CC BY
24
Гематол. и трансфузиол., 2014, т. 59, № 1
ФГБУ НИИКИ СО РАМН (Новосибирск), 2 - в ФГБУ ФЦСКЭ им. В.А. Алмазова (Санкт-Петербург). 5 больным проведена "тандем-трансплантация". Диагноз ММ устанавливали на основании международных критериев. У всех больных на момент постановки диагноза наблюдалась II стадия заболевания. У 11 больных в дебюте заболевания функция почек была не нарушена, у 2 - отмечено умеренное снижение СКФ. Остеоде-структивный процесс (диффузно-очаговая форма) отмечен у 11 больных, у 2 - поражения костей скелета не было (диффузная форма). У 6 больных выявлена моноклональная секреция IgG (к типа), у 5 - IgA (у 3 - X, у 2 - к-типа), у 2 - белок Бенс-Джонса. В качестве индукционной терапии больные получали следующие режимы: VAD №3 (3 больных), VAD №3 + PAD №2 (1 больной), VAD №3 + VD №3-4 (4 больных), VD №6-7 + VCD №2 (2 больных), VD №6-8 (3 больных). Частичная ремиссия достигнута у 3 больных, очень хорошая частичная ремиссия - у 1, полная ремиссия - у 9. Эффективность лечения определялась по критериям EBMT. В качестве режима кондиционирования у всех больных применяли высокие дозы мелфалана: у 2 - 100 мг/м2, у 1 - 140 мг/м2, у 10 - 200 мг/м2. Поддерживающая терапия после трансплантации была следу-
ющей: у 6 больных использовали бортезомиб (1,3 мг/м2 в 1, 8, 15, 22-й дни через 4 нед, 4 курса), у 3 - реаферон, у 1 - талидо-мид, 3 больных лечение после ауто-ТГСК не получали.
Результаты и обсуждение. За период наблюдения от 10 до 89 мес (медиана 47 мес) прогрессия заболевания отмечена у 7 (54%) больных, среднее время до прогрессии составило 18 (6-60) мес, полная ремиссия сохраняется у 6 (46%); время наблюдения 10-64 мес, медиана 37 мес. Летального исхода, связанного с ауто-ТГСК, не было. На фоне прогрессии заболевания умерли 3 больных (время до прогрессии после ауто-ТГСК составило 11-16 мес). Из 5 больных, которым выполняли тандем-ную ауто-ТГСК, у 2 сохраняется полная ремиссия заболевания (время наблюдения 42 и 76 мес), у 3 - констатирована прогрессия ММ (2 умерли, 1 больной в настоящее время получает ХТ).
Заключение. На сегодняшний день многочисленными исследованиями доказана роль ауто-ТГСК в увеличении продолжительности жизни и улучшении ее качества у больных ММ. Существенной проблемой является недоступность данного метода лечения в большинстве регионов РФ. К примеру, в Иркутской области в течение 7 лет стандартный метод лечения ММ с применением ауто-ТГСК получили только 13 больных.
Прогностическая значимость мутаций в генах CKIT и NRAS у больных острым миелоидным лейкозом с t(8;21)
Петрова Е.В., Мартынкевич И.С., Мартыненко Л.С., Полушкина Л.Б., Цыбакова Н.Ю., Иванова М.П., Клеина Е.В., Шабанова Е.С.,
Грицаев С.В, Абдулкадыров К.М. ФГБУ Российский НИИ гематологии и трансфузиологии ФМБА, Санкт-Петербург
Введение. У больных острым миелоидным лейкозом (ОМЛ) t(8;21) считается маркером благоприятного прогноза (уровень полных ремиссий - 97%). Однако у 30-50% таких больных развивается рецидив. Это связывают с наличием у больных мутаций (особенно CKIT D816).
Цель работы. Изучить частоту встречаемости и оценить прогностический потенциал мутаций в генах CKIT и NRAS у больных ОМЛ с t(8;21).
Материалы и методы. В анализ включен 21 больной с диагнозом de novo ОМЛ и t(8;21) в возрасте от 17 до 70 лет (медиана 53 года). Методом полимеразной цепной реакции были исследованы гены CKIT (мутации 8,
11-го экзонов и D816V) и NRAS (мутации 12, 13, 61-го кодонов).
Результаты. Мутация D816V найдена у 3 (14,3%) больных. Мутации G12D, G13D в гене NRAS обнаружены у 2 (9,5%) больных. Анализ общей и безрецидивной выживаемости у больных с D816V и без мутации показал статистически значимые различия (р = 0,04). Мутации в NRAS гене были незначимыми.
Заключение. Наличие различных мутаций в группе больных ОМЛ с ^8;21) делает ее гетерогенной по прогнозу течения заболевания и ответу на проводимую терапию. Обнаружение мутации D816V в гене СК1Т ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и высоким риском рецидива.
Частота возникновения и спектр мутаций БСИ-АБ1 гена у больных хроническим миелолейкозом, резистентных к терапии ингибиторами тирозинкиназы
Петрова Е.В., Мартынкевич И.С., Полушкина Л.Б., Мартыненко Л.С., Иванова М.П., Цыбакова Н.Ю., Шабанова Е.С., Фоминых М.С.,
Шуваев В.А., Абдулкадыров К.М.
ФГБУ Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии ФМБА, Санкт-Петербург
Введение. Одной из основных причин резистентности больных хроническим миелолейкозом (ХМЛ) к терапии ингибиторами тирозинкиназы (ИТК) являются мутации киназного домена BCR-ABL. Сохранение мутантных клонов при терапии ИТК указывает на неполное или неэффективное BCR-ABL ингибирование.
Цель работы. Анализ спектра и частоты встречаемости мутаций киназного домена BCR-ABL у резистентных к терапии ИТК больных.
Материалы и методы. Проанализированы результаты мутационного анализа BCR-ABL гена, выполненного методом прямого секвенирования, у 203 больных ХМЛ. Количественное определение экспрессии гена BCR-ABL методом
ПЦР в режиме реального времени выполнено с применением наборов ИнтерЛабСервис (РФ) и шкалы К.
Результаты. Мутации гена BCR-ABL выявлены у 74 (36,5%) из 203 больных ХМЛ в среднем через 33 мес, у них чаще других определялись: Т3151 - у 18 (24,3%), G250E - у 6 (8,1%), М351Т - у 6 (8,1%) больных, нечувствительными к ИТК2 мутации были у 38 (51,4%).
Заключение. Высокая частота встречаемости и широкий спектр мутаций гена BCR-ABL убедительно доказывают необходимость исследования мутационного статуса киназного домена BCR-ABL у всех больных ХМЛ при резистентности к терапии ИТК.
Уровень экспрессии антигена колтона в качестве показателя эффективности терапии анемического синдрома
Пешняк Ж.В.1, Кравчук З.И.1, Гончарова Н.В.1, Алещик С.И.2, Бондарук О.Н.1, Рудь М.С.1 'ГУ РНПЦ трансфузиологии и медицинских биотехнологий, Минск; 2УЗ Минская областная клиническая больница, Республика Беларусь Введение. Аквапорин 1, участвующий в транспорте воды, Цель работы. Исследование уровня экспрессии антигена
может также осуществлять перенос кислорода и углекислого Колтона (эпитопа аквапорина 1) на мембране эритроцитов у газа через клеточную мембрану эритроцитов. пациентов при анемическом синдроме.
