CC BY
142
96 ^tl ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА '7 (92) ноябрь 2015 г.
УДК 616.155.194.8-053.2(470.344-25)
и.Е. иванова1, м.с. агандеева1, в.а. родионов2
1Институт усовершенствования врачей Минздрава Чувашии, 428032, г. Чебоксары, Красная пл., д. 3 2Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, 428000, г. Чебоксары, Московский пр., д. 15
Частота и факторы риска развития железодефицитных анемий у детей раннего возраста в городе Чебоксары
иванова ирина Евгеньевна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой педиатрии, тел. (8352) 56-00-10, e-mail: ivanova_57@list.ru
Агандеева Мария Сергеевна — соискатель кафедры педиатрии, тел. +7-967-794-61-55, e-mail: mstikhonenko@yandex.ru родионов Владимир Анатольевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой педиатрии, тел. (8352) 56-31-72, e-mail: vladimirodionov@yandex.ru
В статье представлены результаты собственных исследований о частоте железодефицитных анемий и факторах риска ее возникновения и развития у детей раннего возраста в городе Чебоксары. Частота гипохромных микроцитарных анемий у детей раннего возраста составила 15,08%. Уровень снижения Hb у большинства детей с ЖДА соответствовал легкой степени тяжести (93%). ЖДА средней степени тяжести была диагностирована лишь у 7% детей. Развитие ЖДА у детей раннего возраста обусловлено комплексом причин, включающих как неблагоприятное течение беременности и родов, алиментарный фактор и повышенные потребности ребенка в железе в периоды интенсивного роста. Значимым является также отсутствие специфической профилактики дефицита железа у детей в группе риска по его развитию. Ключевые слова: железодефицитная анемия, распространенность, факторы риска, дети раннего возраста.
i.E. iVANOVA1, M.s. AGANDEEVA1, V.A. RODiONOV2
Postgraduate Doctors' Training Institute, 3 Krasnaya Sq., Cheboksary, Russian Federation, 428032 2Chuvash State University named after I.N. Ulyanov, 15 Moscow Av., Cheboksary, Russian Federation, 428000
Prevalence and risk factors for iron-deficiency anemia in infants in the Cheboksary
Ivanova (.е. — D. Med. Sc., Professor, Head of Pediatrics Department, tel. (8352) 53-00-10, e-mail: ivanova_57@list.ru Agandeeva M.S. — external PhD student of Pediatrics Department, tel. +7-967-794-61-55, e-mail: mstikhonenko@yandex.ru Rodionov VA — D. Med. Sc., Professor, Head of Pediatrics Department, tel. (8352) 53-00-10, e-mail: vladimirodionov@yandex.ru
The problem of iron deficiency is relevant for health care professionals due to the high prevalence and adverse effects on the human body. The article is devoted to the prevalence and risk factors for iron deficiency anemia in children. The results of their own research on the prevalence of iron deficiency anemia and the risk factors and the development of iron deficiency anemia in infants in the city of Cheboksary, Chuvash Republic.
Key words: iron-deficiency anemia, prevalence, risk factors, young children.
Проблема дефицита железа является одной из наиболее значимых в практике врача-педиатра. Это связано с неблагоприятными последствиями влияния железодефицитных состояний (ЖДС) на организм ребенка, а также с высокой их распространенностью [1, 2].
Железо относится к эссенциальным микроэлементам, входит в структуру белков, участвует в работе ферментативных систем, обеспечивающих системный и клеточный аэробный метаболизм, а также окислительно-восстановительный гомеостаз организма. Железо, являясь структурным компонен-
том целого ряда ферментов, участвует в транспорте электронов (цитохромы, железосеропротеиды), кислорода (миоглобин, гемоглобин), а также в окислительно-восстановительных реакциях (оксидазы, гидролазы, супероксиддисмутаза) [2, 3].
Нарушение функционирования железосодержащих белков, представленных во всех органах и тканях, приводит к изменению целого ряда жизненно важных процессов [4, 5]. Дефицит железа у детей раннего возраста оказывает негативное влияние на формирование центральной нервной системы, что может иметь отдаленные последствия в будущем [6, 7], способствует замедлению темпов психомоторного развития, а в школьный период — ухудшению познавательных способностей и плохой успеваемости [3, 8].
Выделяют следующие последовательно развивающиеся стадии железодефицитных состояний: прела-тентный дефицит железа (ПДЖ), латентный дефицит железа (ЛДЖ) и железодефицитную анемию (ЖДА) [4, 9]. ПДЖ характеризуется снижением содержания железа в депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов [9]. ЛДЖ составляет 70% всех ЖДС и относится к функциональным нарушениям обмена железа, предшествующим развитию ЖДА. На этой стадии в организме происходит обеднение депо железа, уменьшается его содержание в тканях (сидеропения, гипосидероз), а гемоглобин остается в пределах нормальных значений. При длительном существовании ЛЖД в 30% случаев развивается ЖДА [10]. ЖДА — полиэтиологичное заболевание, возникновение которого связано с дефицитом железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь, характеризующееся микроцитозом и гипо-хромной анемией [11]. В настоящее время дефицит железа занимает первое место среди 38 наиболее распространенных заболеваний человечества [12-14], до 90% всех анемий в детской популяции и до 80% от всех анемий у взрослых составляет ЖДА [15].
В ходе многочисленных исследований доказано, что распространенность ЖДА зависит от таких факторов как возраст, пол, физиологические особенности, наличие сопутствующей патологии, социально-экономические условия и экологическая среда места проживания [14, 16]. Установлено, что группой высокого риска по развитию ЖДА являются дети, особенно первых двух лет жизни, что связано с их физиологическими особенностями в сочетании с высокой потребностью в железе и недостаточным его поступлением с пищей [10, 14].
Антенатальное накопление железа — активный процесс, осуществляемый через плаценту против градиента концентрации от беременной к плоду. Предполагается наличие в плаценте высокоактивной ферментативной системы, благодаря которой железо «забирается» из материнского трансферри-на и «передается» фетальному трансферрину либо плацентарному ферритину. Этот процесс происходит на протяжении всей беременности, но наиболее активно с 28-32-й недели гестации. В связи с этим недоношенность в 1-2 месяца приводит к сокращению обеспеченности железом в 1,5-2 раза по сравнению с доношенными детьми. В организме доношенного ребенка содержится около 300-400 мг железа, недоношенного — всего 100-200 мг [8, 18].
Решающую роль в процессах антенатального поступления железа в организм плода играют состояние маточно-плацентарного кровотока и функциональный статус плаценты. Патологическое течение
беременности (токсикозы, угроза прерывания и перенашивание беременности, гипоксический синдром, острые соматические и инфекционные заболевания или обострение хронических процессов и др.), сопровождающееся нарушением маточно-пла-центарного кровотока и плацентарной недостаточностью, приводит к уменьшению поступления железа в организм плода. Недостаточное антенатальное накопление железа отмечается при фето-материн-ских и фето-плацентарных кровотечениях, внутриутробной мелене, многоплодной беременности из-за перераспределения всего запаса железа между несколькими плодами [8].
ЖДА во второй половине беременности приводит к развитию хронической внутриутробной гипоксии, которая стимулирует эритропоэз. Одновременно отмечается снижение среднего корпускулярного объема эритроцитов (мСм) за счет увеличения числа фрагментированных эритроцитов и микроцитов. Меньшая резистентность эритроцитов и большое количество их фрагментированных форм у детей, рожденных от матерей с гестационной ЖДА, приводят к более быстрым темпам снижения числа эритроцитов в раннем неонатальном периоде [19].
Единственным продуктом питания для новорожденных детей является грудное молоко, содержание железа в котором незначительно (0,2-1,5 мг на 1 л). Однако существуют специальные механизмы для его эффективного усвоения: до 50% грудного молока всасывается в кишечнике с помощью лактоферрина. Несмотря на это к 4-5 месяцам у доношенного и к 3-4 месяцам у недоношенного ребенка потребность в железе, удовлетворяется за счет грудного молока только на / [18]. К развитию ЖДА в раннем детском возрасте, кроме того, могут приводить хронические микрокровопотери из желудочно-кишечного тракта, например, при вскармливании смесями на основе коровьего молока, при воспалительных и иных заболеваниях ЖКТ, вызывающих снижение абсорбции железа [20]. В каждом конкретном случае чрезвычайно важно определить причину и факторы риска развития ЖДА для воздействия на основной патологический процесс. Однако не все факторы, вызывающие ЖДА равнозначны. Отмечены существенные региональные различия в факторах риска развития ЖДА, определяемые географическими, социальными и социально-бытовыми условиями.
Цель исследования — изучить частоту и факторы риска развития ЖДА у детей раннего возраста в городе Чебоксары.
Материал и методы
Исследование проводилось на базе педиатрических отделений детских поликлиник города Чебоксары (БУ «ГДБ №1, БУ «ГДБ № 2, БУ «ГДБ № 3) в период с сентября 2014 года по сентябрь 2015 года.
На первом этапе исследования для изучения частоты ЖДА у детей раннего возраста методом случайной выборки проанализированы показатели гемограммы у 756 детей до трех лет, из них 398 мальчиков и 358 девочек. Критериями включения в исследование явились возраст на момент начала исследования не более 3 лет и проживание в городе Чебоксары Чувашской Республики. Критерии исключения: возраст старше 3 лет, наличие острых заболеваний на момент обследования.
У всех детей изучены уровень гемоглобина (НЬ), число эритроцитов (ЯВС), гематокрит (НЦ и эритро-цитарные индексы — среднее содержание НЬ в эри-
98 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА '7 (92) ноябрь 2015 г.
троците (ИСТ), средний объем эритроцита (М^), индекс гетерогенности эритроцитов (RDW). Для верификации диагноза железодефицитной анемии (ЖДА) и дифференциальной диагностики с анемией хронических заболеваний (АхБ) был исследован обмен железа — содержание сывороточного железа (СЖ), общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС), коэффициент насыщения трансферрина железом (НТЖ), концентрация сывороточного ферритина (СФ). Показатели гемограммы определялись на автоматическом гематологическом анализаторе HEMALIT-3000. Содержание СЖ, ОЖСС измеряли колориметрическим методом с последующим расчетом НТЖ. Изучение концентрации Сф проводили путем иммуноферментного анализа.
Согласно Федеральным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению ЖДА у детей (2013), ЖДА у детей диагностировалась при снижении уровня НЬ ниже 110 г/л, МСН — менее 26 пг, М^ — менее 80 пг, повышении RDW более 14,5%, снижение концентрации СФ менее 30 мкг/л, СЖ менее 12,5 мкмоль/л, НТЖ менее 17%, повышение ОЖСС более 69 мкмоль/л [11]. Согласно критериям ВОЗ, степень тяжести анемии определялась по уровню НЬ: до 90 г/л — анемия легкой степени, 8970 г/л — средней степени тяжести, 69 г/л и ниже — тяжелая [21].
На втором этапе исследования проводилось изучение факторов риска развития ЖДА у детей раннего возраста на основе ретроспективного анализа дородовых патронажей из историй развития ребенка (форма 112/У) и изучения анкет, заполненных родителями. В основную группу вошли 166 детей в возрасте от рождения до 3 лет, из них 94 мальчика и 72 девочки, проживающих в городе Чебоксары, имеющих установленный диагноз ЖДА. 2-ю группу (группу сравнения) составили 160 детей дошкольного возраста (от 3-х до 6 лет включительно) с диагнозом ЖДА, из них 80 мальчиков и 80 девочек. Опрос родителей для выявления факторов риска развития заболевания проводился по разработанной нами анкете, содержащей вопросы о течении беременности и родов, периода новорожденности, характере питания ребенка, наличии сопутствующей патологии, социально-экономическом статусе семьи (всего 28 пунктов). В медицинской документации изучались отягощающие факторы социального и биологического анамнеза, анализировались данные о течении антенатального, интранаталь-ного и постнатального периодов. Статистическая обработка результатов проводилась с использованием методов вариационной статистики, различия считались достоверными при р<0,05.
Результаты и их обсуждение
На первом этапе исследования гипохромные ми-кроцитарные анемии были диагностированы у 114 детей раннего возраста обоего пола, что составило 15,08%. У 43 детей раннего возраста с гипохром-ной микроцитарной анемией был исследован обмен железа. Диагноз ЖДА был подтвержден у 95,3%. У 2 детей (4,7%) снижение СФ, СЖ и НТЖ СФ отмечалось на фоне нормального уровня ОЖСС, что свидетельствует о сочетанной патологии — жДа + АХБ и было подтверждено в дальнейшем при стационарном обследовании ребенка.
Уровень снижения НЬ у большинства детей с ЖДА соответствовал легкой степени тяжести (93%), что связано с благоприятными социально-экономическими условиями жизни городских жителей. ЖДА
средней степени тяжести была диагностирована лишь у 7% детей. Тяжелые формы заболевания не выявлены.
При изучении половой структуры заболеваемости ЖДА выявлено, что у мальчиков данная патология диагностировалась достоверно чаще, чем у девочек (58,9 и 41,1%, p<0,05). Особенно значимо различия в половой структуре заболеваемости просматривались у годовалых детей: ЖДА зарегистрирована у 62,2% мальчиков и 37,8% девочек (p<0,01). К трехлетнему возрасту детей с ЖДА различия по половому признаку уменьшались, но оставались достоверными: девочки — 54,5%, мальчики — 45,5% (p<0,05).
При изучении историй развития (форма № 112/У) и анкетных данных детей раннего возраста с ЖДА выяснилось, что 100% из них имели факторы высокого риска развития этого заболевания, при этом специфическая ферропрофилактика на первом году жизни не была назначена ни одному ребенку.
От 4-й и последующих беременностей родились 16,87% детей, от 2-3-й беременности — 43,37%, от первой беременности — 39,75%. У юных рожениц (возраст 18 лет и менее) рождены 2,4% детей, от возрастных первородящих (возраст 35 лет и более) — 3,61% детей.
При анализе антенатальных причин развития ЖДА у наблюдаемых детей выявлены факторы, вызывающие нарушение формирования депо железа во внутриутробном периоде. Наиболее часто отмечались такие отягощающие факторы антенатального анамнеза, как гестоз и гипертония беременных (37,8%), угроза прерывания беременности (21,69%), перерыв между беременностями менее 3-х лет выявлен в 35,37%, хроническая фето-пла-центарная недостаточность — в 58,54%, хронические генитальные инфекции матери — в 36,14%, хронические соматические заболевания матери — в 39,78%.
ЖДА во время беременности наблюдалась у 67,47% матерей больных детей. Большинство случаев гестационной ЖДА соответствовали легкой тяжести (94,64%), остальные — средней степени тяжести анемии. Тяжелых форм анемий во время беременности не отмечено. Феррокоррекция была проведена менее чем у половины женщин (48,21%). Для лечения ЖДА беременных чаще всего применялся препарат Сорбифер дурулес (в 33,3% случаев), Ферретаб (у 22,2%), Мальтофер и Феррум лек были назначены в 7,4% случаев каждый. В 29,63% случаев препарат, который использовался для коррекции дефицита железа во время беременности, установить не удалось из-за отсутствия данных в медицинской документации. Таким образом, анализ проведенной феррокоррекции у беременных женщин показал, что в большинстве случаев лечение проводилось солевыми препаратами двухвалентного железа, применение которых может сопровождаться токсичностью и развитием различных нежелательных явлений. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА. Современные препараты железа на основе гидроксидполимальтозно-го комплекса железа (III) Мальтофер и Феррум лек, которые лучше переносятся, применялись редко.
Оперативным путем кесарева сечения появились на свет 26,51% детей с ЖДА. Низкую массу тела при рождении (менее 3000 г) имели 14,46% детей, недоношенными родились 6,02% детей, в последующем у них наблюдалась избыточная прибавка в массе, приводящая к повышенной потребности в
железе. Крупный вес при рождении (более 4000 г) имели 7,23% детей.
При исследовании алиментарного дефицита железа у детей раннего возраста вследствие несбалансированного питания получены следующие результаты. Ранний перевод на искусственное вскармливание выявлен у 28,3% детей. Позднее начало введения прикорма (после 6 месяцев) отмечено у 1/3 детей. Позднее введение или отсутствие в рационе мясных продуктов отмечено у 47,14%.
При анализе сопутствующей патологии выявлено, что минимальная мозговая дисфункция, задержка речевого развития и парасомнии наблюдались у 21,69% детей с 1 года до 3-х лет, что подтверждает негативное влияние дефицита железа на нервную систему. 14,46% детей страдали функциональными нарушениями пищеварения, 6,02% имели упадок питания.
Более 1/3 детей раннего возраста с ЖДА, а именно 34,15 %, были из семей с низким социально-экономическим уровнем (один или оба родителя занимаются неквалифицированным трудом или безработные). Дети из неполных семей составили 12,2%.
У 100% детей в генезе ЖДА наблюдалось сочетание нескольких из указанных выше факторов.
Выводы
Показателей распространенности ЖДА у детей раннего возраста в г. Чебоксары Чувашской Республики относятся к умеренным значениям с точки зрения значимости для общественного здравоохранения. Развитие ЖДА у детей раннего возраста в Республике обусловлено комплексом причин, включающих как неблагоприятное течение беременности и родов, отягощенный акушерско-гинекологи-ческий и социально-экономический анамнез, так и алиментарный фактор и повышенные потребности ребенка в железе в периоды интенсивного роста. Значимым является также отсутствие специфической профилактики дефицита железа у детей в группе риска по его развитию.
ЛИТЕРАТУРА
1. Захарова И.Н. Дефицит железа у детей раннего возраста и способы его коррекции // Вопросы современной педиатрии. — 2013. — 12 (2). — С. 52-58.
2. Захарова И.Н., Мачнева Е.Б. Коррекция дефицита железа: исторические и современные аспекты // Вопросы практической педиатрии. — 2014. — 9 (4). — С. 2-7.
3. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Свинцицкая В.И. Дефицит железа и когнитивные расстройства у детей // Лечащий врач. — 2006. — 5. — С. 69-71.
4. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железоде-фицитные анемии у детей: руководство для врачей. — М., 2001.
5. Кузьмина ЛА. Гематология детского возраста. — М.: МЕД-пресс-информ, 2001.
6. Lozoff B., Jimenez E., Smith J.B. Double burden of iron deficiency in infancy and low socioeconomic status: a longitudinal analysis of cognitive test scores to age 19 years // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. — 2006. — 160 (11). — P. 1108-13.
7. McCann J.C., Ames B.N. An overview of evidence for a causal relation between iron deficiency during development and deficits in cognitive or behavioral function // Am. J. Clin. Nutr. — 2007. — 85 (4). — P. 931-45.
8. Захарова И.Н., Горяйнова А.Н., Мачнева Е.Б., Дмитриева Ю.А., Мозжухина М.В. Дефицит железа у детей раннего возраста и способы его коррекции // Вопросы современной педиатрии. — 2013.
— 2 (12). — C. 52-58.
9. Румянцев А.Г., Тарасова И.С., Чернов В.М. Железодефицит-ные состояния: причины развития, диагностика и лечение // Медицинский научный и учебно-методический журнал. — 2006. — 34. — C. 3-26.
10. Анемии у детей: диагностика, дифференциальная диагностика, лечение / Под ред. А.Г. Румянцева, Ю.Н. Токарева. — 2-е изд., доп. и перераб. — М.: МАКС Пресс, 2004. — 216 с.
11. Чернов В.М. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии у детей / В.М. Чернов, И.С. Тарасова. — М., 2013. — 30 с.
12. Feeding and nutrition of infants and young children. Guidelines for the WHO European Region, with emphasis on the former Soviet countries. WHO Regional Publications, European Series, 87. WHO 2000, updated reprint 2003.
13. WHO/NHD. Iron Deficiency Anaemia. Assessment, Prevention and Control. A guide for programme managers, 2001.
14. UNICEF, United Nations University, WHO. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva: World Health Organization; 2001 (WHO/ NHD/01.3). — 114 p.
15. Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. — Издание 3-е, Т. 3. — М.: Ньюдиамед, 2005. — 409 с.
16. Румянцев А.Г., Захарова И.Н., Чернов В.М. и др. Распространенность железодефицитных состояний и факторы, на нее влияющие // Медицинский совет. — 2015. — 6. — С. 62-66.
17. Эрман М.В. Железодефицитные анемии у детей // Вопросы практической педиатрии. — 2014. — 9 (1). — С. 1-4.
18. Детские болезни: учебник / Под ред. А.А. Баранова. — 2-е изд. — 2009. — 1008 с.
19. Жетищев Р.А., Жетищев Р.Р., Архестова Д.Р. и др. Популяци-онный состав, морфологические характеристики и механическая резистентность эритроцитов новорожденных, рожденных от матерей с гестационной железодефицитной анемией // Педиатрия. — 2014. — 93 (5). — С. 48-53.
20. Самсынина Г.А. Железодефицитная анемия у беременных женщин и детей // Педиатрия. — 2014. — 3. — С. 34-37.
21. Чернов В.М., Тарасова И.С. Железодефицитная анемия: практическое руководство по детским болезням / Под общей ред. В.Ф. Коколиной, А.Г. Румянцев. — Т. 4. — М.: Медпрактика, 2004.
— С. 129-144.
новое в медицине. интересные факты
ШУМ ОТ ТЕЛЕВИЗОРА ТОРМОЗИТ РАЗВИТИЕ РЕЧИ У ДЕТЕЙ
Ученые установили, что шум от телевизора негативно сказывается на психическом развитии ребенка в раннем возрасте. Работающий в фоновом режиме телевизор тормозит речевое развитие ребенка, говорится в исследовании, результаты которого опубликованы в Journal of Children and Media. Маленькие дети должны много общаться со своими родителями. Телевизионные передачи не способствуют развитию мозга ребенка. Постоянный шум мешает ему сконцентрироваться, тормозит развитие речи. Только живой контакт, сообщат ученые, способствует гармоничному развитию ребенка. отметим, ранее ученые доказали, что постоянный контакт с мобильными телефонами может вызывать у маленьких детей аллергические реакции. особенно часто развивается контактный аллергический дерматит.
Источник: MIGnews.com
