CC BY
10ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
П.С.Новиков, Н.Б.Шлевков, А.В.Певзнер, Е.Б.Майков, Н.Ю.Миронов, Ю.В.Мареев, С.Ф.Соколов, С.П.Голицын
ЧАСТОТА ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ ПОСЛЕ РАДИОЧАСТОТНОЙ КАТЕТЕРНОЙ АБЛАЦИИ
КАВОТРИКУСПИДАЛЬНОГО ИСТМУСА У БОЛЬНЫХ С «ИЗОЛИРОВАННЫМ» ТИПИЧНЫМ ТРЕПЕТАНИЕМ ПРЕДСЕРДИЙ НИИ клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГБУ «РКНПК» МЗ РФ, Москва
С целью определения факторов риска и частоты возникновения фибрилляции предсердий у пациентов с «изолированным» типичным трепетанием предсердий после радиочастотной аблации кавотрикуспидального истмуса обследованы и прооперированы 28 больных (86% мужчин, средний возраст 55±11 лет).
Ключевые слова: фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, кавотрикуспидальный истмус, радиочастотная аблация, артериальная гипертензия
To identify risk factors and incidence of atrial fibrillation in patients with isolated typical atrial flutter after radiofrequency ablation of cavo-tricuspid isthmus, 28 patients aged 55±11 years (men: 86%) were examined and treated.
Key words: atrial fibrillation, atrial flutter, cavo-tricuspid isthmus, radiofrequency ablation, arterial hypertension.
Трепетание предсердий (ТП) и фибрилляция предсердий (ФП) являются двумя наиболее распространёнными тахиаритмиями в клинической практике. Они имеют общие этиологические и патогенетические факторы, в связи с чем нередко встречаются у одних и тех же пациентов [20]. При этом ТП и ФП вызываются отличными друг от друга электрофизиологическими (ЭФ) механизмами [1]. Истмусзависимое или типичное ТП возникает по механизму macro re-entry, фронт возбуждения которого активирует ПП, двигаясь вокруг кольца трикуспидального клапана через кавотрикуспи-дальный перешеек (область замедленного проведения), чаще всего в направлении против часовой стрелки. В то время как в основе ФП лежит множественное функциональное re-entry в обоих предсердиях [2]. В связи с доказанным аритмическим субстратом, недостаточной эффективностью антиаритмической лекарственной терапии в предупреждении пароксизмов и возможной акселерации сердечного ритма при возникновении проведения на желудочки 1:1, радиочастотная катетерная аблация (РЧА) кавотрикуспидального истмуса (КТИ) рассматривается в настоящее время как метод выбора в лечении ТП [2].
Эффективность лечения типичного ТП с помощью катетерной аблации по результатам длительного наблюдения составляет приблизительно 90% [3]. Однако, если у пациентов с ТП наблюдалась и ФП то, как правило, она сохраняется после РЧА КТИ, что практически может нивелировать антиаритмический эффект проведенной у больного РЧА. По данным крупного мета-анализа [3] частота рецидивирования ФП после РЧА КТИ составила 33,6% (95% ДИ 29,737,3) в течение 15-ти месячного срока наблюдения. Даже в тех случаях, когда у больного типичное ТП, являлось «изолированной» аритмией, вероятность возникновения ФП после РЧА КТИ составила по дан-
ным F.J.Perez и соавторов 23,1% (95% ДИ 17,5-29,9) в течение первых двух лет наблюдения [3]. В этих случаях, «кажущееся» излечение больного от аритмии (ТП) может нести в себе потенциальную опасность для его жизни, вследствие недооценки риска развития ФП, и связанных с нею тромбоэмболических и ге-модинамических осложнений. Анализ предикторов, предрасполагавших к возникновению ФП в исследованиях, включенных в мета-анализ, дал противоречивые результаты. Поэтому целью данного исследования явилось определение факторов риска и частоты возникновения фибрилляции предсердий у пациентов с «изолированным» типичным трепетанием предсердий после радиочастотной аблации кавотрикуспи-дального истмуса.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В исследование включены 28 больных (86% мужчин, средний возраст 55±11 лет) с документированным типичным ТП, которое определялось на ЭКГ как правильный ритм предсердий с частотой их возбуждения и сокращения равной 220-300 в минуту, с характерными электрокардиографическими (ЭКГ) признаками данной аритмии («пилообразными» зубцами F в отведениях II, III, aVF и положительными волнами в отведении V1 [6]).
У всех больных ТП имело симптоматический характер. Давность анамнеза ТП колебалась в широких пределах - от 1 месяца до 36 лет, медиана составила 11 месяцев. У 17 (60%) больных отмечалось персисти-рующее течение ТП с длительностью персистирования (медиана) 4,5 месяца (в диапазоне от 1 недели до 3-х лет). У 11 (40%) пациентов ТП имело пароксизмальное течение со средней частотой рецидивирования пароксизмов 1-2 раза в месяц.
© П.С.Новиков, Н.Б.Шлевков, А.В.Певзнер, Е.Б.Майков, Н.Ю.Миронов, Ю.В.Мареев, С.Ф.Соколов, С.П.Голицын
Следует отметить, что ни у одного больного при анализе предшествующих записей ЭКГ не была документирована ФП.
Всем больным проводилось стандартное общеклиническое обследование, включавшее в себя клинический опрос и осмотр, рентгенографическое исследование органов грудной клетки, клиническое и биохимическое исследование крови и мочи, определение уровня гормонов щитовидной железы в плазме крови, ЭКГ в 12 отведениях, холтеровское монитори-рование ЭКГ, продолжительностью записи минимум 24 часа. Трансторакальную эхокардиографию проводили для определения размеров камер сердца, сократительной функции левого желудочка (ЛЖ) и наличия патологии клапанного аппарата сердца. Левое предсердие (ЛП) считалось увеличенным, когда его объем превышал 58 мл для мужчин и 52 мл для женщин. Всем больным с персистирующей формой ТП перед проведением РЧА КТИ для исключения внутрисердечного тромбообразования выполняли чреспищеводную эхо-кардиографию.
По данным общеклинического обследования гипертонической болезнью (ГБ) 2 стадии страдали 14 (50%) пациентов, ишемической болезнью сердца - 7 (25%) больных (из них 5 - 18% в сочетании с ГБ), сахарным диабетом 2 типа - 3 (10%) больных (из них 2
- 7% в сочетании с ГБ). У 3 (10%) пациентов в анамнезе отмечался эпизод острого нарушения мозгового кровообращения (все имели в качестве основного заболевания ГБ). У 9 (32%) больных не выявлено каких-либо признаков органической патологии со стороны сердечно-сосудистой системы.
Патология щитовидной железы диагностирована у 6 (21%) больных, из которых 3 (10%) больных имели узловой зоб без нарушения тиреоидной функции, 3 (10%) - хронический аутоиммунный тиреоидит (гипотиреоз в анамнезе был у 2-х больных, а гипертиреоз
- у 1-го). Необходимо подчеркнуть, что уровень тирео-идных гормонов на момент включения всех больных в исследование был в пределах нормальных значений.
В исследование не включались пациенты с перенесенным ранее инфарктом миокарда, стенокардией напряжения 3-4 функционального класса, миокардитом, после операций аортокоронарного шунтирования и протезирования клапанов сердца.
Все пациенты с персистирующей формой и большинство пациентов с пароксизмальной формой ТП и повышенным риском тромбоэмболических осложнений получали пероральную антикоагулянтную терапию. Перед РЧА производился перевод с пероральных антикоагулянтов на низкомолекулярный гепарин.
До проведения РЧА КТИ в качестве антиаритмической терапии соталол назначался 10 (32%) больным, амиодарон - 11 (39%) больным. Следует отметить, что данные лекарственные препараты были неэффективны в лечении ТП. В качестве дополнительной терапии, позволявшей лучше контролировать частоту сокращения желудочков в момент развития ТП, Р-адренобло-каторы назначались 18 (64%) больным, дигоксин - 5 (18%) больным. Перед проведением РЧА все антиаритмические препараты отменялись за 5 периодов их
полувыведения, за исключением амиодарона, который был отменен как минимум за 2 месяца. У больных с персистирующей формой ТП прием Р-адреноблокато-ров прекращался не ранее чем за 8 часов перед РЧА с целью предотвращения чрезмерного увеличения частоты сердечных сокращений в условиях их отмены.
Всем больным проводилось внутрисердечное ЭФ исследование (ЭФИ) в условиях рентгеноперационной по стандартной методике, принятой в НИИ клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова. Данному исследованию отводилась решающая роль в определении характера, механизма и локализации аритмии, а также дифференциальной диагностике сопутствующих нарушений ритма и проводимости сердца. Для диагностики ТП использовался многополюсный катетер «Halo», установленный вокруг трикуспидального клапана, и многополюсный катетер, установленный в области коронарного синуса (КС). Истмусзависимое ТП диагностировалось в случае подтверждения циркуляции импульсов вокруг трикуспидального клапана в направлении по или против часовой стрелке, а также активации КС от проксимального к дистальному полюсам, установленного в нем электрода.
В ходе ЭФИ выполнялась оценка длительности внутрипредсердного проведения импульса через КТИ в обоих направлениях: от проксимальной части катетера «Halo» до проксимальной области КС, а также длительности межпредсердного проведения от латеральной стенки ПП до дистальной области КС в обоих направлениях. Также проводилась оценка эффективных рефрактерных периодов (ЭРП) в области латеральной стенки ПП, проксимальной и дистальной области КС.
РЧА КТИ проводилась орошаемым катетером срединным, латеральным или септальным доступом. Аблационные воздействия проводились либо во время ТП, либо при синусовом ритме на фоне стимуляции нижне-латеральных отделов ПП или проксимальной области КС. Критерием эффективности анатомически направленного линейного воздействия между трикус-пидальным клапаном и нижней полой веной являлся двунаправленный блок проведения импульсов через КТИ [4, 5], сохранявшийся в течение 30 минут последующего наблюдения. В случае неуспешной попытки создания линейного блока проведения, дополнительные линии воздействия проводились между септаль-ной частью трикуспидального клапана, устьем КС и нижней полой веной (септальный перешеек).
После РЧА КТИ антиаритмическая терапия не назначалась, за исключением Р-адреноблокаторов, прием которых при наличии показаний (ГБ, ИБС) был возобновлен.
Контроль за эффективностью катетерного вмешательства осуществлялся путем клинического наблюдения с регистрацией ЭКГ в случае возникновения эпизодов учащенного сердцебиения и с помощью холте-ровского мониторирования ЭКГ, которое выполнялось в 1-е сутки после РЧА и далее через каждые 3 месяца.
После РЧА у больных с персистирующей формой ТП антикоагулянтная терапия продолжалась в течение 4-х недель. В случае возникновения ФП при длитель-
ном наблюдении антикоагулянты назначались с учетом индивидуального риска тромбоэмболических и геморрагических осложнений [7].
Статистический анализ полученных результатов проводился с использованием непараметрических методов. Для оценки межгрупповых сравнений показателей использовался критерий Манн-Уитни. Для оценки частот качественных признаков применялся метод Фишера. Качество диагностической модели у больных с наличием и отсутствием ФП при длительном наблюдении оценивалось с помощью анализа операционных характеристик.
ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
По данным рандомизированного исследования, проведенного А.№1а1е и соавторами [8], было выявлено значительное преимущество интервенционного подхода к лечению типичного ТП по сравнению с фармакологическим: через 12 месяцев наблюдения рецидивы ТП возникали у 64% больных, получавших антиаритмическую терапию, и только у 20% больных, которым проводилась РЧА.
В нашу работу были включены пациенты, резистентные к антиаритмической терапии. После проведения РЧА КТИ при сроках наблюдения в среднем 24±15 месяцев рецидивов типичного ТП не отмечалось у 23 (82%) больных. Близкие цифры эффективности первичной процедуры РЧА в лечении ТП приводятся в других современных клинических исследованиях [3, 9]. В представленных работах, так же как и в нашем исследовании, критерием эффективности РЧА являлось создание двунаправленного блока проведения через КТИ. Данный критерий оказался более надежным в прогнозировании отдаленного эффекта вмешательства по сравнению с ранее использовавшимися критериями, такими как купирование ТП во время РЧА или замедление проведения в кавотрикуспидаль-ном перешейке [9, 10].
В нашей работе у 5 (18%) пациентов, имевших рецидивы типичного ТП после первичной РЧА, в ходе ЭФИ было выявлено восстановление проведения через КТИ, в связи с чем проводилась повторная аблация. При дальнейшем наблюдении ТП у этих больных не возникало. Таким образом, в настоящем исследовании с применением первичной и повторной РЧА был достигнут абсолютный эффективный результат в лечении типичного ТП.
Однако после успешно проведенной РЧА КТИ основной проблемой таких пациентов остается ФП, которая может возникать даже в тех случаях, когда типичное ТП являлось «изолированной» аритмией [3, 11, 12]. В нашей работе ни у одного из 28 пациентов ранее не регистрировалась ФП. Тем не менее, после проведенной РЧА устойчивые пароксизмы ФП были диагностированы у 17 (60%) больных, причем в 10 случаях (36%) ФП была выявлена в течение ближайших 3-х месяцев наблюдения. У 3 (10%) пациентов аритмия в дальнейшем приобрела персистирующее течение.
В настоящем исследовании частота впервые выявленной ФП после РЧА КТИ выше тех данных, ко-
торые были опубликованы для той же категории больных группой авторов во главе с F.J.Pérez (23%) [3] и S.C.Halligan (56%) [13], но ниже при сравнении с данными G.Moubarak и соавторов (73%) [14]. Данные различия, возможно, связаны с такими факторами как возраст больных, наличие фонового заболевания сердца и неодинаковыми сроками наблюдения за пациентами.
Цифровые различия в обнаружении ФП после РЧА КТИ, приведенные в вышеуказанных работах, побудили нас к проведению сравнительного статистического анализа клинико-инструментальных признаков у больных с наличием ФП и её отсутствием.
Цель сравнения - определение факторов риска возникновения данной аритмии у представленной категории пациентов. В круг сравниваемых показателей (табл. 1) были включены половые и возрастные данные о больных, наличие ГБ, ИБС, сахарного диабета, перенесенного инсульта, сведения о риске тромбоэмболических осложнений и приёме антикоагулянтов, клинические и ЭКГ признаки, характеризующие ТП, эхокардиографические данные о состоянии сократительной функции миокарда ЛЖ и объеме ЛП, ЭФ параметры, определяющие длительность ЭРП и время проведения в различных отделах предсердий, а так же возможность индукции ФП при проведении программной предсердной стимуляции («уязвимость» предсердий).
Результаты проведенного анализа показали, что наиболее весомым признаком, разделяющим больных с наличием ФП и её отсутствием, был временной фактор существования ГБ (см. табл. 1). Если у больного давность анамнеза ГБ превышала 6 лет, то по данным ROC анализа этот факт достоверно предсказывал возникновение ФП после РЧА КТИ (рис. 1).
Длительно существующая артериальная гипер-тензия приводит к диастолической дисфункции ЛЖ, гипертрофии миокарда, увеличению объема ЛП, его постепенному фиброзу, повышению давления в нём и, как следствие, к растяжению легочных вен. Такой процесс ремоделирования сердца предрасполагает к развитию ФП [12, 15]. Больные, включенные в наше исследование, не достаточно адекватно лечились от ГБ - только у % части пациентов до поступления в Институт удалось достичь целевых уровней артериального давления (см табл. 1). Для нашей работы закономерным представляется утверждение, чем дольше существует плохо леченная артериальная гипертензия, тем выше риск возникновения у таких больных ФП.
Еще одним фактором, который предрасполагает к ремоделированию предсердий, согласно литературным данным, является частота возникновения приступов аритмии и их длительность [16]. В нашей работе 40% больных имели пароксизмальную форму ТП, а 60% - персистирующую. Однако, ни частота рецидивирования пароксизмов, ни наличие затяжного течения ТП, ни длительность персистирования не сыграли существенной разделяющей роли в 2-х сравниваемых группах больных.
У пациентов с ФП после РЧА КТИ по данным проведенного статистического анализа объем ЛП был больше в среднем на 10 мл по сравнению с больными,
у которых не было ФП (см табл. 1), что вполне закономерно. Данные различия имели недостоверную тенденцию.
Несколько необычными выглядят различия между двумя группами больных, которые были выявлены при проведении внутрисердечного ЭФИ. По данным литературы укорочение ЭРП в предсердиях предрасполагает к развитию ФП [17]. В нашей работе показатели длительности ЭРП в трех изучаемых областях предсердий (см табл. 1) у больных с наличием ФП были выше, нежели у пациентов с её отсутствием, что выглядит парадоксально. Однако для развития ФП важным является не только факт абсолютного укорочения ЭРП, но и их дисперсия в разных отделах предсердий. В настоящей работе было констатировано существование такой дисперсии как у больных с ФП, так и с её отсутствием (рис. 2).
При наличии видимого сходства между двумя группами следует отметить, что у больных с отсутствием ФП достоверные различия в показателях ЭРП были выявлены между латеральным отделом ПП и двумя отделами (проксимальным и дистальным) КС, а у больных с ФП - между латеральным отделом ПП и дис-тальным отделом КС, а так же между проксимальным и дистальным отделами КС (см. рис. 2). Следовательно, у больных с отсутствием ФП дисперсия в значениях ЭРП определялась между ПП и ЛП, а у больных с наличием ФП ещё и в пределах ЛП. Последний факт, по-видимому, явился более значимым для возникновения этой аритмии после РЧА КТИ.
Важным для появления ФП является также замедление времени внутрипредсердного и межпредсердного проведения, что на фоне укорочения ЭРП предрасполагает к попаданию преждевременного предсердного им-
Таблица 1.
Результаты сравнительного статистического анализа клинико-инструментальных данных у больных с наличием (+) и отсутствием (-) ФП после РЧА КТИ
ФП (+), п=17 ФП (-), п=11 Р
Пол муж., п (%) 14 (82) 10 (90) 1
Возраст, лет 57 (50-64) 54 (47-64) 1
Курение, п (%) 5 (29) 4 (36) 1
Патология щитовидной железы, п (%) 4 (24) 2 (18) 1
Гипертоническая болезнь, п (%) 9 (53) 5 (45) 1
Давность анамнеза гипертонической болезни, лет 11 (10-20) 5 (3-6) 0,02
Достижение целевого уровня АД до поступления в стационар 3 (18) 3 (27) 0,58
Ишемическая болезнь сердца, п (%) 5 (29) 2 (18) 0,67
Сахарный диабет 2 типа, п (%) 2 (12) 1 (9) 1
Инсульт в анамнезе, п (%) 3(18) 0 0,26
Риск ТО по шкале CHA2DS2- УАБс, баллы 2 (1-3) 1 (1-2) 0,16
Прием антикоагулянтов до поступления в стационар, п (%) 14 (82) 6 (56) 0,20
Давность существования ТП, лет 1 (0,5-3) 0,6 (0,2-3) 0,39
Персистирующая форма ТП, п (%) 9(53) 8(73) 0,43
Длительность персистирования ТП, мес. 6 (3-12) 3 (0,25-36) 0,43
Частота пароксизмов ТП, в месяц 2 (1-12) 0,5 (0,08-1) 0,06
ТП купирование самостоятельно, п (%) 10 (59) 4 (36) 0,44
Интервал Р-Р, мс 233 (220-250) 234,5 (225-270) 0,58
Интервал К-К, мс 561 (652-438) 526 (789-400) 0,87
Объем левого предсердия, мл 75 (70-86) 65 (59-73) 0,11
Фракция выброса левого желудочка, % 60 (53-60) 60 (55-60) 0,48
ЭРП латерального отдела ПП, мс 220 (200-250) 200 (190-210) 0,048
ЭРП проксимального отдела КС, мс 230 (220-250) 220 (200-230) 0,12
ЭРП дистального отдела КС, мс 250 (240-260) 230 (210-250) 0,16
Время проведения между ЛО ПП и ДО КС, мс 150 (114-170) 160 (142-166) 0,64
Время проведения между НО ПП и ПО КС исходно, мс 90 (65-120) 93 (84-115) 0,57
Время проведения между ПО КС и НО ПП после РЧА, мс 155 (150-170) 165 (155-168) 0,57
Индукция ФП при программной стимуляции ПП, п (%) 7 (41) 3 (27) 0,69
где, данные представлены в виде М (25-75%о) и в виде п (%), ФП - фибрилляция предсердий, РЧА КТИ - радиочастотная катетерная абляция кавотрикуспидального истмуса, ТО - тромбоэмболические осложнения, ТП - трепетание предсердий, ЭРП - эффективный рефрактерный период, ПП - правое предсердие; КС - коронарный синус, ЛО - латеральный отдел, ДО - дистальный отдел, НО - нижнелатеральный отдел, ПО - проксимальный отдел.
пульса в уязвимый период и развитию повторных пред-сердных ответов или ФП [18, 19]. В нашей работе между двумя группами больных не было выявлено достоверных различий в длительности времени проведения как внутри ПП, так и между ПП и ЛП (см. табл. 1). Кроме того, в ходе проведения частой и программной пред-сердной стимуляции не было обнаружено достоверных различий между двумя группами больных в индукции устойчивой ФП, которая в нашей работе расценивалась как проявление феномена «уязвимости» предсердий.
Рис. 1. Результат ROC анализа для показателя длительности анамнеза гипертонической болезни, проведенного с целью прогнозирования возникновения ФП после РЧА КТИ у больных с «изолированным» типичным ТП, где разделяющее значение - 6 лет, чувствительность 80%, специфичность 89%, положительное предсказывающее значение 80%. Площадь под кривой 0,881, 95% доверительный интервал 0,532-0,995.
Рис. 2. Продолжительность эффективных рефрактерных периодов в различных областях предсердий у больных с наличием и отсутствием фибрилляции предсердий после РЧА КТИ, где КС-п, КС-д - проксимальный и дистальный отделы коронарного синуса соответственно, ЛПП - латеральный отдел правого предсердия; * - достоверность различий между группами.
Отсутствие статистически значимых различий или парадоксальность этих различий между двумя группами пациентов в основных ЭФ параметрах, ответственных по данным литературы за возникновение ФП, может свидетельствовать о существовании еще одного механизма развития ФП у больных, прошедших РЧА КТИ.
Так, группа авторов во главе с A.L.Waldo [20] предположила, что у всех пациентов с типичным ТП имеется предшествующая ФП, но ТП создает функциональную линию блока между верхней и нижней полыми венами, дополнительно к другим анатомическим барьерам (пограничный гребень и трехстворчатый клапан). После проведения успешной аблации КТИ предшествующая ФП больше не может трансформироваться в ТП, так как функциональная линия блока при аблации КТИ устранена, и происходит клиническая манифестация ФП. Подтверждением этой гипотезы могут являться результаты мета-анализа [3], показавшего более частое развитие ФП в случае верификации двунаправленного блока проведения в КТИ: ФП возникала у 34% больных с выявлением блока, и 22,5% пациентов без него (p<0,05).
Не исключено, что больные, продемонстрировавшие появление ФП после РЧА КТИ в нашей работе, просто имели более частые пароксизмы ТП, нежели те пациенты, у которых ФП отсутствовала (см. табл. 1), и, потенциально, в процессе дальнейшего длительного наблюдения эта аритмия в последней группе больных может себя проявить.
Это положение представляется принципиально важным для решения вопроса о сроках продолжения антикоагулянтной терапии, учитывая повышенный риск развития тромбоэмболических осложнений у данной категории больных (см. табл. 1).
ВЫВОДЫ
1. После первичной процедуры радиочастотной ка-тетерной аблации кавотрикуспидального истмуса у 82% больных по данным длительного наблюдения не регистрируется типичное трепетание предсердий. С применением первичной и повторной аблации достигается абсолютный эффективный результат лечения этой формы аритмии.
2. У 60% больных, прошедших успешную радиочастотную катетерную аблацию каво-трикуспидального истмуса, в процессе длительного наблюдения выявляется фибрилляция предсердий, и это происходит даже в тех случаях, когда трепетание предсердий является «изолированной» аритмией.
3. Длительный (более 6 лет) анамнез гипертонической болезни является наиболее значимым фактором, предрасполагающим к появлению фибрилляции предсердий после радиочастотной катетерной аблации каво-трикуспидального истмуса.
4. Несмотря на успешное устранение типичного трепетание предсердий, все больные в случаях индивидуального по-
вышенного риска тромбоэмболических осложнений связи с высокой вероятностью возникновения у них нуждаются в длительной антикоагулянтной терапии в фибрилляции предсердий.
ЛИТЕРАТУРА
1. Moreira W, Timmermans C, Wellens HJ et al. Can common-type atrial flutter be a sign of an arrhythmogenic substrate in paroxysmal atrial fibrillation? Clinical and ablative consequences in patients with coexistent paroxysmal atrial fibrillation / atrial flutter // Circulation 2007; 116:2786-2792.
2. Calkins H, Kuck KH, Cappato R. et.al 2012 HRS/ EHRA/ECAS Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation: recommendations for patient selection, procedural techniques, patient management and follow-up, definitions, endpoints, and research trial design // Europace 2012; 14: 528-606.
3. Pérez FJ, Schubert CM, Parvez B et al. Long term outcomes after catheter ablation of cavo-tricuspid isthmus dependent atrial flutter: a meta-analysis // Circ Arrhythm Electrophysiol 2009; 2:393-401.
4. Poty H., Saoudi N., Aziz A.A. et al, Radio frequency catheter ablation of type I atrial flutter. Prediction of late success by electrophysiological criteria // Circulation 1995; 92: 1389-1392.
5. Cauchemez B., Haissaguerre M., Fisher B. et al. Electrophysiological effects of catheter ablation of inferior vena cava-tricuspid annulus isthmus in common atrial flutter // Circulation 1996; 93: 284-329.
6. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM et al. European Society of Cardiology Committee, NASPE-Heart Rhythm Society. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias executive summary. А report of the American college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European society of cardiology committee for practice guidelines (writing committee to develop guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias) developed in collaboration with NASPE Heart Rhythm Society. // J Am CollCardiol. 2003; 42:1493-1531.
7. Голицын С.П., Панченко Е.П., Попов С.В. и соавт. Национальные рекомендации по диагностике и лечению фибрилляции предсердий (2012).
8. Natale A, Newby KH, Pisano E, et al. Prospective randomized comparison of antiarrhythmic therapy versus firstline radiofrequency ablation in patients with atrial flutter // J Am Coll Cardiol 2000; 35:1898-1904.
9. Ардашев А.В. Трепетание предсердий - М.-«Медпрактика- М» 2012-232 с.
10. Waldo AL. Transient entrainment of atrial flutter. In: Waldo AL, Touboul P, editors. Atrial Flutter, Advances in Mechanisms and Management. New York: Futura Publishing 1996, p. 241-258.
11. Voight J, Akkaya M, Somasundaram P. et. al. Risk of new-onset atrial fibrillation and stroke after radiofrequency ablation of isolated, typical atrial flutter // Heart Rhythm. 2014; 11:1884-1889.
12. Chinitz JS, Gerstenfeld EP, Marchlinski FE, Callans DJ. Atrial fibrillation is common after ablation of isolated atrial flutter during long-term follow-up // Heart Rhythm. 2007: 1029-1033.
13. Halligan SC, Gersh BJ, Brown RD et al. The natural history of lone atrial flutter // Ann Intern Med. 2004; 140:265-268.
14. Moubarak G, Pavin D, Laviolle B. et al. Incidence of atrial fibrillation during very long-term follow-up after ra-diofrequency ablation of typical atrial flutter // Arch Car-diovasc Dis. 2009; 102:525-532.
15. Ellis K, Wazni O, Marrouche N. et al. Incidence of atrial fibrillation post-cavotricuspid isthmus ablation in patients with typical atrial flutter: left-atrial size as an independent predictor ofatrial fibrillation recurrence // J Car-diovasc Electrophysiol 2007; 18:799-802.
16. Da Costa A., Romeyer-Bouchard C., Zarqane-Sliman N. et al. Impact of first line radiofrequency ablation in patients with lone atrial flutter on the long term risk of subsequent atrial fibrillation // Heart 2005; 91:97-98.
17. Boineau J.P., Mooney C.R., Hudson R.D. et al. Observations on re-entrant excitation pathways and refractory period distributions in spontaneous and experimental atrial flutter in the dog. In: "Re-entrant arrhythmias" Ed. H.E. Kulbertus, Baltimore, 1977 p.72-98.
18. Haft JI, Lau SH, Stein E et al. Atrial fibrillation produced by atrial stimulation // Circulation 1968; 37: 70.
19. Allessie MAA, Lammers WJEP, Rensma PL, Bon-ke FIM. Flutter and fibrillation in experimental models: What has been learned that can be applied to humans? In cardiac Arrhyrhmias: Where to go from here? Edited by P.Brugada, HJJ.Wellens. New York, Futura publishing company.1987; p.67.
20. Waldo AL, Feld GK. Inter-relationships of atrial fibrillation and atrial flutter: mechanisms and clinical implications // J Am Coll Cardiol. 2008; 51:779 -786.
ЧАСТОТА ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ ПОСЛЕ РАДИОЧАСТОТНОЙ КАТЕТЕРНОЙ АБЛАЦИИ КАВОТРИКУСПИДАЛЬНОГО ИСТМУСА У БОЛЬНЫХ С «ИЗОЛИРОВАННЫМ» ТИПИЧНЫМ ТРЕПЕТАНИЕМ ПРЕДСЕРДИЙ
П.С.Новиков, Н.Б.Шлевков, А.В.Певзнер, Е.Б.Майков, Н.Ю.Миронов, Ю.В.Мареев, С.Ф.Соколов, С.П.Голицын
С целью определения факторов риска и частоты возникновения фибрилляции предсердий (ФП) у пациентов с «изолированным» типичным трепетанием предсердий (ТП) после радиочастотной аблации (РЧА) кавотрикуспидального истмуса (КТИ) обследованы 28 больных (86% мужчин, средний возраст 55±11 лет). У 17 (60%) больных отмечалось персистирующее течение ТП, у 11 (40%) - пароксизмальное. Гипертонической болезнью (ГБ) 2 стадии страдали 14 (50%) пациентов, ишемической болезнью сердца - 7 (25%) больных (из них 5 - 18% в сочетании с ГБ), сахарным диабетом 2 типа - 3 (10%) больных (из них 2 - 7% в сочетании с ГБ). РЧА КТИ проводилась орошаемым катетером срединным, латеральным или септальным доступом. После РЧА КТИ антиаритмическая терапия не назначалась, за исключением Р-адреноблокаторов, прием которых при наличии
показаний был возобновлен. Контроль за эффективностью РЧА осуществлялся с помощью холтеровского монито-рирования ЭКГ, которое выполнялось в 1-е сутки после РЧА и далее через каждые 3 месяца.
После проведения РЧА КТИ при сроках наблюдения в среднем 24±15 месяцев рецидивов типичного ТП не отмечалось у 23 (82%) больных. У 5 (18%) пациентов, имевших рецидивы типичного ТП после первичной РЧА, было выявлено восстановление проведения через КТИ, в связи с чем проводилась повторная РЧА. При применении первичной и повторной РЧА был достигнут абсолютный эффективный результат в лечении типичного ТП. После проведенной РЧА устойчивые пароксизмы ФП были диагностированы у 17 (60%) больных, причем в 10 случаях (36%) ФП была выявлена в течение ближайших 3-х месяцев наблюдения. У 3 (10%) пациентов аритмия в дальнейшем приобрела персистирующее течение. Наиболее весомым признаком, разделяющим больных с наличием ФП и её отсутствием, был временной фактор существования ГБ. Если у больного давность анамнеза ГБ превышала 6 лет, то по данным ROC анализа этот факт достоверно предсказывал возникновение ФП после РЧА КТИ. Ни частота рецидивирования пароксизмов, ни наличие затяжного течения ТП, ни длительность пер-систирования не сыграли существенной роли в прогнозировании возникновения ФП. Таким образом, с применением первичной и повторной РЧА КТИ достигается абсолютный эффективный результат лечения ТП. У 60% больных, прошедших успешную РЧА КТИ при «изолированном» ТП выявляется ФП. Длительный (более 6 лет) анамнез ГБ является наиболее значимым фактором, предрасполагающим к появлению ФП после РЧА КТИ. Несмотря на успешное устранение ТП, все больные в случаях индивидуального повышенного риска тромбоэм-болических осложнений нуждаются в длительной антикоагулянтной терапии в связи с высокой вероятностью возникновения у них ФП.
INCIDENCE AND RISK FACTORS OF ATRIAL FIBRILLATION AFTER RADIOFREQUENCY CATHETER ABLATION OF CAVO-TRICUSPID ISTHMUS IN PATIENTS WITH ISOLATED TYPICAL ATRIAL FLUTTER
P.S. Novikov, N.B. Shlevkov, A.V. Pevzner, E.B. Maykov, N.Yu. Mironov, Yu.V. Mareev, S.F. Sokolov, S.P. Golitsyn
To identify risk factors and incidence of atrial fibrillation (AF) in patients with isolated typical atrial flutter (AFL) after radiofrequency ablation (RFA) of cavo-tricuspid isthmus (CTI), 28 patients aged 55±11 years (men: 86%) were examined. Persistent AFL was documented in 17 patients (60%) and paroxysmal AFL, in 11 patients (40%). The following underlying disease was identified: essential arterial hypertension in 14 patients (50%), coronary heart disease in 7 patients (25%) [including 5 patients (18%) with coronary heart disease associated with arterial hypertension], Type II diabetes mellitus in 3 patients (10%) [including 2 patients (7%) with diabetes mellitus associated with arterial hypertension]. RFA of CTI was performed with the aid of an irrigated catheter using medial, lateral, or septal access. After RFA of CTI, an-tiarrhythmic therapy was not prescribed, excluding в blockers; intake of в blockers was resumed when indicated. The control of the RFA effect was performed using ECG Holter monitoring conducted on the first day after RFA and every 3 months thereafter.
Twenty-three patients (82%) were free of typical AFL 24±15 months after RFA of CTI. Recurrence of conduction through CTI was revealed in 5 patients (18%) with recurrent typical AFL after primary RFA; in the above cases, repetitive procedures were performed. The combination of primary and repetitive RFA was 100% effective in treatment of typical AFL. Sustained paroxysms of AF were revealed after RFA in 17 patients (60%); in 10 cases (36%), they were detected during the first 3 months. In 3 patients (10%), the arrhythmia subsequently progressed into the persistent one. The most valuable sign identifying patients with and without AF was the duration of arterial hypertension. The ROC analysis showed that history of arterial hypertension of >6 years significantly predicted the AF occurrence after RFA of CTI. Neither paroxysmal AFL nor persistent AFL nor the duration of AFL persistence were significant predictors of AF.
Thus, the combination of primary and repetitive RFA was 100% effective in treatment of typical AFL. Atrial fibrillation is detected in 60% of patients after successful RFA of CTI in case of isolated AFL. The long history of arterial hypertension (>6 years) is the most powerful AF predictor after RFA of CTI. Despite the successful elimination of AFL, all patients with an individually elevated risk of thromboembolic events require long-lasting anticoagulant therapy due to a high risk of AF in them.
