Научная статья на тему 'БОЛИ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ'

БОЛИ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ Текст научной статьи по специальности «Медицинские науки и общественное здравоохранение»

CC BY
154
48
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
степень обтурации коронарных артерий / коронарный вазоспазм / пучок Гиса / синдром Тернера / митральный стеноз / миокардит / синдром Х / эмболы / D – димер / саркоидоз / медиастинит / ахалазия / синдром Рейтера / синдром Мюнхгаузена. / the degree of obstruction of the coronary arteries / coronary vasospasm / His bundle / Turner's syndrome / mitral stenosis / myocarditis / syndrome X / emboli / D dimer / sarcoidosis / mediastinitis / achalasia / Reiter's syndrome / Munchausen syndrome

Аннотация научной статьи по медицинским наукам и общественному здравоохранению, автор научной работы — Грачёв В.И., Маринкин И. О., Батырев В.В.

В статье представлены основные причины боли в грудной клетке, их клинические проявления и способы объективной диагностики возможных заболеваний, которые вызывают боль.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

CHEST PAIN

The article presents the main causes of chest pain, their clinical manifestations and methods of objective diagnosis of possible diseases that cause pain.

Текст научной работы на тему «БОЛИ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ»

6. Satoyo Hosono, Teruhiko Tera-sawa , Takafumi Katayama, Seiju Sasaki, Keika Hoshi, Chisato Hamashima. Frequency of unsatisfactory cervical cytology smears in cancer screening of

Japanese women: A systematic review and meta-analysis // Cancer Sci. 2018. V. 109 (4). P. 934-943. DOI: 10.1111/cas.13549. PMID: 29478281

7. Koss L.G. The Papanicolaou test for cervical cancer detection. A triumph and a tragedy // JAMA. 1989. V. 261(5). P. 737-43. PMID: 2642983

CHEST PAIN

Grachev V.,

Doctor of technological science, academician of the Academy of Medical and Technical Science of Russian Federation, professor, CEO Scientific & Industrial company «AVERS», Moscow

Marinkin I.,

Doctor of Medical Sciences, Academician of the Academy of Medical and Technical Sciences of the Russian Federation, Professor, Rector of the Novosibirsk State Medical University, Head of the Department of Obstetrics

and Gynecology, Novosibirsk Batyirev V.

Doctor of Technical Sciences, professor, Association of Developers of Collective Security Systems, Moscow

БОЛИ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ

Грачёв В.И.

Доктор технических наук, академик Академии медико-технических наук Российской Федерации, профессор, генеральный директор - главный конструктор «Научно-производственная компания

"АВЕРС", г. Москва Маринкин И. О.

Доктор медицинских наук, академик Академии медико-технических наук Российской Федерации, профессор, ректор ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет», заведующий кафедрой акушерства и гинекологии, г. Новосибирск

Батырев В.В.

Доктор технических наук, профессор, Ассоциация разработчиков систем коллективной безопасности, г. Москва

Abstract

The article presents the main causes of chest pain, their clinical manifestations and methods of objective diagnosis of possible diseases that cause pain.

Аннотация

В статье представлены основные причины боли в грудной клетке, их клинические проявления и способы объективной диагностики возможных заболеваний, которые вызывают боль.

Keywords: the degree of obstruction of the coronary arteries, coronary vasospasm, His bundle, Turner's syndrome, mitral stenosis, myocarditis, syndrome X, emboli, D - dimer, sarcoidosis, mediastinitis, achalasia, Reiter's syndrome, Munchausen syndrome.

Ключевые слова: степень обтурации коронарных артерий, коронарный вазоспазм, пучок Гиса, синдром Тернера, митральный стеноз, миокардит, синдром Х, эмболы, D - димер, саркоидоз, медиастинит, ахалазия, синдром Рейтера, синдром Мюнхгаузена.

При обследовании пациента с болью в грудной клетке в первую очередь необходимо исключить угрожающие жизни состояния и при необходимости обеспечить проведение неотложной терапии. После того как эти необходимые требования выполнены, следующим этапом является установление правильного диагноза, объясняющего жалобы больного. Перечень возможных заболевании, приводящих к боли в грудной клетке можно представить в таком виде:

- ишемическая болезнь сердца;

- расслоение аорты;

- стеноз аортального клапана;

- острый перикардит;

- миокардит;

- синдром Х;

■ эмболия легких;

■ пневмоторакс;

■ легочная гипертензия;

■ бактериальная пневмония;

■ рак легкого;

■ саркоидоз;

■ плеврит;

■ разрыв пищевода (синдром Бархаве);

■ желудочно-пищеводный рефлюкс;

■ гиперчувствительность пищевода;

■ спазм пищевода, ахалазия;

■ лекарственный эзофагит;

■ заболевания скелетно-мышечной системы;

■ психогенные причины.

Данный перечень составлен в порядке убывания частоты встречаемости диагностируемых заболеваний в первичном звене здравоохранения, однако в первую очередь приведены угрожающие жизни состояния.

А. КАРДИОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ БОЛИ

1. Ишемическая болезнь сердца.

На первом этапе обследования пациента, предъявляющего жалобы на боль в грудной клетке, необходимо исключить ишемию миокарда. Боль в грудной клетке при ишемии миокарда обусловлена различной степенью обтурации коронарных артерии, вследствие которой могут возникнуть транс-муральный инфаркт миокарда, инфаркт миокарда без зубца Q, нестабильная стенокардия и стабильная стенокардия. Подробный сбор анамнеза, фи-зикальное обследование и ЭКГ в покое у этих больных позволяют установить диагноз с 90 % точностью. Необходимость в применении других методов исследовании для установления рабочего диагноза острой ишемии миокарда возникает реже. Однако клиническое исследование и ЭКГ примерно в 8 % случаев у пациентов с ишемией миокарда не позволяют точно поставить диагноз. У пациентов с острой ишемией миокарда, выписанных из стационара без должного лечения, летальность достигает 6-8 % в год. Как правило, в эту категорию попадают женщины до 55 лет, с нормальной или неспецифической в диагностическом отношении картиной ЭКГ, у которых основным симптомом является одышка.

В соответствии с классическими представлениями, боль, вызванная ишемической болезнью сердца, чаще всего наблюдается у мужчин среднего возраста, имеющих факторы риска развития атеросклероза. Боль ощущается в виде тяжести, давления, стеснения и жжения; пациенты часто отрицают, что чувствуют боль и могут испытывать затруднения при описании испытываемого ими дискомфорта. Типичная боль при стенокардии характеризуется постепенным (на протяжении нескольких минут) усилением. Эта боль не связана с дыханием или изменением положения тела. Боль имеет диффузный характер, ее трудно локализовать, она часто иррадиирует в другие части тела, включая нижнюю челюсть и зубы нижней челюсти (но не в верхнюю челюсть), шею и горло, плечи, внутреннюю поверхность плеч и предплечий, запястья, пальцы рук, область эпигастрия и иногда в межлопаточную область на спине. Ишемическая боль практически всегда продолжается больше 2, но меньше 20 минут, за исключением случаев развития инфаркта миокарда - в этом случае боль может длиться дольше. Ассоциированные симптомы включают одышку, тошноту и рвоту, усиленное потоотделение, головокружение или сердцебиение.

Примерно у 1/3 пациентов, особенно у женщин старше 65 лет, страдающих ожирением, а также у больных пожилого возраста, страдающих диабетом, боль в грудной клетке при острой ишемии миокарда может отсутствовать. Вместо этого больные предъявляют жалобы на такие симптомы, как

боль в животе (33 %), спонтанное учащение дыхания (более чем 15 %), нехватку воздуха (основной симптом) или слабость. Пациенты со стенокардией вследствие коронарного вазоспазма отмечают усиление боли при гипервентиляции и физической нагрузке. Обычно это наблюдается у пациентов моложе 60 лет, при этом классические факторы риска для развития сердечно-сосудистых заболеваний могут отсутствовать. На ЭКГ в покое в этих случаях часто выявляется транзиторное повышение сегмента ST. Возможно развитие опасной для жизни аритмии. [1]

У пациентов с предполагаемой острой коронарной недостаточностью при первичном осмотре можно выделить ряд признаков, которые позволяют заподозрить нестабильную стенокардию или ИМ:

1. Типичные боли за грудиной в покое, длящиеся более 20 минут.

2. Типичные боли за грудиной, возникшие впервые и приводящие к ограничению физической активности.

3. Типичные боли за грудиной, которые стали более частыми, более длительными, возникают при меньшей физической нагрузке, чем предшествующие эпизоды стенокардии.

Боль в грудной клетке, которая, вероятнее всего, не связана с ишемией миокарда, обычно характеризуется следующими признаками:

1. Резкая или «кинжальная» боль (боль, как от удара ножом), усиливающаяся при дыхании или кашле.

2. Боль локализуется главным образом в средней или нижней части живота.

3. Боль, локализацию которой больной может указать одним пальцем.

4. Боль четко провоцируется движением или пальпацией в процессе осмотра.

5. Постоянная боль, длящаяся более 1 суток.

6. «Летучие боли», длящиеся меньше чем несколько секунд.

7. Боль, иррадиирующая в ноги или в верхнюю челюсть и выше.

Врач должен помнить, что до 25 % пациентов с резкой или «кинжальной» болью могут иметь в основе боли ишемию миокарда. Кроме того, причиной некардиогенной боли могут быть другие потенциально опасные для жизни состояния.

Информация, полученная врачом в процессе 10-минутного сбора анамнеза и физикального обследования, позволяет пациента с подозрением на ишемию миокарда отнести в одну из следующих четырех категории:

1. Четко выраженная острая ишемия.

Ощущение дискомфорта за грудиной, вызванное физической нагрузкой, с типичной иррадиацией в нижнюю челюсть, плечо или руку, уменьшающееся (исчезающее) в покое или после приема нитроглицерина (менее чем через 10 минут).

2. Вероятная острая ишемия.

У пациента выявляется большинство признаков, характеризующих четко выраженную острую

ишемию, однако по некоторым признакам картина может быть не совсем типичной.

3. Вероятно, не ишемия.

Атипичная боль в грудной клетке, не соответствующая описанию боли при острой ишемии.

4. Точно не ишемия.

Сомнительный анамнез: боль не связана с физической активностью; по своим характеристикам явно не соответствует кардиогенной боли; не облегчается после приема нитроглицерина.

У пациентов, отнесенных к категориям четко выраженная или вероятная острая ишемия, для подтверждения диагноза необходимо проведение ЭКГ и определение уровня сердечных ферментов (тро-понин Т и I, креатин киназа СК-МВ и миоглобин). Другие необходимые на данном этапе мероприятия включают применение кислородотерапии, постоянный мониторинг ЭКГ, установку венозного катетера, прием 160-325 мг аспирина (предпочтительно, при возможности, в форме таблеток), а также суб-лингвальное введение нитроглицерина для облегчения боли.

Показания к госпитализации включают:

1. Выявление на ЭКГ подъема или депрессии SТ-сегмента, или зубца Q (который может появляться спустя некоторое время после развития ишемии), или блокады левой ножки пучка Гиса.

2. При подъеме сегмента ST, зарегистрированного в двух или более отведениях, или при вновь развившейся блокаде левой ножки пучка Гиса можно предположить развитие инфаркта миокарда, и пациент должен быть направлен в палату интенсивной терапии для проведения реперфузион-ной терапии, если с момента начала симптомов прошло менее 12 часов.

3. Если депрессия сегмента ST присутствует в двух или более смежных (соседних) отведениях, у пациента имеется высокий риск развития ишемии, и он может быть направлен для проведения ангиографии на ранних сроках заболевания и ревас-куляризации. Тромболитическая терапия не должна проводиться, если не выявлен стойкий подъем сегмента ST на последовательных записях ЭКГ.

4. Повышение уровня сердечных ферментов, выявляющееся через 4-6 часа после дебюта боли (уровень ферментов может оставаться нормальным даже в течение 12 часов после дебюта боли). Хотя как чувствительность, так и прогностическое значение сочетанного повышения уровня миоглобина и тропонина I через 90 минут после дебюта симптомов достаточно высоко, повышение уровня миогло-бина не является специфическим признаком для диагностики некроза миокарда. Уровень миоглобина в плазме может повышаться в результате употребления наркотических средств в недавнем прошлом или у пациентов с нарушением функции почек. Однако повышение уровня тропонина I высоко специфично для некроза миокарда.

5. Любые признака гемодинамической нестабильности.

6. Нестабильная стенокардия без повышения уровня сердечных ферментов, диагностированная

на основании клинических признаков. Пациенты могут нуждаться в проведении неотложной катетеризации полости сердца с возможной реваскуляри-зацией.

Для пациентов со стойкой болью в грудной клетке, позволяющей предположить острую ишемию миокарда, при отсутствии диагностически значимых изменений на ЭКГ и повышения уровня ферментов при первом исследовании помощь в диагностике могут оказать другие методы. Контроль перфузии миокарда в покое может быть выполнен с введением одного или нескольких радиофармацевтических препаратов, которые накапливаются в сердечной мышце в концентрациях, пропорциональных концентрациям в кровотоке. Однако ложно-позитивные результаты могут быть получены у пациентов с ранее перенесенным инфарктом миокарда, а ложно-негативные результаты могут быть получены в тех случаях, когда боль прекратилась более 3 часов назад.

Эхокардиография может выявить нарушения подвижности стенки левого желудочка в течение нескольких секунд после окклюзии коронарной артерии; чувствительность этого метода высока, однако специфичность недостаточна. Многие другие причины также могут вызвать схожие нарушения подвижности стенки миокарда. Таким образом, эхокардиография может применяться с целью исключения ИМ во время или непосредственно после эпизода боли в грудной клетке, однако не позволяет диагностировать его.

Пациентов с типичной ишемической болью, с нормальной ЭКГ уровнем сердечных ферментов рекомендуется наблюдать в течение 6-24 часов в специальной палате для больных с болью в грудной клетке или в отделении неотложной терапии. Необходимо повторное проведение ЭКГ и определение уровня сердечных ферментов через 6-12 часов; если один или оба метода дадут положительный результат, пациент должен быть госпитализирован.

У пациентов с типичной стенокардией, после ее прекращения при наличии после ее прекращения при наличии нормального уровня ферментов и неизмененной ЭКГ, возможно проведение нагрузочных тестов. Доказана безопасность и высокая прогностическая ценность с указанием на благоприятный прогноз в случае негативного результата теста с физической нагрузкой. Нет необходимости в проведении ЭКГ с нагрузочными тестами пациентам с некардиогенной болью. У этих пациентов имеется относительно низкая вероятность ишемической болезни сердца.

У пациентов, госпитализированных с подозрением на ИМ, который в последующем не подтвердился, отдаленный прогноз более благоприятный, чем в тех случаях, когда после обследования диагностировали инфаркт миокарда. Примерно в 15 % случаев у тропанин-негативных пациентов в течение 1 года отмечается развитие ИМ. В то же время при исследовании популяций с большой численностью показатели летальности за 10 лет в группах не различаются.

2. Расслоение аорты.

Боль, вызванная расслоением аорты, часто очень сильная, по интенсивности граничащая с «непереносимой» болью. Ранняя диагностика и лечение имеют критическое значение для выживания больного, особенно при развитии гемодинамиче-ских нарушений. Обычно расслоение аорты возникает у мужчин в возрасте 60-80 лет; примерно в 75 % случаев в анамнезе есть указание на артериальную гипертензию. Реже среди предрасполагающих факторов отмечают бикуспидацию аортального клапана, синдром Марфана или Тернера, коаркта-цию аорты, беременность, или аортокоронарное шунтирование в анамнезе. В последнее время отмечается значительное возрастание частоты употребления наркотических средств и интенсивное курение табачных изделий, причины которых стали чаще ассоциироваться с расслоением аорты.

Боль характеризуется внезапным дебютом, часто имеет мигрирующий характер и нередко описывается больным как дергающее или разрывающее ощущение. Больные обычно локализуют боль в области грудной клетки, в передней части- при расслоении нисходящей части аорты или в задней области - при расслоении в зоне аорты, расположенной дистальнее места отхождения левой подключичной артерии. Боль может иррадиировать в любую область грудной клетки или живота. Для расслоения аорты отсутствие боли нехарактерно; случаи расслоения аорты, не сопровождающиеся болью, встречаются редко.

Ассоциированные симптомы обычно вызваны ишемией головного мозга, спинного мозга, сердечной мышцы или внутренних органов вследствие окклюзии артериальных ветвей в зоне расслоения аорты или в зонах ее кровоснабжения. Наличие обмороков указывает на наиболее неблагоприятный прогноз, так как часто они обусловлены тампонадой сердца вследствие расслоения проксимальной части аорты или инсультом при окклюзии подключичной артерии. Другие симптомы, вызванные ишемией, включают неврологическую симптоматику, признаки ишемии миокарда, кишечника, почек или нижних конечностей. Острая сердечная недостаточность может развиваться в результате аортальной недостаточности. Шок, гемоторакс или внезапная смерть возможны при разрыве аорты с излитием крови в полость перикарда или плевральную полость.

Первичное обследование должно включать оценку пульса и артериального давления для определения симметричности этих показателей с двух сторон, а также на верхних и нижних конечностях. Дефицит пульса чаще наблюдается при расслоении проксимальной части аорты, однако присутствует менее чем у 30 % пациентов. Врач должен определить сердечный шум, указывающий на аортальную недостаточность, а также обнаружить пульсирующее образование в эпигастрии и очаговый неврологический дефицит. Рентгенография грудной клетки может продемонстрировать аномальный контур аорты, что может также наблюдаться при дегенеративных изменениях и кальцинозе аорты, часто

встречающихся в пожилом возрасте. Возможно расширение средостения и смещение трахеи в латеральном направлении. ЭКГ может оказать помощь в диагностике, особенно в тех случаях, когда боль в грудной клетке напоминает стенокардию. Отсутствие изменений на ЭКГ свидетельствует против ишемии миокарда, за исключением тех случаев, когда расслоение аорты в проксимальном отделе приводило к нарушению коронарного кровотока.

Диагноз подтверждается при проведении КТ, МРТ или чреспищеводной эхокардиографии после стабилизации состояния пациента на фоне терапии. Трансторакальвая эхокардиография не показана, так как визуализация поперечной и нисходящей части аорты у большинства пациентов этим методом невозможна. Аортография в настоящее время проводится менее чем в 5 % случаев. Рутинные анализы крови не имеют диагностического значения. [2]

3. Клапанные пороки сердца.

Поражение клапанов сердца, включая аортальный стеноз, стеноз митрального клапана и пролапс митрального клапана, могут вызывать боль в груди.

Митральный стеноз может проявляться в виде стенокардии, одышки и обмороков. Исследование функции сердечно-сосудистой системы в случаях критического стеноза аорты может выявить ослабление и задержку пульса на периферических артериях, выраженный и стойкий верхушечный толчок, и грубый систолический шум, выслушивающийся по левой грудинной линии, который часто распространяется на сонную артерию. Градиент давления в области клапана аорты, так же, как и функция левого желудочка, могут быть исследованы при помощи эхокардиографии. Проведение тестов с физической нагрузкой может быть противопоказано.

Митральный стеноз - редко встречающаяся причина боли в груди. Боль может напоминать таковую при стенокардии, хотя в данном случае боль возникает в результате легочной артериальной ги-пертензии и гипертрофии правого желудочка. Митральный стеноз может сочетаться с ишемической болезнью сердца. Предсердные тахиаритмии могут быть дополнительной причиной интермиттирую-щей боли.

Пролапс митрального клапана вызывает атипичную боль в груди, часто мимолетную и острую по своему характеру, которая нередко встречается у молодых женщин. Для пролапса митрального клапана характерно прослушивание при аускультации систолического щелчка в средней части систолы и систолического шума в конце систолы. Гемодина-мически значимая митральная недостаточность встречается редко.

4. Перикардит.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Перикардитом называют острое воспаление перикарда, часто вирусной природы, идиопатиче-ское или ассоциированное с ВИЧ/СПИДом. Боль, вызванная перикардитом, часто резкая, локализована в передней части грудной клетки и обычно может усиливаться при вдохе. Реже появляется тупая ноющая боль, в этом случае по картине боли пери-

кардит трудно отличить от острого инфаркта миокарда. Боль может иррадиировать в область трапециевидной мышцы и может уменьшиться, когда пациент садится. Боль часто сопровождается шумом трения перикарда, который выслушивается лучше всего, когда пациент сидит, наклонясь вперед и задержав дыхание в состоянии максимального выдоха.

На ЭКГ может выявляться диффузный подъем сегмента ST. Только опытный специалист может отличить подобные изменения на ЭКГ при перикардите от картины острого инфаркта миокарда. На рентгенограмме грудной клетки обычно не выявляется патологических изменений. Эхокардиография может не выявить выпот в полости перикарда; что, однако, не позволяет исключить острый перикардит. Кардиальный тропонин I может быть повышен, в соответствии со степенью воспаления сердечной мышцы и, в некоторых случаях, со степенью диффузного повышения сегмента ST, что иногда направляет диагностический поиск по ложному пути у больных со стенокардией. Коронарная ангиография дает отрицательный результат у этих пациентов, и частота развития осложнений в течение 1 года у них не повышена. Постоянные формы аритмий, как правило, не наблюдаются у больных без ишемической болезни сердца.

5. Миокардит.

Миокардит представляет собой воспаление миокарда. Основной причиной этого заболевания, как правило, является вирусная инфекция. Какой-либо «золотой стандарт» для диагностики заболевания не разработан; биопсия миокарда выполняется в очень редких случаях и обычно выявляет только лимфоцитарную инфильтрацию. Боль в грудной клетке (в тех случаях, когда она выявляется) часто ассоциирована с сопутствующим перикардитом, и поэтому сходна по характеру и локализации с болью при перикардите. Как и перикардит, миокардит может вызвать загрудинную боль, напоминающую клинику стенокардии. В некоторых исследованиях у большинства пациентов с клиническим проявлениями острого инфаркта миокарда при нормальных результатах коронарной ангиографии был обнаружен локальный или диффузный миокардит.

До 25 % случаев внезапной смерти у пациентов моложе 30 лет вследствие заболеваний сердца могут быть обусловлены миокардитом, вероятно, в связи с развитием желудочковой аритмии с летальным исходом. Однако предсердные или желудочковые экстрасистолы встречаются чаще, чем любые серьезные постоянные формы аритмий. Миокардит чаще вызывает сердечную недостаточность, чем боли в грудной клетке. Примерно у 10% пациентов с сердечной недостаточностью, обусловленной в большей степенью кардиомиопатией, а не ишеми-ческой болезнью сердца, выявляется картина кар-диомиопатии при проведении биопсии эндомио-карда.

В тяжелых случаях при физикальном обследовании выявляются признаки перегрузочной сердеч-

ной недостаточности и ритм галопа ^3 или S4 - галоп). Рутинные анализы крови обычно не выявляют отклонений от нормы, за исключением уровня сердечных ферментов, который может быть повышен при развитии некроза миокарда. Кардиальный тро-понин I или Т может быть увеличен в большей степени, чем креатинкиназа МВ (КК - МВ). Тенденция к повышению уровня тропонина наблюдается на ранних этапах заболевания, и, вероятно, служит отражением некроза миокарда, достигающего максимальной выраженности на первом месяце заболевания.

Изменения на ЭКГ вариабельны, иногда напоминают картину инфаркта миокарда или перикардита. Изменения на рентгенограмме грудной клетки обычно соответствуют степени присутствующей сердечной недостаточности. Последовательная эхокардиография может выявить сферический левый желудочек на ранних этапах заболевания, с дальнейшим восстановлением его эллиптической формы по мере выздоровления. Нарушение подвижности стенки левого желудочка обычно носит диффузный характер, однако возможно выявление локального нарушения, В некоторых случаях возможно обнаружение пристеночных тромбов, требующих терапии антикоагулянтами. Эхокардиография также показана для исключения патологии клапанов и гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатии как потенциальных причин сердечной недостаточности. Биопсия эндомиокарда может быть показана пациентам с быстро прогрессирующим ухудшением состояния или в тех случаях, когда можно предположить потенциально обратимые причины заболевания (например, гемо-хроматоз или амилоидоз).

6. Синдром Х.

Это заболевание характеризуется следующими неспецифическими признаками:

1. Боль в грудной клетке, напоминающая боли при стенокардии, провоцирующаяся физическим напряжением.

2. Депрессия сегмента ST на ЭКГ после физической нагрузи.

3. Нормальные показатели коронарной арте-риографии без признаков спазма при проведении провокационной пробы с эргоновином.

Предполагается, что боль в грудной клетке у этих пациентов связана с ишемией миокарда или с какой-либо скрытой патологией, возможно, с образованием тромба и его быстрым лизисом, микро-васкулярной болезнью или «синдромом гиперчувствительности сердца». Обычно, пациенты - женщины предклимактерического периода; возраст больных обычно моложе, чем при ишемической болезни сердца; выявлена сильная корреляция между синдромом Х и паническими атаками. Примерно У половины пациентов боль носит атипичный характер, а у пациентов с болью за грудиной она продолжается необычно долго. Характерно отсутствие реакции на нитроглицерин. У небольшого числа пациентов, у которых установлен диагноз синдрома Х, выявлены ревматические заболевания, дисфункция пищевода или амилоидоз.

На ЭКГ в покое патологические изменения могут отсутствовать или может выявляться неспецифическая депрессия сегмента ST. Однако ЭКГ с нагрузкой в типичных случаях позволяет обнаружить горизонтальную или косонисходящую депрессию сегмента ST. Хотя наблюдается патологический ответ на вазомоторные раздражители (например, аденозин), при применении методов визуализации регистрируются непостоянные нарушения перфузии миокарда и аномалии подвижности стенки левого желудочка, что позволяет предположить ограниченный очаг ишемии (если она имеет место) в субэндокардиальной области. Нормальные показатели коронарной ангиографии - необходимое условие для установления диагноза синдрома Х. Позитивный ответ на эргоновин в процессе катетеризации подтверждает альтернативный диагноз особой формы стенокардии, (вариантная стенокардия). [3]

Б. ЛЕГОЧНЫЕ ПРИЧИНЫ БОЛИ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ

1. Эмболия легких.

В европейских странах более миллиона пациентов ежегодно диагностируется эмболия легких; возможно, что эти показатели даже занижены, так как в первичном звене здравоохранения эмболия легких является редкой причиной боли в грудной клетке и, соответственно, до половины всех случаев остаются недиагностированными. С эмболией легких связывают около 200 000 летальных исходов в США ежегодно. Основное значение для выживания больного имеет повышенное внимание врачей в отношении этого заболевания, а также быстрая диагностика и лечение. Летальность при отсутствии лечения достигает примерно 30 %, большинство случаев летальных исходов связаны с рецидивирующей эмболией. Однако при условии точной диагностики и эффективной терапии антикоагулянтами уровень летальности снижается до 2 - 8 %.

Около 90% эмболов попадают в легкие из глубоких вен нижних конечностей; в остальных случаях источником эмболов служат вены полости таза, почек или верхних конечностей, а также полости сердца. Наиболее частой причиной эмболии легких становятся тромбы в подвздошно-бедрен-ных венах. Тромбы в икроножных венах обычно подвергаются спонтанному лизису примерно в 80% случаях; в остальных случаях они распространяются в подколенные, бедренные или подвздошные вены.

Клиническая симптоматика эмболии легких зависит от размера тромба. Гемодинамические нарушения возникают в случае образования крупных тромбов, локализующихся в области бифуркации основных легочных артерий или их долевых ветвей. Плевральная боль в грудной клетке возникает в тех случаях, когда мелкие тромбы распространяются в дистальном направлении, застревают в сегментарных венах и, вероятно, инициируют воспалительный ответ прилегающей париетальной плевры. Инфаркты легких развиваются только приблизительно в 10% случаях. Нарушение газообмена

возникает в результате высвобождения медиаторов воспаления из тромбоцитов и других компонентов тромбов и окружающих сосудов, что приводит к изменению сосудистой проницаемости и внутриле-гочному шунтированию крови.

Предрасполагающими факторами к развитию эмболии легких являются: иммобилизация больного, недавно перенесенные хирургические вмешательства или наличие злокачественных опухолей. До 17 % пациентов с идиопатической венозной тромбоэмболией имеют скрытые злокачественные образования, особенно часто с локализацией в поджелудочной или предстательной железе; однако гиперкоагуляция может встречаться также на поздних стадиях злокачественных опухолей молочных желез, легких, мочеточника и головного мозга.

Хотя в большинстве случаев источником эмболии легких служат тромбы, локализующиеся в нижних конечностях, менее чем в 30 % случаев пациенты предъявляют какие-либо жалобы со стороны нижних конечностей в момент установления диагноза. С другой стороны, более чем в 25 % случаев у пациентов с симптоматическим тромбозом глубоких вен нижних конечностей может встречаться бессимптомная эмболия легких. При эмболии легких больные обычно жалуются на одышку, плевральную боль, кашель и кровохарканье, которое характеризуется выделением кровянистой мокроты и редко бывает обильным. При физикальном исследовании обнаруживаются хрипы в легких, тахип-ноэ, тахикардия, при аускультации в сердце выслушивается IV тон и акцентуированный легочный компонент II тона. Наиболее характерный симпто-мокомплекс, выявляемый приблизительно в 67 % случаев эмболии легких, включает плевральную боль и кровохарканье. Сердечно-сосудистый коллапс развивается менее чем в 10% случаев. К сожалению, клинические признаки, которые можно было бы считать чувствительными или специфическими для эмболии легких, отсутствуют.

Рутинные лабораторные методы диагностики не выявляют специфических изменений, однако при исследовании газов артериальной крови обычно определяется гипоксемия, гипокапния и респираторный алкалоз. Но, в связи с тем, что данные изменения газового состава артериальной крови выявляются не всегда, им не должно придаваться чрезмерно большое значение при исключении или подтверждении диагноза. Сходным образом пульсовая оксиметрия не подтверждает диагноз, хотя РА2 > 95 % может наблюдаться у пациентов с повышенным риском осложнений, включая дыхательную недостаточность, кардиогенный шок и летальный исход. Сывороточный тропонин I и Т повышен примерно у 50% пациентов с эмболом в легких среднего или крупного размера, пропорционально острой перегрузке правых отделов сердца; эти данные ассоциированы с неблагоприятным прогнозом. Изменения на ЭКГ носят неспецифический характер, хотя инверсия Т-волны в прекардиальных отведениях может указывать на тяжелую дисфункцию правого желудочка. Изменения на рентгенографии грудной клетки могут включать

кардиомегалию, ателектазы, аномалии паренхимы легких или плевральный выпот, однако эти изменения также носят неспецифический характер.

Эмболию легких нельзя диагностировать только на основании клинических данных, однако они имеют важное значение, помогая врачу предположить вероятность эмболии легких до применения специальных методов исследования. Из дополнительных методов исследования наиболее часто применяется вентиляционно-перфузионное сканирование легких. При нормальном результате исследования диагноз эмболии легких практически наверняка может быть исключен. Напротив, положительный результат, особенно у пациентов с неблагоприятными анамнестическими данными, значительно повышает вероятность наличия тромбоэмболии легких. К сожалению, более чем в 50% случаев выявленные при сканировании дефекты интерпретируются как диагностические показатели, имеющие среднюю или низкую вероятность. Кроме того, частота ложно-положительных результатов может достигать 15 % в случаях, когда диагноз эмболии легких предполагается с высокой вероятностью; хотя при исключении из этой группы пациентов, перенесших в прошлом эмболию легких, этот показатель опускается ниже 10 %. Примерно у 75 % пациентов имеется сочетание клинических и выявленных при сканировании возможных признаков эмболии легких, которые, однако, не позволяют ни окончательно подтвердить, ни исключить этот диагноз. В этих случаях может возникнуть необходимость в проведении ангиографии легких для уточнения диагноза, хотя по результатам многочисленных наблюдений, как правило, лечение назначается без проведения этого теста.

У пациентов со средней вероятностью эмболии легких (согласно данным клинического обследования и результатам сканирования легких), особенно при сочетании с симптомами поражения вен нижних конечностей, положительный результат ультразвукового исследования вен нижних конечностей служит основанием для проведения терапии антикоагулянтами. Однако примерно в 3 % случаев при этом могут быть получены ложно-положительные результаты. Кроме этого, тромбоэмболическое заболевание нельзя полностью исключить после однократного отрицательного результата ультразвукового исследования вен нижних конечностей. Это связано с тем, что тромб, ранее локализующийся в сосудах нижних конечностей, мог полностью оторваться и превратиться в эмбол или источником эмбола могли служить другие сосуды, кроме вен нижних конечностей.

Чувствительность метода и прогностическое значение отрицательного результата при исследовании D-димера (продукта деградации фибрина) достаточно высока, особенно при использовании иммуноферментного анализа. Негативный результат при данном исследовании позволяет исключить венозную тромбоэмболию, однако положительный результат не обладает высокой специфичностью, так как высокий уровень D -димера часто наблюдается у пациентов со злокачественными опухолями

или после недавно перенесенных хирургических вмешательств. Уровень D - димера также повышается с увеличением возраста больных.

Спиральная КТ в последнее время все чаще применяется с целью исключения эмболии легких. Результаты многих исследований указывают на высокую специфичность метода, однако для избежания ложно-отрицательных результатов полученные томограммы должен интерпретировать опытный специалист. Чувствительность метода вариабельна; большинство исследований указывают на более высокую вероятность обнаружения тромба в крупных проксимальных легочных венах, чем в сегментарных или мелких сосудах. Однако, у пациентов с нормальным результатом спиральной КТ в дальнейшем эмболия легких диагностируется менее чем в 2% случаях. В тех центрах, где расшифровка томограмм осуществляется опытными специалистами и исследование проводится на мощных аппаратах с многорядной системой детекторов, с малым шагом сканирования, и особенно, если имеется возможность получения дополнительных изображений легочных артерий и вен нижних конечностей без повторного внутривенного введения контрастного вещества, спиральная КТ обеспечивает достоверные преимущества в диагностике заболевания. Данные современных исследований показали, что комбинация исследования уровня D-димера с проведением спиральной КТ с многорядной системой детекторов позволяет исключить эмболию легких без проведения ультразвукового исследования вен нижних конечностей.

Ангиография сосудов легких с проведением четырех инъекции и получением четырех изображений остается «золотым стандартом» диагностики эмболии легких. Если соблюдается порядок инъекции в сосуды в соответствии с результатами вентиляционно -перфузионного сканирования, риск, связанный с введением контрастного вещества, может быть снижен. Нормальный результат ангиографии сосудов легких с контрастированием исключает клинически значимую эмболию легких. Летальность, связанная с проведением данной процедуры, составляет менее 0,5 %, осложнения развиваются только примерно у 5 % пациентов, а сами осложнения обычно связаны с введением катетера или с реакцией на контрастное вещество.

Суммируя, можно отметить, что клиническое исследование, результаты вентиляционно-перфузи-онного сканирования легких, определение уровня D-димера, и ультразвуковое исследование вен могут использоваться для подтверждения или исключения диагноза эмболии легких у многих, однако не у всех пациентов:

1. У пациентов с клиническими признаками, подчеркивающими высокую вероятность развития эмболии легких, и симптомами со стороны нижних конечностей для диагностики необходимо проведение ультразвукового исследования вен нижних конечностей.

2. У пациентов с незначительными клиническими признаками эмболии легких и негативным

результатом при исследовании Б-димера эмболия легких маловероятна.

3. У пациентов с низкой или средней вероятностью развития эмболии легких согласно данным клинического обследования, невысокой вероятностью диагноза по результатам сканирования легких и либо с нормальным результатом ультразвукового исследования вен, либо с отрицательным результатом при исследовании Б-димера эмболия легких маловероятна.

4. Использование уровня Б-димера как ориентира для исключения эмболии легких затруднено у пациентов с онкологическими заболеваниями, недавно перенесших хирургическое вмешательство, а также у пациентов старших возрастных групп.

5. Спиральная КТ в настоящее время все чаще используется во многих центрах и является относительно неинвазивным методом, позволяющим исключить или подтвердить диагноз при соче-танном применении этого метода с исследованием вен нижних конечностей. Отрицательный результат КТ с многорядной системой детекторов в сочетании с отрицательным результатом при определении уровня Б-димера позволяет исключить эмболию легких без исследования вен нижних конечностей.

6. Ангиография легких является «золотым стандартом» диагностики, и проведение этого исследования показано примерно у 20 % пациентов с возможной эмболией легких, у которых неинвазив-ные методы исследования не позволили установить точный диагноз.

2. Спонтанный пневмоторакс.

Как и в случае острой эмболии легких, клиническая симптоматика при спонтанном пневмотораксе складывается из острой плевральной боли и дыхательных нарушений. Первичный спонтаноныи пневмоторакс встречается у взрослых молодых и особенно, курящих мужчин без предшествующих заболеваний легких. Часто встречаются рецидивы спонтанного пневмоторакса. Вторичный спонтанный пневмоторакс возникает у пациентов с заболеваниями легких - хроническими обструктивными заболеваниями легких или пневмоцистозной пневмонией. Напряженный пневмоторакс, хотя и встречается редко, представляет собой угрожающее жизни состояние за исключением случаев быстрого установления диагноза и проведения неотложной терапии. «Односторонний клапан» формируется тканью поврежденного легкого, способствуя поступлению воздуха в плевральное пространство при каждом вдохе. Компрессия здорового легкого может быстро привести к развитию дыхательных нарушении. При аускультации выявляется одностороннее отсутствие дыхательных шумов, а при перкуссии - усиление тимпанического звука. Трахея смещается в сторону здорового легкого. Также может наблюдаться вздутие яремных вен. Диагноз должен основываться на данных анамнеза и врачебного осмотра. До проведения рентгенографии грудной клетки с целью подтверждения диагноза необходима декомпрессии пневмоторакса, которая проводится при помощи введения пункционной иглы

большого диаметра во второе межреберное пространство по средней ключичной линии на стороне поражения. [4]

3. Легочная гипертензия и легочное сердце.

Первичная легочная гипертензия встречается редко. У пациентов с этим заболеванием, испытывающих боль в грудной клетке при физической нагрузке, возможно появление обмороков и отеков - симптомов, указывающих на тяжесть заболевания и нарушение функции правых отделов сердца. Как правило, одышка при физической нагрузке предшествует появлению боли в грудной клетке при физическом напряжении. Вторичная легочная гипертен-зия может развиваться у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких, хронической или диффузной эмболией легких и некоторыми ревматическими заболеваниями. Боль в грудной клетке может быть связана с основным заболеванием, послужившим причиной развития легочной гипертензии. В некоторых случаях боль в грудной клетке непосредственно вызвана вторичной легочной гипертензией, однако и в этих случаях она обычно появляется позже, чем повышенная утомляемость, одышка или обмороки вследствие физической нагрузки. Пациенты с сопутствующим митральным стенозом или врожденным пороком сердца, приводящим к формированию легочного сердца, могут также при нагрузке испытывать боли в виде типичной стенокардии, даже при нормальном состоянии коронарных артерий. Боль в грудной клетке в этих случаях может быть связана с растяжением легочной артерии или ишемией правого желудочка.

4. Бактериальная пневмония.

Примерно в 80 % случаев пациенты с бактериальной пневмонией предъявляют жалобы на внезапное появление потрясающего озноба с последующей лихорадкой, плевральной болью в грудной клетке и продуктивным кашлем с отхождением гнойной мокроты. Боль в грудной клетке, возникающая приблизительно у 33 % пациентов, характеризуется как резкая или пронзающая, усиливающаяся при вдохе. У пациентов с сильной болью может потребоваться назначение опиоидных анальгетиков до тех пор, пока на фоне антибиотикотерапии не сформируется мощный противовоспалительный ответ на бактериальную инфекцию.

5. Злокачественные опухоли.

Среди первых опухолей, вызывающих боль в грудной клетке, чаще всего встречается рак легких. Симптомы заболевания выявляются у 90 % пациентов в период их первичного обращения за медицинской помощью. Боль в грудной клетке при отсутствии других симптомов относительно редко встречается при этом заболевании. До 50 % пациентов с раком легких предъявляют жалобы на боль в грудной клетке в сочетании с кашлем, одышкой, потерей веса и кровохарканьем. Боль, связанная с опухолевым поражением, обычно тупая и возникает периодически. Более интенсивная и постоянная боль может указывать на прорастание опухоли в грудную стенку, костные структуры или средосте-

ние. Невропатическая боль в плече или верхней конечности в зоне иннервации сегментов С8-ТЫ может быть проявлением опухоли Панкоста, при ее прорастании из верхней борозды в плечевое сплетение; сочетанным проявлением может служить симптом Горнера. Также возможно появление охриплости голоса, скопление выпота в плевральной полости, перикарде или развитие синдрома верхней полой вены. Изолированный плевральный выпот чаще встречается в сочетании с одышкой или неопределенным ощущением дискомфорта в грудной клетке, чем в сочетании с типичной плевральной болью.

6. Саркоидоз.

Боль в грудной клетке часто наблюдается при саркоидозе, хотя это заболевание чаще вызывает кашель и одышку. Поражение сердца при грануле-матозном процессе может приводить к появлению аритмии, в том числе и блокаде сердца, что иногда служит причиной внезапной смерти больного (этому событию может предшествовать боль в грудной клетке, сердцебиение, обмороки или головокружения).

7. Плеврит.

Острое появление плевральной боли у ранее здорового молодого взрослого пациента обычно указывает на плеврит вирусной этиологии. Однако причиной плеврита может стать аутоиммунное заболевание, такое как системная красная волчанка, ревматоидный артрит и, иногда, коллагеноз, индуцированный лекарствами (например, прокаинами-дом, гидралазином, изониазидом и другими).

В. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Заболевания пищевода могут вызвать боль, сходную с таковой при ишемии миокарда, так как сердце и пищевод имеют схожую иннервацию. Как и при ишемии миокарда, поражение пищевода может вызвать ощущение давления в грудной клетке, которое провоцируется физическими нагрузками или движением; боль может облегчаться в покое или после приема нитратов или может носить постепенно нарастающий характер. Однократное уменьшение боли в грудной клетке после приема антацидных препаратов или лидокаина (в форме геля) не позволяет надежно отличить боль кардио-генного происхождения от боли при поражении пищевода. Примерно у 1/3 пациентов, направленных в кардиологическое отделение после первичного обследования по поводу боли в грудной клетке, могут выявляться симптомы, обусловленные поражением пищевода. Нелегко дифференциальный диагноз между заболеваниями сердца и поражением пищевода, основываясь на клинических признаках. Ниже приведены симптомы, указывающие на поражение пищевода как причину боли в грудной клетке:

- боль сочетается с изжогой, дисфагией, регур-гитацией;

- боль, как правило, появляется после еды;

- боль, как правило, сохраняется более 1 часа;

- боль, как правило, облегчается после приема антацидных препаратов;

- боль никогда не иррадиирует.

1. Разрыв пищевода и медиастинит.

Сильное напряжение, вызванное повторной

рвотой, может стать причиной спонтанной перфорации пищевода (синдром Boerhaave). Пациент предъявляет жалобы на мучительную боль, локализующуюся за грудиной и в верхней части живота. Диагноз обычно не вызывает сомнения в связи с быстрым появлением тахипноэ, цианоза, лихорадки, и развитием шока. Перфорация пищевода может возникнуть после проглатывания щелочи, у пациентов с лекарственным эзофагитом, у пациентов со СПИДом на фоне язв инфекционно-воспали-тельного происхождения, при растяжении структуры пищевода.

2. Гастроээофагеальная рефлюксная болезнь.

Результаты амбулаторного внутрипищевод-ного рН-мониторинга показывают, что примерно у 50% пациентов с рецидивирующей болью в грудной клетке и отсутствием изменений в коронарных артериях, в пищеводе выявляется аномальная кислотность. Рефлюкс-эзофагит может развиваться в результате сочетания избыточного заброса в пищевод содержимого желудка и нарушения моторики пищевода. Проводимое с терапевтической целью подавление кислотности желудочного сока, способствующее уменьшению боли, помогает уточ-нить-диагноз; амбулаторный рН-мониторинг также может применяться с этой целью, однако стоимость этого метода более высока. Проведение эндоскопии малоэффективно, так как картина эзофагита выявляется менее чем у 6% пациентов.

3. Гиперчувствительность пищевода.

Исследования с использованием внутрипище-

водной баллонной дилатации показали, что у некоторых пациентов с некардиогенной болью в грудной клетке имеется низкий порог возникновения боли. Аналогичная закономерность выявляется у пациентов с функциональной диспепсией и синдромом раздраженного кишечника. Возникновение боли в данном случае связывают с нарушением функционирования периферических хемо-, термо-и механорецепторов, а также структур ЦНС. В этом процессе задействовано множество нейромедиато-ров.

4. Нарушение моторики пищевода и ахала-

зия.

Истинный спазм пищевода - редкая причина боли в грудной клетке; у большинства этих пациентов также имеет место дисфагия. Спазм пищевода может быть первичным или возникает на фоне системного заболевания, такого как склеродермия или сахарный диабет. В некоторых случаях спазм пищевода может возникать у пациентов с хронической гастроэзофагальной рефлюксной болезнью. Манометрия пищевода позволяет выявить диффузный спазм, гипертонус нижнего сфинктера пищевода или сегментарный эзофагоспазм (пищевод «щелкунчика») - при этом давление в дистальном отделе пищевода превышает 180 мм рт. ст. хотя точная зависимость между уровнем давления и клинической картиной остается неясной.

5. Медикаментозно-индуцированный эзо-фагит (лекарственный эзофагит).

Поражение пищевода может быть связано с локальными или системными побочными эффектами лекарственных препаратов, включая антибиотики (особенно доксициклин), аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты, хлорид калия, хинин, соединения железа, и другие. Одинофагия (боль при глотании) бывает настолько выражена, что пациенты не могут глотать даже собственную слюну. Такой «лекарственный эзофагит» может быть вызван проглатыванием лекарственных препаратов без запивания их водой.

6. Другие желудочно-кишечные причины боли.

Боль в грудной клетке может представлять собой иррадиирующую или отраженную боль при язвенной болезни желудка, холецистите или других заболеваниях, вызывающих приступы желчной колики, остром или хроническом панкреатите, камнях в почках или, в некоторых случаях, при аппендиците. [5]

Г. БОЛЬ В ГРУДНОЙ СТЕНКЕ

Более чем в 1/3 случаев у пациентов, предъявляющих жалобы на боль в грудной клетке, выявляются скелетно-мышечные причины боли. В этих случаях пациенты чаще впервые обращаются за помощью к участковому терапевту, а не вызывают «скорую помощь». Существуют характерные признаки, по которым врач может заподозрить поражение скелетно -мышечной системы, описанные выше, однако в первую очередь всегда необходимо исключить состояния, потенциально угрожающие жизни. К характерным особенностям, указывающим на заболевание скелетно-мышечной системы, относятся: появление боли после выполнения необычных энергичных повторяющихся движений, особенно рук и туловища, незаметное появление и постепенное нарастание боли, усиление боли при движении и изменении положения тела, сохранение боли в течение нескольких часов или дней. При этом боль может быть локальной или распространенной. Скелетно -мышечная боль в грудной клетке может быть также проявлением серьезных системных заболеваний, которые должны быть исключены на основании подробного врачебного осмотра и применения дополнительных методов исследования, это:

- анкилозирующий спондилит;

- фибромиалгия;

- псориатический артрит;

- синдром Рейтера;

- ревматоидный артрит.

Во всех случаях, когда боль в грудной клетке провоцируется физическим напряжением, ирради-ирует в руки, шею или нижнюю челюсть, сочетается с онемением, лихорадкой, ознобом, кашлем или одышкой, или локализуется в необычных областях, например, в подмышечной области или грудном отделе позвоночника, необходимо тщательное исследование для исключения других сочетанных заболеваний.

Изолированная скелетно-мышечная боль в грудной клетке может выявляться при многих патологических состояниях. «Реберный хондрит» может привести к образованию многочисленных болезненных областей, пальпация которых провоцирует боль, описываемую пациентом. Чаще всего поражаются хрящи верхних ребер в области ре-берно-хрящевых и грудино-реберных суставов. Данный процесс не сопровождается локальным повышением температуры, гиперемией и отечностью. Выявление признаков воспаления позволяет предполагать возможность ревматического заболевания. Боль в грудной- стенке нередко возникает после аортокоронарного шунтирования в связи с развитием воспаления в области хирургического разреза или наложения швов. Боль в задней части грудной стенки может быть вызвана дисфункцией реберно-позвоночных суставов. Боль в этом случае может напоминать картину эмболии легочной артерии. При грыже межпозвонкового диска в грудном отделе позвоночника боль характеризуется сегментарным распределением, имеет «опоясывающий» характер и сочетается с неврологическими нарушениями. Иногда грыжа диска может вызвать боль за грудиной. Наконец, интенсивная боль с сегментарным распространением возникает при опоясывающем герпесе. Выявление везикулярной сыпи у таких больных может помочь диагностике заболевания, однако боль может предшествовать появлению кожных высыпаний. Причиной боли также может стать постгерпетическая невралгия.

Д. ПСИХОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ

Примерно в 20% случаев острое развитие боли в грудной клетке связано с паническим расстройством. Примерно в 50% случаев у пациентов с болью в грудной клетке некардиогенного происхождения диагностируется психическое заболевание. Гипервентиляция, связанная с паническим расстройством, может вызывать некардиогенную боль в грудной клетке, сопровождающуюся неспецифическим изменением волн комплекса 8Т-Т на ЭКГ. Несмотря на высокую распространенность психогенной боли в грудной клетке, врач должен исключить органические причины боли перед тем, как сделать вывод о том, что боль связана с неорганическим расстройством.

Пациенты с синдромом Мюнхгаузена или си-мулятивным расстройством жалуются на боль, локализованную за грудиной, а также на обмороки, одышку и боль в спине. Многие из этих пациентов - мужчины (со средним возрастом от 30 до 40 лет). Большинство из них - служащие, чиновники, работники аппарата управления, менеджеры, инженерно-технические работники, работники умственного труда, входящие в состав непроизводственного персонала предприятий («белые воротнички»). Часто в анамнезе у них имеется указание на заболевания сердца, но в процессе обследования нередко обнаруживается, что эти данные не верны. [6]

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Грачёв В.И., Маринкин И.О., Суслонова Н.В. Этапы формирования болевого ощущения. / Oslo, Norwey. Norwegian Journal of development of the International Science, vol. 2, No 35/ 2019, s. 20 -28.

2. Aziz S. et al. Acute dissection of the thoracic aorta/ / Hosp. Med. 2004; 65: 136.

3. Грачёв В.И., Маринкин И.О., Челищева М.Ю. Реакция организма на боль. / Florence, Italy. Annali d' Italia, vol. 1, No 8, (2020), s. 17 - 29.

4. Kruip M.J. et al. Diagnostic strategies for excluding pulmonary embolism in clinical outcome studies. A systematic review/ / Ann. Intern. Med. 2003: 138: 941.

5. Грачёв В.И., Маринкин И.О., Челищева М.Ю. Физиология боли. М.: Магнитогорский дом печати, 2020. C. 347 - 440.

6. Indik J.H. Diagnosing chest pain./ / Am. J. Med. 2005; 118: 23.

DETERMINING THE DEGREE AND STRUCTURE OF COGNITIVE CHANGES AFTER OPERATIONS WITH GENERAL ANESTHESIA AND THEIR CORRECTION

Dubivska S.,

Doctor of Medical Sciences, Associate Professor, Professor of the Department of Emergency Medicine, Anesthesiology and intensive care Kharkov National Medical University Hryhorov Yu.,

Doctor of Medical Sciences, Professor, Professor, Department of Surgery No. 1, Kharkov National Medical University

Viedienieva R.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Doctor neuropathologist, head of the aviation medicine laboratory Ivan Kozhedub Kharkov National Air Force University

Abstract

With increasing life expectancy and increasing the number of elderly people, the number of surgical interventions in patients older than 60 years is growing. Surgery performed under general anesthesia is a serious risk factor for postoperative cognitive dysfunction. The purpose of this study is to determine the degree and structure of the impact of general anesthesia on the state of cognitive function of patients of different ages with the subsequent development of methods for its correction in patients with acute surgical pathology.

The results of changes in the degree and structure of cognitive function in patients with a surgical profile after surgery under general anesthesia obtained during the study allowed forming a method of correction of these disorders. It includes the appointment of neuroprotective drugs according to the appropriate scheme. Patients 30 minutes before surgery, again 12 hours after surgery and daily for 5 days intravenously, citicoline is administered. The treatment improves the state of cognitive function and restores the preoperative level in the shortest time. This is especially important in the elderly and senile.

Keywords: anesthetic, surgery, anesthesia, cognitive function, neuroprotection.

With increasing life expectancy and increasing the number of elderly people, the number of surgical interventions in patients older than 60 years is growing. Surgery performed under general anesthesia is a serious risk factor for postoperative cognitive dysfunction [13].

Methods of prevention and treatment of postoperative cognitive dysfunction continue to be developed, and it happens in three directions: protection of the brain during exposure to factors (cerebroprotection), restoration of brain function in the early period after exposure to a harmful factor (cerebroresuscitation) and long-term recovery of brain function. ].

Correction of cognitive functions in the post-anesthesia period is the final link in the general therapy of postoperative cognitive dysfunction after measures for its prevention in the pre- and intraoperative period. To prevent and treat CNS damage, it is not enough to affect neurons alone, because the protection of brain tissue re-

quires the protection of all cells, including glia and vascular endothelium. In the early postoperative period, changes in the cognitive sphere of varying severity are detected in approximately 30% of surgeries performed under general anesthesia, which are observed in 10% of patients within three months [4-16].

Under general anesthesia in all age groups are characteristic changes, among which should be noted changes in brain perfusion, intracranial pressure and other brain functions, neurotoxic effects with impaired synaptogenesis, induction of neurodegeneration, and stimulation of neuronal apoptosis. As a result, these changes can lead to the subsequent emergence of various disorders of higher brain activity. The nature of postoperative changes in the cognitive sphere depends on the type of anesthesia, somatic and neurological status, as well as the age of the patient. Postoperative cognitive dysfunction is manifested mainly by disorders of

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.