Научная статья на тему 'Болезнь Шёгрена, ассоциированная с антицентромерными антителами'

Болезнь Шёгрена, ассоциированная с антицентромерными антителами Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
1382
125
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
БОЛЕЗНЬ ШЁГРЕНА / СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ / АНТИЦЕНТРОМЕРНЫЕ АНТИТЕЛА / PRIMARY SJOGREN''S SYNDROME / SYSTEMIC SCLEROSIS / ANTI-CENTROMERE ANTIBODIES

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Чальцев Б. Д.

В клинической практике серопозитивность по антицентромерным антителам (АЦА), как правило, расценивается врачами-ревматологами как признак системной склеродермии (ССД). Однако в литературе описано немало случаев болезни Шёгрена (БШ), ассоциированной с АЦА, которая представляет собой субтип данного заболевания, отличающийся от «классического» по ряду лабораторных и клинических проявлений. По данным литературы, даже при длительном наблюдении лишь у четверти позитивных по АЦА пациентов с достоверной БШ развивается достоверная ССД. Данный факт поднимает вопрос о необходимости включения АЦА в число аутоантител, патогенетически связанных с БШ.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Чальцев Б. Д.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Primary Sjogren''s syndrome associated with anticentromere antibodies

Anti-centromere antibody (ANCA) seropositivity is generally regarded by rheumatologists as a sign of systemic sclerosis (SS) in clinical practice. However, the literature describes many cases of ANCA-associated primary Sjogren's syndrome (PSS) that is the subtype of this disease, which differs from the classic type in a number of laboratory and clinical manifestations. According to the literature, even a long-term follow-up indicates that only one quarter of patients with ANCA-positive PSS develop documented SS. This fact raises the question of whether it is necessary to include ANCA into the list of autoantibodies pathogenetically related to PSS.

Текст научной работы на тему «Болезнь Шёгрена, ассоциированная с антицентромерными антителами»

Болезнь Шёгрена, ассоциированная с антицентромерными антителами

Чальцев Б.Д.

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой», Москва, Россия 115522, Москва, Каширское шоссе, 34А

V.A. Nasonova Research Institute of

Rheumatology, Moscow, Russia

34A, Kashirskoe Shosse, Moscow 115522

Контакты: Богдан Дмитриевич Чальцев; bodya92@inbox.ru

Contact: Bogdan Chaltsev;

bodya92@inbox.ru

Поступила 22.09.17

Чальцев БД -

аспирант 1-го года обучения ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой, научный руководитель -профессор В.И. Васильев

В клинической практике серопозитивность по антицентромерным антителам (АЦА), как правило, расценивается врачами-ревматологами как признак системной склеродермии (ССД). Однако в литературе описано немало случаев болезни Шёгрена (БШ), ассоциированной с АЦА, которая представляет собой субтип данного заболевания, отличающийся от «классического» по ряду лабораторных и клинических проявлений. По данным литературы, даже при длительном наблюдении лишь у четверти позитивных по АЦА пациентов с достоверной БШ развивается достоверная ССД. Данный факт поднимает вопрос о необходимости включения АЦА в число аутоантител, патогенетически связанных с БШ.

Ключевые слова: болезнь Шёгрена; системная склеродермия; антицентромерные антитела.

Для ссылки: Чальцев БД. Болезнь Шёгрена, ассоциированная с антицентромерными антителами. Научно-

практическая ревматология. 2018;56(2):235-238.

PRIMARY SJOGREN'S SYNDROME ASSOCIATED WITH ANTICENTROMERE ANTIBODIES

Chaltsev B.D.

Anti-centromere antibody (ANCA) seropositivity is generally regarded by rheumatologists as a sign of systemic sclerosis (SS) in clinical practice. However, the literature describes many cases of ANCA-associated primary Sjogren's syndrome (PSS) that is the subtype of this disease, which differs from the classic type in a number of laboratory and clinical manifestations. According to the literature, even a long-term follow-up indicates that only one quarter of patients with ANCA-positive PSS develop documented SS. This fact raises the question of whether it is necessary to include ANCA into the list of autoantibodies pathogenetically related to PSS. Keywords: primary Sjogren's syndrome; systemic sclerosis; anti-centromere antibodies.

For reference: Chaltsev BD. Primary Sjogren's syndrome associated with anticentromere antibodies. Nauchno-Prakticheskaya Revmatologiya = Rheumatology Science and Practice.. 2018;56(2):235-238 (In Russ.). doi: 10.14412/1995-4484-2018-235-238

Болезнь Шёгрена (БШ) — это хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание, сопровождающееся поражением слюнных и слезных желез, развитием различных системных проявлений и возникновением экстранодальной В-клеточной мелкоклеточной лимфомы из клеток маргинальной зоны, преимущественно в слюнных и слезных железах (МАКГ-лимфома) [1, 2]. БШ может протекать как самостоятельное заболевание (первичный синдром Шёгре-на — СШ) или ассоциируется с такими системными заболеваниями, как ревматоидный артрит (РА), системная красная волчанка (СКВ), системная склеродермия (ССД),

первичный билиарный цирроз (ПБЦ), хронический аутоиммунный гепатит (вторичный СШ) [3].

Гиперпродукция аутоантител против специфических ядерных аутоантигенов является ключевой патогенетической, а соответственно, и диагностической характеристикой БШ [4]. Наиболее часто при БШ обнаруживаются антинуклеарные антитела (АНА), антитела к Ro/SSA- и La/SSB-анти-генам, а также ревматоидный фактор (РФ) [3]. В классификационных критериях СШ Американской коллегии ревматологов (ACR) 2012 г. в качестве серологического критерия предлагается обнаружение пози-

тивных анти-Ro/SSA- и/или анти-Ьа/88В-антител либо позитивных титров РФ и АНА [5]. В классификационные критерии ACR и Европейской противоревматической лиги (ACR/EULAR) 2016 г. в качестве серологического критерия включены лишь антитела к Ro/SSA-ан-тигену [6]. Хотя антитела к Ro/SSA- и La/SSB-антиге-нам и являются «визитной карточкой» БШ и обнаруживаются в 60—80% случаев заболевания [7], существует множество сообщений об обнаружении «атипичных» аутоантител при данном заболевании. В одних случаях серопозитивность по данным аутоантителам не имеет существенной клинической значимости, а в других она стойко ассоциирована со специфическим фенотипом заболевания, не совсем характерным для классической БШ. Так, в 2006 г. M. Ramos-Casals и соавт. [4] проанализировали 402 пациентов с БШ и у 20% из них обнаружили «атипичные» для данного заболевания аутоанти-тела, наиболее частыми из которых были антифосфоли-пидные антитела (аФЛ), антитела к ДНК, антинейтро-фильные цитоплазматические антитела (АНЦА), антитела к рибонуклеопротеину (РНП), антицентромерные антитела (АЦА). АФЛ и АНЦА при БШ имели клиническую значимость только в 10% случаев их обнаружения. Напротив, АЦА, антитела к ДНК и РНП ассоциировались со специфическими клиническими особенностями течения заболевания, при том что большинство пациентов, позитивных по данным аутоантителам, даже при длительном наблюдении не удовлетворяли критериям диагностики СКВ, ССД и смешанного заболевания соединительной ткани. В нашем обзоре мы бы хотели более подробно осветить особенности БШ, серопозитив-ной по АЦА.

АЦА были открыты в 1980 г. Y. Moroi и соавт. [8] и наиболее часто описывались при лимитированной форме ССД, в особенности с чертами CREST-синдрома (кальциноз, синдром Рейно, эзофагит, склеродактилия, телеангиэктазии) и дигитальными ишемическими язвами [9—11]. Приданной форме ССД АЦА ассоциированы с более низким риском возникновения интерстициаль-ного поражения легких и острой склеродермической почки, но более высоким риском возникновения легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) в сравнении с диффузной формой ССД [9—11]. Также АЦА описаны при БШ, ПБЦ, СКВ, РА, феномене Рейно и опухолях [12]. Ряд авторов, основываясь на описании случаев возникновения дигитальной гангрены у АЦА-позитивных некурящих пациентов без признаков ССД, сахарного диабета и артериальной гипертензии [13—15], связывают АЦА с периферической сосудистой окклюзивной болезнью и предполагают, что АЦА не только являются ауто-антителами-маркерами, но и напрямую участвуют в патогенезе сосудистого эндотелиального повреждения [15]. Данное предположение находит подтверждение в работах S.S. Ahmed и соавт. [16], которые в 2006 г. обнаружили, что эндотелиальные клетки кожи человека под воздействием сыворотки, содержащей АЦА, демонстрируют повышенный апоптоз, повышенную экспрессию генов, связанных с апоптозом и развитием фиброза, а также пониженную экспрессию генов, стимулирующих ангиогенез.

Аутоантигенами для АЦА являются 8 центромерных рибонуклеопротеинов с различной молекулярной массой (A, B, C, D, E, F, H, O) [12] ив некоторых случаях гетеро-

хроматиновый белок 1 (HP1a) [17]. Считается, что основным аутоантигеном, реагирующим практически со всеми АЦА-позитивными сыворотками, является пептид В (CENP-B) [10]. Однако A.C. Gelber и соавт. [18] показали, что сыворотки пациентов с БШ и АЦА позитивны по аутоантителам к CENP-C, в то время как сыворотки пациентов с ССД и АЦА позитивны по аутоантителам как к CENP-B, так и к CENP-C. N. Tanaka и соавт. [17] также сравнивали АЦА-позитивные сыворотки пациентов с БШ и ССД. В данном исследовании была обнаружена высокая частота аутоантител к CENP-B как при БШ, так и при ССД. Однако у пациентов с БШ достоверно чаще, чем при ССД, выявлялись аутоантитела к CENP-C и HP1a. На основании этих данных авторы делают вывод о том, что БШ, ассоциированная с АЦА, является субтипом БШ, не зависящим от ССД.

Для выявления АЦА применяется реакция непрямой иммунофлюоресценции (НРИФ), в качестве субстрата используется культура клеток линии HEP-2 человека. АНА, тестируемые подобным образом, получили название «антинуклеарный фактор» (АНФ). Наличие АНФ в сыворотке проявляется свечением HEP-2 клеток, тип которого зависит от топографии аутоантигена [10]. Для АЦА характерен центромерный тип свечения НЕР-2 клеток. Для дальнейшего определения конкретного аутоантигена для АЦА проводится иммунофер-ментный анализ (ИФА, англ. ELISA). A.N. Baer и соавт. [12] отмечают, что НРИФ обладает высокой чувствительностью в отношении антител к CENP-B, однако может не определять аутоантитела к другим центромер-ным протеинам (например, CENP-C), что, принимая во внимание высокую частоту обнаружения антител к CENP-C и НР1а при БШ по данным вышеуказанных исследований, свидетельствует в пользу проведения ИФА в случае подозрения на наличие АЦА-позитивной БШ и отсутствия центромерного свечения НЕР-2 клеток при НРИФ.

Частота выявления АЦА при БШ, по разным данным, варьирует от 2 до 27% [4, 7, 12, 13, 17—31]. Как уже было упомянуто выше, серопозитивность по АЦА при БШ не просто имеет место в некоторых случаях, но и ассоциирована со специфическим клиническим вариантом течения заболевания. В гендерном отношении отличий от «классической» БШ не отмечено, болеют преимущественно женщины [4, 7, 12, 13, 17—30], однако средний возраст АЦА-позитивных пациентов с БШ оказался несколько выше (59 лет), чем АЦА-негативных (52 года) [12]. По данным абсолютного большинства исследований, серопозитивность по АЦА при БШ ассоциирована с достоверно более низкой частотой обнаружения антител к Ro/SSA и La/SSB, РФ, гипергаммаглобулинемии, повышенного уровня IgG [4, 7, 12, 13, 17—31]. K. Katano и соавт. [21], P. Caramashi и соавт. [25] обнаружили более низкую частоту лейкопении в группе пациентов с БШ и АЦА, однако V.K.K. Bournia и соавт. [20], A.N. Baer и соавт. [12] не смогли отметить подобную закономерность. Различий в частоте выявления гипокомплементе-мии между АЦА-позитивной и АЦА-негативной БШ не наблюдалось [12]. В доступной литературе нам не удалось найти данных о частоте выявления криоглобулине-мии, моноклональной секреции и повышенного уровня IgM при БШ, ассоциированной с АЦА, в сравнении с «классической» БШ.

С клинической точки зрения серопозитивность по АЦА при БШ ассоциирована с более низким риском поражения почек, но более высоким риском поражения печени, а именно — более высокой частотой возникновения ПБЦ [27, 31] и выявления антимитохондриальных антител [23, 31]. По данным одних авторов, частота выявления аутоиммунного тиреоидита и атрофического гастрита в группе пациентов с БШ и АЦА была выше в сравнении с группой пациентов с БШ без АЦА [22], по данным других — различий в частоте выявления данных состояний в вышеуказанных группах не было [20, 23]. C. Salliot и соавт. [27], P. Caramashi и соавт. [25] указывают на более высокую частоту обнаружения периферической нейропатии в случае серопозитивности по АЦА при БШ, в то время как в работах V.K.K. Bournia и соавт. [20], A.N. Baer и соавт. [12] подобной ассоциации не наблюдалось. Подавляющее большинство авторов при сравнении АЦА-позитивных и АЦА-негативных групп пациентов с БШ обращают внимание на достоверно более высокую частоту обнаружения у первых синдрома Рейно, склеродактилии, телеангиэктазий, дисфа-гии, капилляроскопических изменений склеродермиче-ского типа [4, 7, 12, 13, 17—31]. Данный факт вызывает немало дискуссий на предмет того, является ли БШ с АЦА самостоятельной нозологической единицей или же представляет собой overlap-синдром между классической БШ и лимитированной формой ССД [4, 7, 12, 13, 17—30]. В 2010 г. V.K.K. Bournia и соавт. [20] провели исследование, в ходе которого проанализировали и сравнили группы пациентов с АЦА-позитивной БШ, АЦА-негативной БШ и АЦА-позитивной ССД. В группе АЦА-позитивной БШ чаще выявлялись синдром Рейно и дисфагия, чем при АЦА-негативной БШ, однако отмечалась более низкая частота кальциноза, телеангиэктазий, отека кистей, склеродактилии, синдрома Рейно, дигитальных язв и гастроэзофагеального рефлюкса в сравнении с группой АЦА-позитивной ССД. На основании полученных данных авторы делают вывод, что АЦА-позитивная БШ представляет собой промежуточное состояние между классической БШ и лимитированной формой ССД. В 2016 г. A.N. Baer и соавт. [12] в ко-гортном исследовании проанализировали 1361 пациента с БШ, 82 из которых (6%) оказались серопозитивны по АЦА. В свою очередь, в группе АЦА-позитивной БШ только 14 (17%) пациентов при ретроспективном анализе удовлетворяли критериям ССД ACR/EULAR 2013 г. [32]. Следует подчеркнуть, что, по данным литературы, даже при длительном наблюдении достоверная ССД развивается только у четверти пациентов с АЦА-позитив-ной достоверной БШ, хотя большинство из них и имеют определенные симптомы «склеродермического» спектра [17, 20]. В исследовании A.N. Baer и соавт. [12] при АЦА-позитивной БШ была отмечена более выраженная железистая дисфункция по данным сиалометрии и теста Ширмера (те же данные были получены в исследованиях С. Salliot и соавт. [27], Т. Kitagawa и соавт. [30]), а также более выраженная лимфоидная инфильтрация слюнных желез в сравнении с группой АЦА-негативной БШ. В то же время выраженность фиброза слюнных желез при данных вариантах БШ не различалась, что не позволяет предполагать в качестве причины столь выраженных ксеростомии и ксерофтальмии лишь профиброзный потенциал возможной ССД [7, 28].

Крайне интересным представляется факт возможности развития при БШ, ассоциированной с АЦА, такого специфического для БШ осложнения, как МАЬТ-лимфома слюнных и/или слезных желез (крайне редко данное состояние бывает первичным), даже у пациентов, серонегативных по РФ, антителам к Яо/88А, Ьа/88В [24, 26]. Более того, по мнению некоторых исследователей [24, 26], частота возникновения МАЬТ-лимфомы у пациентов с АЦА-позитивной БШ может быть выше, чем у серонегативных по АЦА пациентов с БШ, хотя в других исследованиях данное предположение не нашло подтверждения [20, 25]. Требуются дальнейшие исследования для оценки частоты выявления при АЦА-позитивной БШ таких факторов риска возникновения МАЬТ-лимфомы, как криоглобулинемия, моноклональная секреция и повышение сывороточного уровня (особенно учитывая частое обнаружение

повышенного уровня при ПБЦ, который, в свою очередь, бывает ассоциирован как с АЦА, так и с БШ [33]). ЛАГ, выявляемая при лимитированной форме ССД в 10% случаев, при БШ описана казуистически редко [34, 35], однако, принимая во внимание, что в реальной клинической практике серопозитивность по АЦА априори принято считать признаком лимитированной формы ССД, частота выявления ЛАГ при АЦА-позитивной БШ может быть гораздо выше, поэтому в отношении данного аспекта требуются дальнейшие исследования.

Основываясь на приведенных выше данных, некоторые авторы считают целесообразным включение АЦА в ряд патогенетически связанных с БШ аутоантител [22], что представляется особенно актуальным с учетом того, что пациенты с достоверной БШ, серопозитивной по АЦА, но серонегативной по антителам к Яо/88А-, Ьа/88В-анти-телам и РФ, согласно классификационным критериям БШ АСЯ 2012 г. [5] иАСЯ/ЕиЬАЯ 2016г. [6], не будут иметь серологического критерия. В этом случае для постановки диагноза БШ, согласно все тем же критериям, необходимо наличие как офтальмологического, так и стоматологического критерия, что далеко не всегда бывает при БШ, особенно на ранних стадиях.

Таким образом, БШ, ассоциированная с АЦА, представляет собой субтип БШ, отличающийся от «классического» варианта заболевания как в лабораторном, так и в клиническом аспекте и характеризующийся повышенным риском возникновения ССД. В исследованиях не был выявлен универсальный предиктор, с помощью которого можно было бы с большой долей вероятности прогнозировать развитие ССД в данной группе пациентов [20]. Поэтому только длительное и тщательное наблюдение за пациентами данной группы позволит в каждом конкретном случае корректно решить вопрос о нозологической принадлежности заболевания.

Прозрачность исследования

Исследование не имело спонсорской поддержки. Автор несет полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.

Декларация о финансовых и других взаимоотношениях

Окончательная версия рукописи была одобрена автором. Автор не получал гонорар за статью.

ЛИТЕРАТУРА

1. Mavragani CP, Moutsopoulos HM. Sjö gren syndrome. CMAJ. 2014 Oct 21;186(15):E579-E586. doi: 10.1503/cmaj.122037

2. Nocturne G, Mariette X. Sjogren syndrome-associated lymphomas: an update on pathogenesis and management. Brit J Haematol. 2015 Feb;168(3):317-27. doi: 10.1111/bjh.13192

3. Сафонова ТН, Васильев ВИ, Лихванцева ВГ. Синдром Шег-рена. Руководство для врачей. Москва: Издательство МГУ; 2013. 1608 с. [Cafonova TN, Vasil'ev VI, Likhvantseva VG. Sindrom Shegrena. Rukovodstvo dlya vrachei [Sjogren's syndrome. A guide for doctors]. Moscow: MSU Publishing House; 2013. 1608 p. (In Russ.)].

4. Ramos-Casals M, Nardi N, Brito-Zeron P, et al. Atypical autoantibodies in patients with primary Sjö gren syndrome: Clinical characteristics and follow-up of 82 cases. Semin Arthritis Rheum. 2005;35:312-21. doi: 10.1016/j.semarthrit.2005.12.004

5. Shiboski SC, Shiboski CH, Criswell LA, et al; for the Sjögren's International Collaborative Clinical Alliance (SICCA) Research Groups. American College of Rheumatology Classification Criteria for Sjö gren's Syndrome: a data driven, expert consensus approach in the Sjö gren's International Collaborative Clinical Alliance Cohort. Arthritis Care Res. 2012;64(4):475-87. doi: 10.1002/acr.21591

6. Shiboski CH, Shiboski SC, le Seror R, et al; and the International Sjogren's Syndrome Criteria Working Group. 2016 American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism Classification Criteria for Primary Sjogren's Syndrome. Arthritis Rheum. 2017 Jan;69(1):35-45. doi: 10.1002/art.39859

7. Nakamura H, Kawakami A, Hayashi T, et al. Anticentromere anti-body-seropositive Sjö gren's syndrome differs from conventional subgroup in clinical and pathological study. BMC Musculoskelet Disord. 2010;11:140. doi: 10.1186/1471-2474-11-140

8. Moroi Y, Peebles C, Fritzler MJ, et al. Autoantibody to centromere (kinetochore) in scleroderma sera. Proc Natl Acad Sci USA. 1980;77:1627-31. doi: 10.1073/pnas.77.3.1627

9. Гусева НГ. Системная склеродермия. В кн.: Сигидин ЯА, Гусева НГ, Иванова ММ. Диффузные болезни соединительной ткани. Москва: Медицина; 2004. С. 343-487 [Guseva NG. Systemic sclerosis. In: Sigidin YaA, Guseva NG, Ivanova MM. Diffuznye bolezni soedinitel'noi tkani [Diffuse connective tissue disease]. Moscow: Meditsina; 2004. P. 343-487 (In Russ.)].

10. Ананьева ЛП, Александрова ЕН. Аутоантитела при системной склеродермии: спектр, клинические ассоциации и прогностическое значение. Научно-практическая ревматология. 2016;54(1):86-99 [Ananyeva LP, Aleksandrova EN. Autoantibodies in scleroderma systematica: Spectrum, clinical associations, and prognostic value. Nauchno-Prakticheskaya Revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. 2016;54(1):86-99 (In Russ.)]. doi: 10.14412/1995-4484-2016-86-99

11. Hudson M, Mahler M, Pope J, et al; Canadian Scleroderma Research Group, and Marvin Fritzler. Clinical Correlates of CENP-A and CENP-B Antibodies in a Large Cohort of Patients with Systemic Sclerosis. J Rheumatol. 2012;39:787-94.

doi: 10.3899/rheum.111133

12. Baer AN, Medrano L, McAdams-DeMarco M, Gniadek TJ. Anticentromere antibodies are associated with more severe exocrine glandular dysfunction in Sjö gren's syndrome: Analysis of the Sjö gren's International Collaborative Clinical Alliance cohort. Arthritis Care Res. 2016 0ct;68(10):1554-9. doi: 10.1002/acr.22859

13. Grace M, Varada, Dhanesh ES. Digital gangrene associated with anticentromere antibodies. Indian J Dermatol. 2014;59:195-6. doi: 10.4103/0019-5154.127686

14. Elqatni M, Mekouar F, Amezyane T, Ghafir D. A Rare Entity: RACAND Syndrome. Intern Med. 2014;53:2749.

doi: 10.2169/internalmedicine.53.2757

15. Bolster L, Taylor-Gjevre RM, Nair B, Gjevre JA. Digital gangrene associated with anticentromere antibodies: a case report. J Med Case Rep. 2010;4:189. doi: 10.1186/1752-1947-4-189

16. Ahmed SS, Tan FK, Arnett FC, et al. Induction of apoptosis and fibrillin 1 expression in human dermal endothelial cells by sclero-

dermasera containing anti-endothelial cell antibodies. Arthritis Rheum. 2006;54(7):2250-62. doi: 10.1002/art.21952

17. Tanaka N, Muro Y, Suzuki Y, et al. Anticentromere antibody-positive primary Sjö gren's syndrome: Epitope analysis of a subset of anticentromere antibody-positive patients. Mod Rheumatol. 2017;27(1):115-21. doi: 10.1080/14397595.2016.1176327

18. Gelber AC, Pillemer SR, Baum BJ, et al. Distinct recognition of antibodies to centromere proteins in primary Sjogren's syndrome compared with limited scleroderma. Ann Rheum Dis. 2006;65:1028-32. doi: 10.1136/ard.2005.046003

19. Vlachoyiannopoulos PG, Drosos AA, Wik A, Moutsopoulos HM. Patients with anticenromere antibodies, clinical features, diagnoses and evolution. Br J Rheumatol. 1993;32:297-301.

doi: 10.1093/rheumatology/32.4.297

20. Bournia VKK, Diamanti KD, Vlachoyiannopoulos PG, Moutsopoulos HM. Anticentromere antibody positive Sjö gren's syndrome: a retrospective descriptive analysis. Arthritis Res Ther. 2010;12:R47. doi: 10.1186/ar2958

21. Katano K, Kawano M, Koni I, et al. Clinical and laboratory features of anticentromere antibody positive primary Sjö gren's syndrome. J Rheumatol. 2001;10:2238-44.

22. Kyung-Eun Lee, Ji-Hyoun Kang, Jeong-Won Lee, et al. Anti-centromere antibody-positive Sjogren's syndrome: A distinct clinical subgroup? Rheum Dis. 2015 Sep;18(7):776-82. doi: 10.1111/1756-185X.12684

23. Yan SM, Zeng XF, Zhao Y, Dong Y. A clinical analysis of primary Sjö gren's syndrome with anticentromere antibodies. Zhonghua Nei ke Za Zhi. 2008;47:296-9.

24. Baldini C, Mosca M, Della Rossa A, et al. Overlap of ACA-posi-tive systemic sclerosis and Sjö gren's syndrome: a distinct clinical entity with mild organ involvement but at high risk of lymphoma. Clin Exp Rheumatol. 2013;31(2):272-80.

25. Caramaschi P, Biasi D, Carletto A, et al. Sjö gren's syndrome with anticentromere antibodies. Rev Rhum Engl Ed. 1997;64(12):785-8.

26. Gulati D, Kushner I, File E, Magrey M. Primary Sjogren's syndrome with anticentromere antibodies — a clinically distinct subset. Clin Rheumatol. 2010;29:789-91. doi: 10.1007/s10067-009-1359-9

27. Salliot C, Gottenberg JE, Bengoufa D, et al. Anticentromere antibodies identify patients with Sjö gren's syndrome and autoimmune overlap syndrome. J Rheumatol. 2007;34:2253-8.

28. Avouac J, Sordet C, Depinay C, et al. Systemic Sclerosis-Associated Sjogren's Syndrome and Relationship to the Limited Cutaneous Subtype. Arthritis Rheum. 2006 Jul;54(7):2243-9. doi: 10.1002/art.21922

29. Miyawaki S, Asanuma H, Nishiyama S, Yoshinaga Y. Clinical and serological heterogeneity in patients with anticentromere antibodies. J Rheumatol. 2005 Aug;32(8):1488-94.

30. Kitagawa T, Shibasaki K, Toya S. Clinical significance and diagnostic usefulness of anticentromere antibody in Sjogren's syndrome. Clin Rheumatol. 2012 Jan;31(1):105-12. doi: 10.1007/s10067-011-1789-z

31. Shen L, Suresh L. Autoantibodies, detection methods and panels for diagnosis of Sjö gren's syndrome. Clin Immunol. 2017 Sep;182:24-9. doi: 10.1016/j.clim.2017.03.017

32. Van den Hoogen F, et. al. Classification criteria for systemic sclerosis: An ACR-EULAR Collaborative Initiative. Arthritis Rheum. 2013 Nov;65(11):2737-47. doi: 10.1002/art.38098

33. Bowlus CB, Gershwin ME. The diagnosis of primary biliary cirrhosis. Autoimmun Rev. 2014 Apr-May;13(0):441-4.

doi: 10.1016/j.autrev.2014.01.041

34. Волков АВ. Легочная артериальная гипертензия при системных заболеваниях соединительной ткани. Научно-практическая ревматология. 2015;53(1):69-77 [Volkov AV. Pulmonary arterial hypertension in connective tissue diseases. Nauchno-Prakticheskaya Revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. 2015;53(1):69-77 (In Russ.)]. doi: 10.14412/1995-4484-2015-69-77

35. Launay D, Hachulla E, Hatron P-Y, et al. Pulmonary arterial hypertension: A rare complication of primary Sjogren syndrome. Medicine. 2007;86:299-315. doi: 10.1097/MD.0b013e3181579781

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.