CC BY
57
8. UNICEF/UNO/WHO. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. Geneva: World Health Organisation; 2001. - 38 p.
КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОИ АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ НА ФОНЕ ДИСФУНКЦИИ ПЛАЦЕНТЫ Запорожан В. Н., Анчева И. А.
Целью работы была оценка клинической эффективности комплексного лечения железодефицитной анемии на фоне дисфункции плаценты. Патогенетическая терапия железодефицитной анемии при беременности должно включать препараты двухвалентного железа, которые являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина. Показано, что наличие проявлений плацентарной дисфункции не влияет на тяжесть течения железодефицитной анемии и на эффективность комплексной терапии. Наиболее выраженная динамика наблюдалась по содержанию ферритина, позволяет рассматривать этот показатель как наиболее перспективный для нужд клинического мониторинга.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, дисфункция плаценты, беременность диагностика, лечение.
Стаття надшшла 14.06.2014 р.
COMPREHENSIVE TREATMENT OF IRON
DEFICIENCY ANEMIA IN PREGNANT ON BACKGROUND PLACENTA DYSFUNCTION Zaporozhan V.M., Ancheva I.A.
The aim of this work was to evaluate the clinical efficacy of complex treatment of iron deficiency anemia in the background of placental dysfunction. The pathogenetic therapy of iron deficiency anemia in pregnancy should include preparations of ferrous iron, which is the tool of choice for the correction of iron deficiency and hemoglobin level. There was shown that the manifestations of placental dysfunction do not affect the severity of iron deficiency anemia and the effectiveness of adjuvant therapy. The most pronounced dynamics was observed over the content of ferritin, which allows us to consider this figure as the most promising for clinical monitoring.
Key words: iron deficiency anemia, placental dysfunction, pregnancy diagnosis, treatment.
Рецензент Лiхачов В.К.
УДК 618.14-006.363.03-06:616-018.2-002.44
ЧАСТОТА ТА КРИТЕРП СТУПЕНЯ ВИРАЗНОСТ1 НЕДИФЕРЕНЦШОВАНО! ДИСПЛАЗП СПОЛУЧНО1 ТКАНИНИ ПРИ ЛЕЙОМ1ОМ1 МАТКИ У Ж1НОК РЕПРОДУКТИВНОГО В1КУ
Обстежено 300 жшок репродуктивного вжу на наявшсть тшчних ознак недиференцшовано! дисплазп сполучно! тканини. Визначали вмют загального оксипролшу та гакозамшоглкашв. У середньому ознаки недиференцшовано! дисплазп сполучно! тканини виявлено у 26,3 % жшок з лейомюмою матки. При наявност лейомюми пролiферативного типу концентращя загального оксипролшу досягала 101,9±6,1 мг/д, що було суттево бшьше (р<0,001) у 3,7 рази по вщношенню до контрольно! групи та у 1,5 рази в порiвняннi з групою жшок, у яких дiагностовано просту лейомюму. Вмют глкозамшогакашв в сечi жшок з лейомюмою пролiферативного типу був вищим у 3,2 рази по вщношенню до групи контролю та у 2,1 рази по вщношенню до групи жшок з простою лейомюмою, що свщчить про стутнь порушення обмшних процеЫв у сполучнш тканиш. Таки чином, одшею з нових концепцiй етюлопчних чинникiв виникнення та патогенетичних механiзмiв прогресування росту лейомiоми матки е порушення метаболiзму сполучно! тканини у виглядi недиференцiйовано!' дисплазi!' сполучно! тканини, в основi якого лежить патолопя колагеноутворення.
Ключовi слова: недиференцiйована дисплазiя сполучно! тканини, оксипролiн, глiкозамiноглiкани, лейомюма
матки.
Тема доброяюсних пухлинних утворень матки залишаеться надзвичайно актуальною як в суто науковш, так i практичшй медициш. Останне знаходить пояснения в рост частоти виявлення ще! патологи, яка вардае вщ 10 до 77 % в р1зних вшових групах в наслщок багаточисленносп ланцюпв патогенетичного кола утворення, завуатрованосп доктшчно! симптоматики, шзшй д1агностиц1. Частота захворюваност лейомюмою матки, особливо у жшок репродуктивного вшу до 35 роюв, становить 35-45% серед усього жшочого населення [3, 4, 5, 8].
Останшми роками в л1тератур1 розглядаеться ряд нових концепцш етюлопчних чинниюв виникнення та патогенетичних механ1зм1в прогресування росту лейомюми матки. Одним ¡з них е дослщження рол1 сполучно! тканини у виникненш та прогресуванш лейомюми. Лейомюма матки розвиваеться з одше! звичайно! м'язово! кттини (мюцита) i еидометрiальио! строми, представляе собою моноклональний пролiферат та характеризуеться автономним мехашзмом росту [3, 4, 5, 9].
Одшею з причин розвитку лейомюми матки е порушення метаболiзму сполучно! тканини (СТ) у виглядi недиференцшовано! дисплазп сполучно! тканини (НДСТ), в основi якого лежить полiморфiзм гешв, вщповщальних за колагеноутворення. Основною речовиною СТ е колаген. Саме тому з порушенням його нормально! структури i пов'язана ця патологiя. Недифереицiйоваиа дисплазiя сполучно! тканини (НДСТ) поеднуе ознаки дисплазi! одного або кшькох виутрiшиiх оргаиiв та iзольовану дисплазiю сполучно! тканини, в основi яко! лежить генетично обумовлений дефект синтезу колагену. Виявлено достовiриi змши показиикiв обмiиу СТ, що шдтверджують порушення синтезу глiкозамiиоглiкаиiв i иестабiльиiсть колагенових структур, що шдтверджуеться клiиiчио [1].
© Запорожченко М.Б., 2014
Аномалп у структурi СТ внаслщок ауггамунно! вщповщ, в результатi аномального метаболiзму тканин проявляеться надмiрною активнiстю колагеназ i еластаз, бiосинтетичних ферментiв глiкозамiноглiканiв [6]. Дiагностика НДСТ базуеться на даних ктшчних ознак i лабораторних методiв: визначення екскрецн оксипролiну i гл1козамшогл1кашв у добовiй сечi. Оксипролiн (ОП) - монокарбонова гетероциктчна амiнокислота, яка е специфiчною складовою частиною бшюв сполучно! тканини: колагену i еластину, желатишв. За рiвнем його експресн оцiнюють стан СТ. Глiкозамiноглiкани (ГАГ) - група кислих гетерополiсахаридiв - важливий компонент мiжклiтинного матриксу. Збшьшення вмiсту ОП i ГАГ у сечi свiдчить про дефекти колагеноутворення, перевагу процесiв розпаду цього бшка над процесами його синтезу [2, 7].
Метою роботи було вивчення частоти та критерпв ступеня виразностi недиференцiйовано! дисплазп сполучно! тканини при лейомiомi матки у жшок репродуктивного вiку.
Матерiал та методи дослщження. Обстежено 300 жiнок репродуктивного вшу, як були розподiленi на групи: група А — контрольна - 30 практично здорових жшок, Б - 135 жшок з простою лейомюмою, В - 135 жшок з лейомюмою пролiферативного типу.
Для вияснення взаемозв'язку мiж наявнютю клiнiчних ознак НДСТ (екстрагенiтально! патологи) у жшок з лейомюмою матки та бiохiмiчними маркерами метаболiзму СТ нами проведено обстеження на наявнють клiнiчних ознак НДСТ. Крнтерп ступеня виразносп НДСТ визначали за Т. Ю. Смольнова та iн., 2003 (табл. 1) i були розподшеш на малi, великi та тяжю ознаки. Загальний оксипролiн у сечi за добу визначали за методом Бергман i Локсей. У практично здорових людей добова концентращя вшьного оксипролiна у сечi складае 1,3±0,17 мг/д; зв'язаного з бiлком - 23,8±1,6 мг/д. Методика визначення ткозамшоткашв (ГАГ) у сечi проводилась за допомогою метода ЦПХ прециштацн. Принцип методу нефелометричного тесту визначення ГАГ з цетилпиридшум хлоридом (ЦПХ) заключався у тому, що ЦПХ утворюе з ГАГ стiйку мiлко дисперсну муть, штенсившсть яко! може бути виражена в умовних одиницях ЦПХ - прециштацп на грам креатшша. У дорослих нормальна концентрацiя ГАГ складае 50 од. ЦПХ / г креатшша.
Результати та Тх обговорення. Порiвняння кшьюсних показникiв частоти виявлення клiнiчних ознак НДСТ у жшок обох груп (Б i В) показало, що вони суттево не вiдрiзнялись мiж собою (р>0,05). У середньому ознаки НДСТ виявлено у 26,3 % жiнок з лейомюмою матки (табл. 1).
Таблиця 1
Частота та критерн ступеня виразносп недиференцшованот дисплазп сполучнот тканини (п=270)
Ктшчш та аиамиестнчш ознаки 1 !х зиачущють Групн
Б, п=135 В, п=135 Всього, п=270
Абс. | % Абс. | % Абс. | %
Мал1 ознаки :
Астешчний тип будовн 35 25,9 33 24,4 68 25,2
Наявиiсть стрш 21 15,6 20 14,8 41 15,2
Порушеиия рефракцп 68 50,4 66 48,9 134 49,6
М'язова гiпотрофiя 46 34,1 44 32,6 90 33,3
Сплощення склепiиия ступиi 94 69,6 92 68,1 186 68,9
Швндке утвореиия синщв 116 85,9 110 81,5 226 83,7
Вегетосуднииа днстоиiя 46 34,1 44 32,6 90 33,3
Порушеиия серцевого ритму 89 65,9 88 65,2 177 65,6
Велию озиаки :
Сколiоз, юфоз 21 15,6 20 14,8 41 15,2
Плоскоступиiсть П-Ш ступеия 19 14,1 18 13,3 37 13,7
Еластоз шюри 21 15,6 20 14,8 41 15,2
Гiперруxомiсть суглобiв 11 8,1 10 7,4 21 7,8
Сxнльиiсть до алергичних реакцiй 62 45,9 60 44,4 122 45,2
Тоизiлектомiя 38 28,1 36 26,7 74 27,4
Варикозиа хвороба, геморой 57 42,2 55 40,7 112 41,5
Дискiнезiя жовчовнвiдинx проток 30 22,2 30 22,2 60 22,2
Пролапс гешталпв, грнжi у роднчiв I лшп 33 24,4 30 22,2 63 23,3
Тяжкi озиакн :
Грнжа 22 16,3 20 14,8 44 15,6
Спланхноптоз 3 2,2 4 3,0 7 2,6
Варнкозиа хвороба i геморой, ХВН, внразкн 4 3,0 3 2,2 7 2,6
Звичш внвнхн суглобiв - - - - - -
Порушеиия моторно1 фуикцil ШКТ 46 34,1 47 34,8 93 34,4
Днвертнкулн, долixосiгма 4 3,0 3 2,2 7 2,6
Полiвалеитиа тяжка алергiя - - - - - -
Виявлення малих ознак (стигм) НДСТ потребуе ретельного обстеження жшок з лейомiомою
матки.
Малi ознаки виразиостi дисплазi! сполучно! тканини у обстежених жшок характеризувались астешчним типом будови, який виявлено у 25,2 % випадюв, иаявиiстю стрш (15,2 %), порушенням рефракцi! (49,6 %), м'язовою гiпотрофiею (у 33,3 %), сплощенням склепiиия ступиi (у 68,9 %), швидким утворенням синщв (83,7 %), вегетосудинно! дистоиi! (у 33,3 %), порушенням серцевого ритму (65,6 %) вщповщно.
Таким чином, до малих ознак НДСТ, яю визначались у обстежених з частотою 50,0 % i бшьше слщ вiдиести порушення рефракцi!, м'язову гiпотрофiею, сплощення склепiиня ступиi, швидке утворення сиицiв, порушенням серцевого ритму.
Велик ознаки НДСТ проявлялись у обстежених жшок сколюзом i кiфозом рiзно! ступеиi тяжкостi у 15,2 % спостережень, плоскоступшстю П-Ш ступеня - у 13,7 %, еластозом шюри - у 15,2 %, гшеррухомютю суглобiв - у 7,8 %, схильшстю до алергичних реакцiй - у 45,2 %, хрошчним тонзил^ом з частими аигiиами, що потребувало тоюшектомп, - у 27,4 %, наявшстю варикозно! хвороби иижиiх кшщвок, геморою - у 41,5 %, дискiиезiею жовчовивiдиих проток - 22,2 %, пролапсом гешталпв, гриж у родичiв I лiиi! - 23,3% випадюв вiдповiдио.
Проявами тяжких ознак НДСТ у обстежених жшок були грижi рiзиомаиiтио! локалiзацi!, у тому чи^ гриж1 Шморля (15,6 %), спланхноптоз (2,6 %), варикозна хвороба, ускладнена хроиiчиою венозною иедостатиiстю, виразками, геморой (2,6 %), порушення моторно! фуикцi! шлунково-кишкового тракту (ШКТ) (34,4 %), дивертикули шлунково-кишкового тракта, долiхосiгма (2,6 %). Звичних вивихiв суглобiв та полiвалеитио! тяжко! алергп у обстежених вагiтиих не виявлено.
Загальна картина вмiсту загального оксипролша, глiкозамiиоглiкаиiв (ГАГ) у процесi дослщження свiдчить про !х роль, як маркерiв иаявиостi та ступiиi виразносп порушень метаболiзму сполучно! тканини (СТ) (таблиця 2).
Таблиця
Вмiст загального осипролша (мг/д) та пкозамшоглжашв (од ЦПХ/ г кареатинша у сеч1
Групи
А, п-30 Б, п-135 В, п-135
Вмют оксипролшу 27,9±1,6 68,0±4,1* 101,9±6,1*#
Вмют пкозамшогткашв 51,1± 2,5 76,9±4,6* 164,1±6,2*#
Примiтка. *—р<0,001 по вiдношенню до групи А., # - р < 0,001 по вiдношенню до групи Б.
Як видно з одержаних даних, у коитрольиiй груш А рiвень загального оксипролiиу у сечi склав 27,9±1,6 мг/д i не виходив за межi референтних величин.
Вмiст загального оксипролiиу у сечi жiиок групи Б з простою лейомюмою був 68,0±4,1 мг/д, що достовiрно вище (р<0,001) по вщношенню до контрольно! групи А у 2,4 рази.
При наявносп лейомюми пролiферативиого типу (група Б) концентрация загального оксипролiиу досягала 101,9±6,1 мг/д, що було суттево бшьше (р<0,001) у 3,7 рази по вщношенню до контрольно! групи А та у 1,5 рази в порiвияииi з групою Б (проста лейомюма).
Вмют ГАГ в сечi контрольно! групи А склав 51,1± 0,04 од i не виходив за межi референтних величин, що розцшювалось нами як варiаит репонально! норми.
У групi Б (жшки з иаявиiстю просто! лейомiоми) рiвиi ГАГ рiвиялись 76,9±4,6 од, що у 1,5 рази бшьше, шж у груш А ^зниця достовiрна - р<0,001).
У групi В (жшки з лейомюмою пролiферативного типу) вiдмiчеиi достовiрио вищi у 3,2 рази (р<0,001) рiвиi коицеитрацi! ГАГ у сечi (164,1±6,2 од) по вщношенню до групи А та у 2,1 рази по вщношенню до групи Б, що свщчить про ступшь порушення обмшних процешв у СТ.
1. Одиiею з нових коицепцiй етiологiчиих чиииикiв виникнення та патогенетичних мехаиiзмiв прогресування росту лейомюми матки е порушення метаболiзму сполучно! тканини у виглядi недиференцшовано! дисплазi! сполучно! тканини, в основi якого лежить патологiя колагеноутворення. Ознаки недиференцшовано! дисплазп сполучно! тканини виявлено у 26,3 % жшок з лейомюмою матки.
2. Про порушення метаболiзму сполучно! тканини у виглядi недиференцшовано! дисплазп сполучно! тканини при прогресуванш лейомюми матки свщчить збшьшення вмюту загального оксипролiиу у 3,7 рази, пкозамшоглшашв - у 3,2 рази.
Перспективою подальших дотджень буде поглиблене вивчення патогенетичних MexaHi3Mie виникнення лейомюми матки при прорушеннях у системi гемостазу.
¡.Алексеев А. А. Роль соединительной ткани в онтогенезе / А. А. Алексеев // Интегративная (системная, семейная) соединительнотканная медицина. Серия «Медику общей практики». - 2005. - Т. 1 - 4. - С. 21 - 28.
2.Арсентьев В. Г. Полиорганные нарушения при дисплазиях соединительной ткани у детей и подростков / В. Г. Арсентьев, Т. И. Арзуманова, М. В. Асеев [и др.] // Педиатрия. - 2009. - Т. 87, №1. - 137-138.
3.Буянова С. Н. Современные представления об этиологии, патогенезе и морфогенезе миомы матки / С. Н. Буянова, М. В. Мгелиашвили, С. А. Петракова // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2008. - Т, 8, N 6. - С. 45-51.
4.Запорожан В. М. Сучасш аспекти профшактики гестацшних ускладнень / В. М. Запорожан, В. П. Мщенко, I. В. Руденко // Журнал НАМН Украши. - 2012. -Т. 18, № 3. - С. 134-138.
5.Ибрагимова Д. М. Спорные вопросы патогенеза миомы матки и лечения больных с этим заболеванием / Д. М. Ибрагимова, Ю. Э. Доброхотова // Рос. вестн. акушера-гинеколога. - 2011. - No 2. - С. 37- 43.
6.Кадурина Т. И. Наследственные колагенопатии (клиника, диагностика, лечение и диспансеризация) / Т. И. Кадурина -СПб.: «Невский диалект», - 2000. - 321 с.
7.Клеменов А. В. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани / А. В. Клеменов - М., - 2005. - 136 с.
8.Косей Н. В. Лейомюма матки (клшжа, патогенез, дiагностика та лжування): автореф. дис. д-ра мед. наук: спец. 14.01.01 / Н.В. Косей. - К., - 2009.-36 с.
9.Яворський П. В. Особливост лейомюми матки на тт ожиршня та поеднано! з метаболiчним синдромом (аналтчний огляд лтератури) / П.В. Яворський // Здоровье женщины. - 2012. - №2(68). - C. 58-63.
ЧАСТОТА И КРИТЕРИИ СТЕПЕНИ ВЫРАЗИТЕЛЬНОСТИ НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ ЛЕЙОМИОМЕ МАТКИ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА Запорожченко М. Б.
Целью работы было нзучеине частоты н критериев степени выразительности недифференцированной дисплазии соединительной ткани при лейомиоме матки у женщин репродуктивного возраста. Обследовано 300 женщин репродуктивного возраста иа наличие клинических признаков недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Определяли содержание общего оксипролина и гликозаминогли-канов. В среднем признаки недифференцированной дисплазии соединительной ткани обнаружены в 26,3 % женщин с лейомиомой матки. При наличии лейомиомы пролиферативного тнпа концентрация общего окснпролниа достигала 101,9±6,1 мг/д, что было существенно больше (р<0,001) в 3,7 раза по отношению к контрольной группе и в 1,5 раза по сравнению с группой женщин, у которых диагностирована простая лейомнома. Содержание гликозаминогликанов в моче женщин с лейомиомой пролнфератнвиого тнпа было выше в 3,2 раза по отношению к группе контроля н в 2,1 раза по отношению к группе женщин с простой лейомиомой, что свидетельствует о степени нарушения обменных процессов в соеднинтельиой ткаин. Такн образом, одной нз новых концепций этнологических факторов возникновения н патогенетических механизмов прогрессирования роста лейомиомы матки является нарушение метаболизма соединительной ткани в виде недифференцированной дисплазии соединительной ткани, в основе которого лежит патология колагеиообразоваиня.
Ключевые слова: недифференцированная днсплазня соединительной ткани, оксипролин, гликозаминогликаны, лейомиома матки.
Стаття надшшла 10.06.2014 р.
FREQUENCY AND CRITERIA OF DEGREE OF EXPRESSIVENESS NOT DIFFERENTIATED DYSPLASIA A CONNECTIVE TISSUE AT LEIOMYOMA A UTERUS AT WOMEN OF REPRODUCTIVE AGE Zaporozhchenko M. B.
The work purpose was studying of frequency and criteria of degree of expressiveness not differentiated dysplasia a connective tissue at leiomyoma a uterus at women of reproductive age. 300 women of reproductive age on presence of clinical signs not differentiated dysplasia a connective tissue are surveyed. Defined the maintenance of the general hydroxy-proline and glycosoaminoglicans. On the average signs not differentiated dysplasia a connective tissue are found in 26,3 % of women with leiomyoma a uterus. At presence leiomyoma proliferativ type concentration of the general hydroxy-proline reached 101,9±6,1 mg/d that was essential more (р <0,001) in 3,7 times in relation to control bunch and in 1,5 times in comparison with bunch of women for which it is diagnosed simple leiomyoma. The maintenance glycosoaminoglicans in urine of women with leiomyoma proliferativ type was above in 3,2 times in relation to bunch of control and in 2,1 times in relation to bunch of women about simple leiomyoma that testifies to degree of infringement of exchange processes in a connective tissue. One of new concepts aetiology factors of occurrence and pathogenetic mechanisms of progressing of growth leiomyoma a uterus is infringement of a metabolism of a connective tissue in the form of not differentiated dysplasia a connective tissue in which basis the pathology collagen formation lies.
Key words: not differentiated dysplasia a connective tissue, hydroxy-proline, glycosoaminoglicans, leiomyoma a uterus.
Рецензент Лiхачов В.К.
