CC BY
58
Вестник КазНМУ, №2-2015
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Васильев С.А., Зуев А.А. Разрыв внутричерепных артериовенозных мальформаций: патогенез, клиника, лечение // Неврологический журнал. - 2008. - №5. - С. 47-51.
2 Вознисенская Н.Н., Свистов Д.В., Савелло А.В., Кандыба Д.В., Ландик С.А., Цибиров А.А., Бабичев К.Н. Влияние ангиоархитектоники артериовенозных мальформаций головного мозга на эффективность микрохирургических и внутрисосудистых вмешательств // Российский нейрохирургический журнал им. проф. А.Л. Паленова. - СПб.: 2011. - Т III. - №3. -С. 10-16.
3 Гайдар Б.В. Практическая нейрохирургия. - СПб.: Гиппократ, 2002. - С. 329-337.
4 Свистов Д.В.: Автореф. дис. канд. мед. наук. - СПб.: 1993. - С. 52-63.
5 Тул Д.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга: руководство для врачей / пер. с англ.; под ред. акад. РАМН Е.И. Гусева, проф. А.Б.Гехт. - 6 изд. - М.: ГЭОТАР - Медина, 2007. - 608 с.
6 McCormick W.F. Pathology of vascular malformations of the brain // Intracranial Arteriovenous Malformations. - Baltimore: Williams and Wilkins, 1984. - P. 44-63.
7 Michelsen W.J. Natural history and pathophysiology of arteriovenosus malformations // Clin. Neurosurg. - 1973. - Vol. 26. - P. 307.
8 Rustam Al-Shahi, Charles Warlow. A systematic review of the frequency and prognosis artriovenous malformations of the brain in adults // Brain. - 2001. - 124. -P. 1900-1926.
9 Stein B.M, Solomon RA. Arteriovenous malformations of the brain // Neurological surgery: a comprehensive reference guide to the diagnosis and management of neurosurgical problems / ed. by J.R.Youmans. - Vol.2. - Philadelphia: WB Saunders. - 1990. - Р. 254-348.
Б.Г. ГАФУРОВ, Л.Б. МАКСУДОВА
взбекстан Республикасы Шргыл Медициналъщ Жзрдем беру РеспубликаяыщГылъши Орталыгы, Ташкент
БАС МИЫНЫЦ АРТЕРИО-ВЕНОЗДЫ МАЛЬФОРМАЦИЯЛАРЫ НЕВРОЛОГИЯЛЬЩ АСЦЫНУЛАРЫНЫЦ
КЛИНИКАЛЬЩ ТАЛДАУЫ
Тушн: Бас миыньщ артериовенозды мальформацияларыньщ неврологиялык кершктерше клиникалык талдау жасау корытындылары керсетт^ мальформация орналасуы жэне онын аскынуларын ескере отырып консервативт ем келемш жэне мумган болатын эндоваскулярлы емд аныктауга кемек алуга болады, бул ез кезепнде аурудын болжамын жаксартуга жэне ауыр аскынуларынын алдын алуды уйымдастыруга мумгандш бередъ
Туйщд сездер: бас миынын артеривенозды мальформациялары, эндоваскулярлы ем, эпилепсияга карсы ем.
B.G. GAFUROV, L.B. MAKSUDOVA
Republican Scientific Centre of Emergency Medicine The Republic of Uzbekistan, Tashkent
CLINICAL ANALYSIS OF NEUROLOGICAL COMPLICATIONS OF ARTERIOVENOUS MALFORMATIONS OF THE BRAIN
Resume: The results of the clinical analysis of neurological manifestations arteriovenous malformations of the brain have shown that taking into account the localization of the malformation and its complications, helps determine the amount of conservative therapy and possible endovascular intervention, which makes it possible to improve the prognosis of the disease and prevention of severe complications organization.
Keywords: arteriovenous malformations of the brain, endovascular treatment, anti-epileptic medication.
УДК 616.853
Б.Г.ГАФУРОВ
Ташкентский институт усовершенствования врачей Республика Узбекистан, г.Ташкент
ЧАСТОТА И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПОСТИНСУЛЬТНОЙ ЭПИЛЕПСИИ
Проведенное нами исследование показывает, что эпилепсия нередко осложняет течение постинсультного периода при ишемическом инсульте, а добавление в схему базисного лечения препарата «Кортексин» существенно повышает эффективность терапии.
Ключевые слова: постинсультная эпилепсия, лечение, Кортексин.
Введение. Проблема постинсультной эпилепсии, как отмечают многие авторы, весьма актуальна ввиду того, что она является одним из нередких осложнений постинсультного периода и оказывает существенное влияние на клиническую тяжесть неврологических и когнитивных нарушений после инсульта [1-3]. Учитывая изложенное, мы поставили перед собой цель изучить
351
частоту встречаемости, клинические особенности и некоторые аспекты лечения постинсультной эпилепсии. Материал и методы. Под нашим наблюдением находилось 480 больных, перенесших ишемический мозговой инсульт. В процессе проспективного и ретроспективного наблюдения было установлено, что у 46 из этих пациентов (9,6%) имела место постинсультная эпилепсия. Возраст и пол больных
Вестник КазНМУ, №2-2015
постинсультной эпилепсией не имел каких либо отличий от пациентов, у которых постинсультный период не осложнялся эпиприпадками.
Результаты. У 5,21% больных (25 пациентов) эпиприпадки появились в течение острого периода заболевания (то есть в первые 2 недели после инсульта). Из числа оставшихся 455 больных в 4,61% случаев (21 пациент) эпиприпадки присоединились в более поздние сроки, начиная от раннего восстановительного периода, включая поздний восстановительный и реабилитационный периоды. Клинический анализ показал, что эпиприпадки осложняют течение постинсультного периода у больных перенесших ишемический инсульт средней степени тяжести (тяжесть состояния по шкале Рэнкина в остром периоде в среднем 3,4 балла; тяжесть неврологического дефекта по шкале NIH в среднем 12,4 балла), полушарной локализации с размерами очагового поражения мозга занимающего не более трети территории полушария мозга. Кроме того, у наших больных с постинсультной эпилепсией локализация поражения мозга несколько чаще, чем у больных без постинсультной эпилепсии, имела лобно-височное расположение и левостороннюю латерализацию (различия недостоверны). Анализ клиники эпилептических пароксизмов выявил, что у 22 больных клинически выявлялись вторично-генерализованные припадки с фокальным началом по типу простых и комплексных височных или лобно-долевых пароксизмов с последующей вторичной генерализацией. У 17 пациентов имели место простые или комплексные парциальные приступы, в том числе в 12 случаях по типу джексоновских моторных и/или сенсорных пароксизмов с длительностью постприпадочного паралича Тодда до 30-40 минут. У остальных 5 пациентов данной подгруппы наблюдались пароксизмы по типу височных псевдоабсансов (3 больных) и сумеречных расстройств сознания (2 пациента). В 7 наблюдениях выявлены генерализованные формы эпиприпадков по типу больших судорожных пароксизмов без четкого фокального начала. Кроме этого, среди больных со вторично-генерализованными приступами, в 5 из 17 случаев, имело место сочетание парциальных и вторично-генерализованных пароксизмов. Проведенные нами клинико-КТ сопоставления не выявили четкой связи между клинической тяжестью постинсультного дефекта, особенностями локализации
очага поражения по данным КТ и клинической формой эпилептических пароксизмов. Это свидетельствует о сложности и полифакториальности механизмов патогенеза постинсультной эпилепсии, в котором играет роль сочетание исходной судорожной готовности мозга, наличия и локализации постинсультного органического церебрального дефекта и текущих сосудисто-дегенеративных процессов в головном мозге. Учитывая, что вальпроаты обладают достаточно широким спектром противосудорожного действия, а также тот факт, что они предпочтительнее при эпилепсии пожилого возраста, все пациенты были переведены на препарат «Депакин-хроно» в средней суточной дозировке 750 мг, которая назначалась в два приема утром и вечером. Кроме того больные получали необходимую базисную сосудистую терапию (антиаггрегантные, гипотензивные препараты, при необходимости - статины). На этом фоне 29 пациентам в схему лечения добавлялся нейрометаболический препарат «Кортексин» в дозировке 10 мг в сутки, внутримышечно в течение 15 дней ежедневно (оснолвная группа). Остальные 17 пациентов (контрольная группа) продолжали наблюдаться на фоне базисной терапии. Контроль эффективности проводимого лечения проводился клинически и электроэнцефалографически. Основным клиническим критерием эффективности было определение средней частоты припадков, которая вычислялась по формуле: число приступов за 4 недели/число дней с приступами. ЭЭГ-контроль заключался в оценке общего функционального состояния мозга в динамике лечения. Результаты показали, что частота припадков в основной группе урежается опережающими темпами с достоверными различиями, по сравнению с контрольной группой. Выявлено также, что по данным ЭЭГ у пациентов, получавших «Кортексин» функциональное состояние мозга (индекс альфа- и медленноволновой активности) нормализуется также быстрее.
Заключение. Таким образом, проведенное нами исследование показывает, что эпилепсия нередко осложняет течение постинсультного периода при ишемическом инсульте, а добавление в схему базисного лечения (вальпроаты, сосудистая терапия) препарата «Кортексин» существенно повышает эффективность терапии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Габашвили В.М., Прохорова Э.С., Шакаришвили Р.Р. Эпилептические припадки при сосудистых заболеваниях головного мозга. -М.: 1982. - 334 с.
2 Гехт А.Б., Лебедева А.В., Рулева З.С., Локшина О.Б, и др. Эпилепсия у больных инсультом. //Рос. мед. журнал. - 2000. - №2. - Р.14-17.
3 Лебедева А.В. Постинсультная эпилепсия: автореф. дис. ... канд. мед. - М.: 1998. - 88 с.
Б.Г. ГАФУРОВ
ПОСТИНСУЛЬТ1К КОЯНШЬЩТЬЩ ЖИ1Л1Г1 ЖЭНЕ КЛИНИКАЛЬЩ 0ЗГЕШЕЛ1КТЕР1
Тушн: Б1здщ етгазген зерттеулер аныктаганы, бул эпилепсия жш ишемиялык инсульт кезшде инсульттан кешнп кезен агымын аскындырады, ал базиса емдеу кестесше «Кортексин» препаратын косу терапия тшмдШпн айтарлыктай жогарылатады. Туйщд сездер: инсульттан кешнп эпилепсия, емдеу, Кортексин.
B.G. GAFUROV
THE FREQUENCY AND CLINICAL FEATURES OF POST-STROKE EPILEPSY
Resume: Our study shows that epilepsy is often oslozh-nyaet for poststroke period in ischemic stroke, and adding to the basic treatment scheme prepa-rata "Cortexin" significantly increases the effectiveness of therapy. Keywords: Post-stroke epilepsy, treatment, Cortexin.
