 58 хворих корiв, що становить 36,3 %, причому серед новорозтелених таких було на 17,8% менше, шж серед тварин групи роздою. Беручи до уваги той факт, що змша рацiону годiвлi високопродуктивних корiв на високоенергетичний у бшьшосп господарств, де проводились науковi дослiдження, вiдбувалась пiсля родiв, а замша в рубщ одних мiкроорганiзмiв на iншi - процес у чаа вiдносно тривалий, тому така динамiка е, певною мiрою, закономiрною. Свiдченням цього е також те, що серед хворих корiв 114 днiв пiсля родiв оптимальний умiст оцтово! кислоти встановили у 71,2 %, а в груш 15-90 дшв тсля отелення - у 59,4 %.
Таблиця 1
Динамика КЖК вмпсту рубця у кл1шчно здорових 1 хворих ¡з множинною _внутр1шньою патолопею високопродуктивних кор1в_
Бiохiмiчний показник Бюмет-ричний показник Техно-лопчна група Клiнiчний стан корiв
клiнiчно здоровi хворi Р <
1 2 3 4 5 6
Загальна к1льк1сть КЖК, ммоль/л Ыт М±т 1-14 днiв шсля родiв 50,0-165,0 110,4±2,58 55,0-170,0 103,2±3,51 0,1
Ыш М±т р1 < 15-90 днiв пiсля родiв 50,0-175,0 112,0±1,90 0,1 45,0-195,0 102,3±2,71 0,1 0,01
у т.ч. оцтова кислота, у процентах Ыт М±т 1-14 днiв пiсля родiв 31,7-62,1 48,3±0,79 30,3-51,3 42,5±0,73 0,001
Ыт М±т р1 < 15-90 дшв шсля родiв 32,8-62,0 45,2±0,56 0,01 27,2-55,0 41,7±0,64 0,1 0,001
прошонова кислота, у процентах масляна кислота, у процентах Ыт М±т 1-14 дшв шсля родiв 21,3-33,5 26,8±0,37 20,9-37,9 28,4±0,53 0,01
Ыт М±т р1 < 15-90 днiв шсля родiв 18,8-34,9 28,6±0,31 0,001 21,4-44,2 29,0±0,42 0,1 0,1
Ыт М±т 1-14 днiв пiсля родiв 12,6-32,0 21,4±0,58 21,2-36,6 28,6±0,54 0,001
Ыт М±т р1 < 15-90 днiв пiсля родiв 14,8-33,4 22,6±0,34 0,1 14,2-38,0 27,6±0,41 0,1 0,001
iзо- валерiанова кислота, у процентах Ыт М±т 1-14 дшв шсля родiв 0-5,0 1,1±0,18 0-5,5 0,3±0,13 0,001
Ыт М±т р1 < 15-90 дшв шсля родiв 0-7,2 1,5±0,17 0,1 0-10,1 0,9±0,19 0,01 0,01
валерiанова кислота, у процентах Ыт М±т 1-14 днiв шсля родiв 0-6,6 2,4±0,23 0-6 0,3±0,12 0,001
Ыт М±т р1 < 15-90 днiв пiсля родiв 0-7,9 2,1±0,19 0,1 0-7,1 0,8±0,16 0,05 0,001
Примiтки: р < - хворi корови порiвняно з клшчно здоровими тваринами; р! < -клшчно здоровi i хворi високопродуктивш корови 15-90 днiв шсля отелення, порiвняно з тваринами 1-14 дшв пiсля родiв
Збшьшення вмкту иропюново! кислоти (понад 32,0 %) д1агностували у 26 хворих високопродуктивних кор1в, що становить 16,2 %, 1, на вщм1ну вщ ацетату, р1зниця частки пропюнату залежно вщ техиолопчно! групи була незначною (лише 1,6 %). Разом 1з тим у вмют рубця новорозтелених хворих кор1в встановлено в1рогщне зростання иропюново! кислоти, пор1вняно з клЫчно здоровими коровами (р < 0,01; табл. 1).
Отже, за висококонцентратно! год1вл1 синтез оцтово! кислоти знижусться у 36,3 % хворих високопродуктивних кор1в, у 16,2 % пщвищуеться утворення
пропюново1 кислоти. Частка пропюнату у рщиш рубця хворих i3 множинною внутршньою патологieю високоудшних rapÎB була практично однаковою i3 клiнiчно здоровими тваринами (0,94:1 - у новорозтелених i 0,99:1 у rapÎB ранньо1 лактацп) [9, 14]. Це суперечить попередшм дослiдженням [15, 16], оскшьки патогенез кетозу ще дотепер трактуеться таким чином, що ключове значення в розвитку патологи належить зменшенню у вмiстi рубця юлькосп пропiоновоï кислоти, яка е основним джерелом глюкози в органiзмi жуйних.
Деяю дослiдники [17] звертають увагу на дотриманнi спiввiдношення 3:1 мiж умiстом оцтовоï та пропiоновоï кислот умiсту рубця високопродуктивних корiв, пов'язуючи це з ефективнiстю синтезу жиру молока. Нами встановлено, що у хворих тварин цей баланс у середньому дорiвнюе 1,45:1 проти 1,77:1 - у клЫчно здорових.
Утворена в рубцi жуйних масляна кислота в процес всмоктування майже повнiстю перетворюеться в його стшщ в ß-оксимасляну. Окрiм того значна юльюсть кетонових тiл (ацетооцтовоï i ß-оксимасляноï кислот) синтезуеться в печшщ жуйних з ацетил-коензиму-А. Отже, масляна кислота володiе вираженими кетогенними властивостями, а збiльшення ïï синтезу часто спричинюе порушення травлення, розвиток кетозу та ураження печiнки [10, 11, 18-22], тому контроль за ïï метаболiзмом в органiзмi високопродуктивних корiв мае надзвичайно важливе значення. Пiдвищення вмiсту масляноï кислоти встановлено у 107 хворих корiв (66,9 %) за середнього значення 28,0±0,33 % (14,2-38,0 %). Аналiз отриманих результатiв свiдчить про наявшсть вiрогiдноï рiзницi мiж значеннями у хворих тварин, порiвняно з клЫчно здоровими, залежно вiд технологiчноï групи (p < 0,001; див. табл. 1). Стввщношення мiж пропiонатом i бутиратом у хворих новорозтелених високоудшних корiв становить 0,99:1, у тварин ранньоï лактацiï - 1,05:1, тодi як у клiнiчно здорових - 1,3:1, а в цшому по стаду - 1,0:1,0 - у хворих тварин (n = 160) проти 1,3:1 - у здорових (n = 211).
Висновки та перспективи подальших досл1джень. У рубщ хворих iз полiморбiдною внутрiшньою патолопею високопродуктивних корiв порушуеться баланс КЖК: вiрогiдно знижуеться частка оцтовоï кислоти i зростае вмшт масляноï. Пщвищення рiвня бутирату може бути спричинене високим умштом жирiв у рацюш, проте, нашими дослiдженнями це не завжди знаходило пiдтвердження, оскiльки забезпечешсть рацюшв становила вiд 94,1-100,5 %
до 154,0 %. Пщвищення вмшту масляноï кислоти також можна пояснити дефщитом енергп в рацюнах дшних високоудшних корiв у першу третину лактацiï (76,0-94,5 % вiд потреби) i надмiрним згодовуванням концентрованих кормiв (забезпеченiсть за перетравним протеïном становила вщ 107,4 до 203,0 %). Частка протонату при цьому мала невiрогiднi змши порiвняно з клшчно здоровими тваринами, а спiввiдношення мiж пропiоновою i масляною кислотами у хворих тварин знаходиться практично в межах 1,0:1,0.
Актуальним е вивчення змш рубцевого травлення за хрошчного ацидозу на фонi полiметаболiчноï патологи у високопродуктивних корiв.
Л1тература
1. Кондрахш 1.П. Фiзiологiчнi основи профшактики внутрiшнiх хвороб / 1.П. Кондрахш, В.1. Левченко // Вiсник аграр. науки.-2000.-№ 2.-С. 33-35.
2. Зубець М.В. Актуальш питання наукових дослщжень з ф1зюлоги i бюимп сшьськогосподарських тварин / М.В. Зубець // Наук. вкник Льв1в. держ. акад. вет. медицини !м. С.З. Гжицького. - Т. 2 (№ 2), ч. 2. - Льв1в, 2000.-С. 61-64.
3. Левченко В.1. Диагностика, л1кування та ирофшактика хвороб печ1нки у велико! рогато! худоби: Метод. рекомендаци / В.1. Левченко, В.В. Вл1зло.-К., 1998.- 22 с.
4. Кондрахiн I. Етюлопчний та патогенетичний зв'язок множинно! патологи, особливосп лжування i профшактики / 1ван Кондрахш // Вет. медицина Укра!ни. - 2006. - № 2. - С. 9-10.
5. Кондрахин И.П. Полиморбидность внутренней патологии / И.П.Кондрахин // Ветеринария. - 1998. - № 12. - С. 38-40.
6. Павлов М.£. Особливосп д1агностики i профшактики хвороб, спричинених порушенням обмшу речовин / М.£. Павлов, М.Л. Маслш, В.Ф. Писаренко // Вет. медицина: Мжвщ. темат. наук. зб. - Вип. 85. - Т. 2. - Харюв, 2005. - С. 885-887.
7. Левченко В.1. Проблеми патологи внутршшх оргашв у високопродуктивних кор1в / В.1.Левченко, В.В.Сахнюк // Аграрш вктг - 2000.
- № 1. - С. 13-15.
8. Левченко В.1. Пол1морбщшсть патологи у високопродуктивних тварин / В.1. Левченко, В.В. Сахнюк // Вшник Бшоцерюв. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 3, ч. 1.
- Бша Церква, 1997. - С. 89-92.
9. Левченко В.1. Внутршш хвороби високопродуктивних кор1в (етюлопя, д1агностика, лжування i профшактика): метод. рекомендаци / В.1.Левченко, ГП.Кондрахш, В.В.Сахнюк та ш. - Бша Церква, 2007. - 64 с.
10. Ветеринарна клмчна бюх1м1я [текст]: тдручник / В.I.Левченко, В.В.Вл1зло, ГП.Кондрахш та ш.; за ред. В.1.Левченка i В.Л.Галяса. - Бша Церква, 2002. - 400 с.
11. Чуб О.В. Вторинна дистошя рубця у високопродуктивних кор!в (патогенез i л!кування): автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. вет. наук: спец. 16.00.01 "Диагностика i тератя тварин" / О.В. Чуб.-Бша Церква, 2001.-118 с.
12. Курилов Н.В. Физиология и биохимия пищеварения у жвачных жывотных / Н.В.Курилов, А.П.Кроткова. - М.: Колос, 1971. - 432 с.
13. Чуб О.В. Результати хроматограф^ летких жирних кислот у високопродуктивних кор!в / О.В.Чуб, В.1.Левченко, В.В.Сахнюк // Вюник Бшоцерюв. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 13, ч. 2. - Бша Церква, 2000. - С. 182-188.
14. Левченко В.1. Дисбаланс КЖК у патогенез! кетозу високопродук-тивних кор!в / В.1.Левченко, В.В.Сахнюк, О.В.Чуб // Наук. вкник Льв1в. держ. зоовет. академи !м. С.З. Гжицького. - Т. 4 (№ 2), ч. 1. - Льв1в, 2002. - С. 88-91.
15. Кондрахин И.П. Кетоз, остеодистрофия и ожирение коров в условиях интенсивного животноводства (этиология, диагностика, профилактика и лечение): автореф. дисс. на соискание уч. степени д-ра вет. наук: спец. 16.00.01. -"Диагностика и терапия животных" / И.П. Кондрахин. - М., 1980. - 36 с.
16. Патология обмена веществ у высокопродуктивного крупного рогатого скота / Д.Я.Луцкий, А.В.Жаров, В.П.Шишков и др.; под ред. В.П.Шишкова. - М.: Колос, 1978. - 384 с.
17. Содержание, кормление и важнейшие ветеринарные вопросы при разведении голштино-фризской породы скота / А.Балаш, Г.Батиз, Е.Бридл и др.; под ред. Е.Бридл. - ООО "Агрота", 1994. - 238 с.
18. Влiзло В.В. Ураження печшки у корiв, хворих на кетоз / В.В. Влiзло // Вшник Бшоцерюв. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 2, ч. 1. - Бша Церква, 1997. -С. 19-22.
19. Влiзло В.В. Жировий гепатоз у високопродуктивних корiв: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня д-ра вет. наук: спец. 16.00.01 '^агностика i тератя тварин" / В.В^зло - К., 1998. - 34 с.
20. Sutton J.D. Rates of production of acetate, propionate, and butyrate in the rumen of lactating dairy cows given normal and low-roughage diets / J.D.Sutton, M.S.Dhanoa, S.V.Morant // J. Dairy Sci. - 2003. - Vol. 86. - Р. 3620-3633.
21. Bauman D.E. Regulation and nutritional manipulation of milk fat: low-fat milk syndrome / D.E. Bauman, J.M. Griinari // Livest. Prod. Sci. - 2001. - Vol. 70.
- P. 15-29.
22. Feeding Glycerol to Transition Dairy Cows: Effects on Blood Metabolites and Lactation Performance / J.M.DeFrain, A.R.Hippen, K.F.Kalscheur, P.W.Jardon // American Dairy Sci. Association, 2004. - Vol. 87. - P. 4195-4206.
Summary V. Sakchnyk, V. Levchenko, O. Chub
THE DYNAMICS OF SHORT-CHAINED LIPID ACIDS AT POLIMORBID INTERNAL PATHOLOGY IN HIGH-PRODUCING COWS
The balance of snort-chained lipid acids is changed in the rumen of high-
producing cows: there were established the distinctive decrease of the percent of acetic acid and increase of butyric acid that is most often caused by energy deficit in the rations of high-producing milking cows in the first tried of lactation and by feeding too much concentrates. The changes of propionates in clinically healthy and sick animals were not evident. The correlation between propionate and butyric acid in sick cows was actually the same.
Рецензент - д.вет.н., проф. Стояновський В.Г.
