CC BY
27
УДК: 616.853:616.133.3:616.831.484.04-08
КЛИНИКО-НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО ПРИПАДКА ПРИ АРТЕРИОВЕНОЗНОЙ МАЛЬФОРМАЦИИ ПОЛУШАРНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ
Л.Б.МАКСУДОВА
CLINICAL-NEUROLOGIC PECULIARITIES OF EPILEPTIC FIT AT ARTERY-VENOUS MALFORMATION OF HEMISPHERIC LOCATION
L.B.MAKSUDOVA
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Был произведен анализ судорожного синдрома у 56 мужчин и 33 женщин c АВМ головного мозга, 45 из них была произведена эмболизация АВМ клеевым композитом. В 33 (73%) случаях после эмболи-зации эпилептический синдром не повторился. Установлено, что левополушарные АВМ чаще всего осложняются судорожным синдромом, а припадки носят вторично-генерализованный характер. Таким образом, доказана роль гидродинамически толчкового влияния АВМ на мозговое вещество в эпилеп-тогенезе, выключение данного фактора в 73% привело к купированию судорожного синдрома. Ключевые слова: артериовенозная мальформация, полушария головного мозга, эпилепсия, клиника.
tonvulsive disorder analysis of 56 males and 33 females with AVM have been done. 45 patients were performed embolization with glue composite. In 33 (73%) cases after embolization convulsive syndrome did not repeat. The role of hydrodynamic influence of AVM to medullary substance and switching-off the given factor in 73% cases led to convulsive syndrome's reduction.
bywords: artery-venous malformation, cerebral hemisphere, epilepsy, clinical picture.
Артериовенозные мальформации (АВМ) встречаются с частотой от 1,1 до 2,05 случая на 100 тыс. населения в год [1-3]. Распространенность составляет 0,14%, возрастая, по секционным данным, до 0,5% [4]. По статистике, среди пациентов преобладают мужчины. Сочетание артериовенозных мальформа-ций и артериальных аневризм различной локализации составляет около 5-7% от всех внутричерепных аневризм сосудов головного мозга [5,6,7]. У 7-14,0% больных с манифестацией заболевания в виде судорожных припадков, в течение первого года происходят внутричерепные кровоизлияния. Отдаленный прогноз при консервативном лечении неблагоприятен: глубокая инвалидизация наступает у 48,0% носителей АВМ, а 23,0% больных погибают от внутричерепных кровоизлияний [5,8]. В случаях АВМ полушарной локализации дебютом проявления у трети больных является судорожный синдром.
Основной причиной «агрессивного» подхода к лечению пациентов с артериовенозными мальфор-мациями остается риск внутричерепного кровоизлияния [9]. Риск смертельного исхода после первого кровоизлияния из АВМ супратенториальной локализации колеблется от 10 до 35%, а угроза развития повторного кровотечения из мальформации составляет около 4% в год [6], при этом летальность после рецидивирующих кровоизлияний достигает не менее 20%. В то же время значительная часть выживших больных (30-50%) после первичных или вторичных кровоизлияний остаются инвалидами вследствие грубейших неврологических нарушений, эпилептических припадков и психических расстройств [3,4,6,10-14].
Клинически АВМ проявляются в виде двух основных синдромов - геморрагического и псевдоту-морозного. Помимо основных проявлений, при АВМ
могут отмечаться преходящие или постепенно нарастающие очаговые неврологические симптомы, головные боли, сосудистый шум в голове, признаки внутричерепной гипертензии и т.д. Наш практический опыт показал, что эпилептические припадки при АВМ головного мозга носят обычно вторично-генерализованный характер и отличаются клиническим полиморфизмом. Известны работы по анализу морфологии, клиники АВМ, описаны методики эндо-васкулярной хирургии, исследований, посвященных детальному изучению судорожного синдрома у больных с АВМ головного мозга в зависимости от локализации, формы, объема патологических образований, единицы. Еще меньше изучена и описана динамика судорожного синдрома при АВМ головного мозга после хирургического и эндоваскулярного лечения на фоне противоэпилептической терапии.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Проведен ретроспективный анализ 89 больных с АВМ головного мозга, находившихся на стационарном лечении в РНЦЭМП в 2008-2013 гг. Больные поступали в экстренном порядке с предварительным диагнозом «судорожный синдром», «геморрагический инсульт». Средний возраст больных 30±10,6 года. Среди обследованных мужчины было 56 (62,9%), женщин - 33 (37,1%). С целью уточнения этиологии судорожного синдрома и возможного геморрагического инсульта больным проводилось комплексное клинико-неврологическое и инструментальное обследование. Неврологический статус оценивался по шкалам Glasgow, National institute of health stroke scale(NIHSS), Hunt-Hess, когнитивные функции - по шкале MMSE, степень выраженности головных болей - по 10-балльной визуально-аналоговой шкале (ВАШ). Диагноз верифицировали на
Клинико-неврологические особенности эпилептического припадка при артериовенозной мальформации
основании ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга, МСКТ-ангиографии интракраниальных сосудов, а также традиционной церебральной ангиографии. 45 (50,5%) больным произведена эмболизация АВМ: клеевым композитом гистоакрилом-липоидолом -14, металлическими эмболами - 14, микроспиралями «Tornado» - 12, клеевым композитом гистоакрилом-липоидолом и эмболами - 5.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Ретроспективный анализ показал, что все больные поступали с клиникой судорожного синдрома. У 27 (30,3%) больных ранее отмечалась клиника острого нарушения мозгового кровообращения по геморрагическому типу. У 61 (68,5%) пациента в анамнезе были неоднократные приступы генерализованных судорог. 3 (3,4%) пациента обратились в клинику с жалобами на впервые возникшие приступы судорог, 7 (7,8%) ранее страдали только выраженными головными болями. У 37 (41,5) больных судороги сопровождались потерей сознания, у 30 (33,7%) - без потери. 44 (49,5%) пациента поступили в РНЦЭМП с ранее уже диагностированными АВМ по данным КТ и МРТ-исследования головного мозга, 30 (33,7%) госпитализированы с ранее выявленной и эмболизированной АВМ.
Учитывая, что в результате судорожного синдрома больные поступали в различных состояниях сужения уровня сознания (от ясного до коматозного), важным было проведение тщательной оценки неврологического статуса. Оценка сознания проводилась по шкале Glasgow. Ясное сознание (15 баллов) отмечалось у 74 (80%) больных, умеренное оглушение (13 баллов) - у 10 (11,2%), сознание на уровне сопора (11 баллов) - у 5 (5,6%).
Важным моментом в обследовании пациентов являлась адекватная оценка неврологического статуса. Для этого применялась таблица NIHSS. Так, у 70 (78,6%) из 89 больных отмечался минимальный неврологический дефицит, который соответствовал 2-3 баллам по шкале NIHSS, 15 (16,8%) пациентов имели неврологический дефицит в 4-6 баллов, у 4 (4,5%) больных отмечался неврологический дефицит 6-10 баллов по шкале NIHSS.
У 12 пациентов первичным проявлением АВМ явилась клиника субарахноидального кровоизлияния. При оценке тяжести состояния по шкале HuntHess у 10 больных степень тяжести состояния соответствовала III степени, у остальных 2 - IV степени.
Изучение возрастного и полового состава больных, локализации и клинической характеристики эпиприпадков показало, что АВМ лобно-височной доли левого полушария и задней черепной ямки имели место у 13 (52%) у лиц женского пола и у 22 (63%) - мужского. Средний размер АВМ составил 3,2х2,5 см3. Локализация АВМ больших размеров 7х8 см3 встречалось чаще всего в левом полушарии височной доли, в т.ч. у 7 (28%) женщин и у 12 (34%) мужчин. Частотный анализ эпилептических припадков показал, что чаще всего эпилептические припадки отмечались у лиц с левополушарной локализацией - 45 (65%) больных, особенно при височной и височно-лобной локализа-
ции АВМ. Всем больным была произведена МСКТ головного мозга, 25 - контрастная ангиография головного мозга, 13 - эндоваскулярная эмболизация АВМ.
Анализ судорожных припадков выявил различную вариабельность проявлений эпиприступов при различных локализациях АВМ. Как видно из таблицы приступы в виде псевдоабсансов у лиц женского пола с лобной локализацией АВМ наблюдались в 2 раза чаще. У 4 больных АВМ располагалась в левой лобной области. На момент приступа клинически псевдоаб-санс имел характер кратковременных выключений сознания длительностью 3-6 секунд с клоническими поддергиваниями глазных яблок влево и вверх. Надо отметить, что эти припадки в обоих случаях отмечались за несколько лет до обращения к нам в клинику, однако им не было уделено должного внимания со стороны родственников и самих больных. С появлением интенсивных головных болей, а также изменений в поведенческой деятельности в виде вспыльчивости, агрессивности эти больные были обследованы в амбулаторном порядке. Причиной обращения в стационар стал первый эпизод вторично-генерализованного эпилептического припадка в виде тонико-клониче-ских поддергиваний, а также ротации головы и тела в левую сторону.
Такая же картина отмечалась у одного мужчины с левой лобно-височной локализацией АВМ. Надо отметить, что больного в течение нескольких лет беспокоили головные боли мигренозного характера со стойкой левосторонней гемикранией. Поводом для дальнейшего обследования и обращения в РНЦЭМП стал третий по счету эпилептический припадок генерализованного характера.
Подробные анамнестические данные указывали на эпизоды, свойственные для псевдоабсанса. Полученные данные свидетельствуют о том, что чаще всего эпилептические припадки тонического характера со вторичной генерализацией наблюдаются в височных и теменных долях головного мозга. По нашим данным, такая форма припадка чаще наблюдалась у лиц мужского пола (19) с преимущественной локализацией АВМ в височно-теменной долях левого полушария. Клинические особенности эпилептического припадка содержали черты джеконовских моторных приступов, начинающихся в правой половине лица, затем распространяющихся по правой половине тела. У одного мужчины тонический припадок носил форму статуса с охватом правой руки и ноги и поворотом головы вправо. Этот случай представляет интерес в том плане, что даже в момент приступа у больного сохранялось сознание. Элементарные указания выполнял правильно, но с трудом левыми конечностями. Кроме того, в момент приступа и в течение 20-30- минут у больного отмечались явления грубой моторной афазии.
У 3 больных женского пола с левополушарным расположением АВМ также наблюдались джексо-новские припадки со вторичной генерализацией на вторую половину тела, а у одной пациентки припадок носил фокальный характер без вторичной генерализации.
Тонико-клоническая форма эпилептического
52
Вестник экстренной медицины, 2014, № 3
Л.Б.Максудова
Таблица. Вариабельность проявлений эпиприступов при различных локализациях АВМ у мужчин и женщин
Форма эпиприпадков
Мужчины
Женщины
лобная височная теменная затылоч- лобная доля доля доля ная доля доля
височная теменная затылоч-доля доля ная доля
Псевдоабсанс (pti mal)
Тонические
Тонико-клонические
4 3
4 6
АВМ левого полушария
Псевдоабсанс (pti mal)
Тонические
Тонико-клонические
4 2
АВМ правого полушария
припадка имела место обычно в тяжелых случаях вторично-генерализованного припадка, возникающего при теменно-височной локализации АВМ у лиц женского и мужского пола (19).
При затылочной локализации АВМ только у одного больного мы наблюдали эпилептический припадок в виде фотопсии с последующим выпадением поля зрения по типу гемианопсии, что указывало на левополушарное расположение процесса.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Эпилептические припадки, возникающие на фоне АВМ полушарной локализации, у 1/3 больных являются первым признаком заболевания. По характеру эпиприпадки носят парциальный тонико-кло-ниченский характер со вторичной генирализацией. Чаще всего эпиприпадком осложняются АВМ левопо-лушарной локализации. Аура - весьма характерный признак для эпилептических припадков при АВМ, и его проявление точно указывает на локализацию процесса. В этом отношение исключение составляют единичные случаи, когда АВМ имеют глубинную по-лушарную локализацию, когда наблюдаются обычно псевдлоабсансы или первично генерализованные эпиприпадки.
ЛИТЕРАТУРА
1. Jessurun G.A.J., Kamphuis D.J., van der Zande F.H.R.,
Nossent J.C. Cerebral arteriovenous malformations in the Netherlands Antilles. Clin Neurol Neurosurg 1993; 95:193-198.
2. Radhakrishnan K., Mok^., Parisi J. et al. The trends in incidence of primary brain tumors in the population of Rochester, MN. Ann Neurol 1995;37:67-73.
3. Brown R.D.Jr, Wiebers D.O., Torner J.C., O'Fallon W.M. Incidence and prevalence of intracranial vascular malformations in Olmsted County, Minnesota, 1965 to 1992. Neurology 1996;46:949-952.
4. Greenberg M.S. Vascular malformations. Handbook of
Neurosurgery. Fifth edition. Greenberg Graphics, Inc. Lakeland.Florida 2001;804-814.
5. Свистов Д.В. Допплерографический скрининг и спектр
применения транскраниальной допплерографии в нейрохирургическом стационаре. Материалы 3-го съезда нейрохирургов России. СПб 2002;357-358.
6. Ondra S.L., Troupp H., George E.D., Schwab K. The natural
history of symptomatic arteriovenous malformations of the brain: a 24-year follow-up assessment. J Neurosurg 1990;73:3 87-391.
7. Perret G., Nishioka H. Report on the cooperative study of intracranial aneurysms and subarachnoid hemorrhage. Section VI. Arteriovenous malformations. J Neurosurg 1966;25:467-490.
8. Гайдар Б.В., Свистов Д.В., Парфенов В.Е. Новые методы оценки функционального состояния сосудистой системы мозга у нейрохирургических больных. Сборник учебных пособий по актуальным вопросам нейрохирургии. СПб 2002;78-105.
9. Гайдар Б.В., Парфенов В.Е, Свистов Д.В. Транскраниальная допплерография в нейрохирургии. СПб 2000; 69.
10. Хилько В.А., Ю.Н.Зубков. Внутрисосудистая нейрохирургия. М Медицина 1982;216.
11. Лебедев В.В., Крылов В.В., Холодов С.А., Шелковский В.Н. Хирургия аневризм головного мозга в остром периоде кровоизлияния. М Медицина 1996;255.
12. Hartmann A., Mast H., Mohr J.P. Morbidity of intracranial hemorrhage in patients with cerebral arteriovenous malformation. Stroke 1998; 29:931-934.
13. Jafar J.J., Awad I.A., Rosenwasser R.H. Vascular malformations of the central nervous system. LWW Philadelfia 1999;540.
14. Stapf C., Mohr I.P., Pile-Spellman J. The effect of concurrent arterial aneurysms on the risk of hemorrhagic presentation in brain arteriovenous malformations. Stroke 2001;32:337.
Контакт: Максудова Лайло. 100115, Ташкент, ул. Фархадская, 2. Тел.: 99890-9314857. E-mail: laylo26@mail.ru
