CC BY
85
АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ НЕОТЛОЖНОЙ ХИРУРГИИ
Острый деструктивный панкреатит
А. М. МАНУЙЛОВ, А. Н. ПАХИЛИНА, Ф. У. ХУБИЕВА, П. А. ОЖУГ, Д. А. ВАСИЛЬЕВ
БЛАГОПОЛУЧНЫЙ ИСХОД В ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА -СВОЕВРЕМЕННОЕ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ
Кафедра хирургии № 2 ФПК и ППС Кубанского государственного медицинского университета
Введение
По определению экспертов Международного симпозиума по острому панкреатиту (ОП) (1992) и IX Всероссийского съезда хирургов (2000), ОП является острым асептическим воспалением ПЖ, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза, некроза и эндогенного инфицирования с вовлечением в процесс окружающих ее тканей забрюшинного пространства, брюшной полости и комплекса органных систем внебрюшинной локализации. На его долю приходится 5-10% ургентной патологии органов брюшной полости. Общая летальность при ОП, по данным различных авторов, достигает 30-80% [6, 8, 11, 19, 20].
Ведущим фактором патогенеза является нарушение оттока панкреатического секрета и развитие вну-трипротоковой гипертензии [4, 9, 18]. В настоящее время общепризнана так называемая ферментная теория патогенеза ОП, согласно которой все морфологические, функциональные и клинические проявления болезни объясняются патологическим местным и общим воздействием ферментов поджелудочной железы, ведущим из которых является трипсин [3, 5, 7, 15]. В работах последнего времени прослеживается тенденция к формулированию и обоснованию новой, так называемой патобиохимической теории ОП [17]. Согласно ей изначальным патобиохимическим фактором, обусловливающим аутодиггестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты: фос-фолипаза А и липаза. Оба этих фермента выделяются железой в активном состоянии. При попадании секрета поджелудочной железы в интерстициальную ткань, например при разрыве дуктоацинарных соединений вследствие остроразвивающейся протоковой гипертензии, под воздействием липолитических ферментов может наступить некробиоз панкреоцитов и интерстициальной жировой клетчатки.
С первых часов после начала ОП развивается токсемия, вызванная токсинами тканевого происхождения, а также эндотоксинами микроорганизмов, проникающих в микроциркуляторное русло из кишечника через эпителиальный барьер [10, 12, 16]. В результате в ближайшие сутки развивается синдром системной или генерализованной воспалительной реакции за счет цитокиновой амплификации посредством интерлейкина 1, туморнекро-тизирующего фактора, оксида азота и других цитокинов с поражением тропных органов-мишеней: печени, почек,
легких и т. д., являющийся пусковым механизмом синдрома полиорганной недостаточности [2, 13, 14]. Формирующийся некроз панкреатоцитов и парапанкреатической клетчатки поддерживает активацию провоспалительных цитокинов. Таким образом, клиническая картина острого некротизирующего панкреатита зависит от стадии по-лиорганной недостаточности, местной реакции тканей с экссудацией тканевой жидкости в парапанкреатическую клетчатку и сальниковую сумку и присоединяющейся вторичной инфекции.
На сегодняшний день существуют разные концепции, касающиеся тактики ведения больных с ОП: от различных вариантов консервативного лечения в ранние сроки заболевания до разнообразных хирургических вмешательств на поджелудочной железе и забрюшинном пространстве при гнойно-септических осложнениях. Несмотря на такой широкий спектр способов лечения острого некротизирующего панкреатита и накопление большого практического опыта в лечении этой патологии, заметной тенденции к снижению смертности не наблюдается.
Цель исследования - улучшить результаты лечения больных с острым панкреатитом.
Методика исследования
Проведен ретроспективный анализ результатов лечения 521 больного, находящегося на стационарном лечении в хирургическом отделении Краснодарской городской клинической больницы скорой медицинской помощи (КГК БСМП) за период с 2004 по 2007 г., с диагнозом ОП. Всем больным при поступлении в приемный покой проводили стандартный набор диагностических исследований: общеклинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). Диагностику дополняли при необходимости эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографи-ей (ЭРХПГ) и компьютерной томографией (КТ) органов брюшной полости. При изучении листа назначения установили, что больным проводили терапию соответственно протоколам ведения больных с ОП: адекватное обезболивание, зондовая декомпрессия желудка, подавление секреторной деятельности поджелудочной железы, инфузионная и дезинтоксикационная терапия, антибактериальная терапия, парентеральное или энтеральное зондовое питание.
УДК 616.37-002-036.11-08
Есоїі 22%
Диаграмма 1. Микробный спектр высеваемой флоры
□ 2004 Г 2005 □ 2006 П2007
Диаграмма 2. Летальность при остром некротизирующем панкреатите
Результаты
У 360 (69%) больных ОП протекал с быстрым абортивным течением, и признаков полиорганной недостаточности отмечено не было. Объективными признаками для установки диагноза считали наличие диспептических расстройств, тошноту, боли в животе, иногда рвоту, из лабораторных показателей - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышение амилазы крови. При сонографии у 27% больных определяли наличие свободной жидкости в сальниковой сумке или признаки отграниченной жидкости в парапанкреа-тической клетчатке. Расширения панкреатического протока не выявляли. Консервативная терапия была проведена с хорошим клиническим эффектом. Больные отмечали субъективное улучшение: исчезновение болевого синдрома, тошноты, тяжести в эпигастрии. При анализе лабораторных исследований отмечались снижение лейкоцитоза, нормализация гематокрита, снижение амилазной активности крови. При анализе листов назначения отмечено: наркотические препараты для обезболивания применяли у 32% больных, преимущественно 2%-ный раствор промедола, в остальных случаях использовали либо метамизин, либо нестероидные
противовоспалительные препараты (кетонал, флексен), трамадол либо их аналоги. Дополнительно вводили спазмолитические препараты (спазмолин, папаверин и его аналоги). Инфузионная терапия проводилась у 97% больных, преимущественно кристаллоидами, растворами глюкозы, Рингера. Дополнительно использовали препараты, блокирующие желудочную секрецию, даларгин, нейропептид как препарат, блокирующий секрецию желудка, поджелудочной железы.
У 161 (31%) больного при поступлении выявлены признаки полиорганной недостаточности, которые характеризовались повышением трансаминаз, признаками энцефалопатии, повышением уровня мочевины и креатинина в плазме крови, тахипноэ, неустойчивой гемодинамикой, гиперпиретическими реакциями. 116 (72%) больных этой группы были госпитализированы изначально в палаты реанимации и интенсивной терапии. У всех больных в течение 2-3 суток объективно подтверждали признаки панкреатита при УЗ-исследовании и компьютерной томографии. В лечении этой группы больных отметили, что наркотические препараты получали периодически все больные, однако их использование носило симптоматический
характер, но не упреждающий. Эпидуральная анестезия использована у 9 (5,5%) больных. Согласно полученным данным бактериологического исследования флоры из послеоперационных ран, дренажей из брюшной полости, полостей панкреатогенных абсцессов, трахеостомической трубки, посевов крови и мочи распределение бактериального спектра представлено в диаграмме 1.
Системная стартовая антибактериальная терапия назначалась эмпирически и представлена следующим образом: у 39% больных использовали фторхинолоны (абактал или ципрофлоксацин) в сочетании с метрани-дазолом, у 11% больных был использован амоксиклав, карбопенемы применяли у 31 больного, у 80 больных использовали цефабол в сочетании с метранидазолом.
45 (8,6%) больных поступили в клинику с признаками панкреатогенного шока, который удалось купировать в ближайшие часы у 28 больных. Четверо погибли в течение 2-3 суток при прогрессировании сердечнососудистой недостаточности.
181 (34,7%) больной оперирован в различные сроки заболевания, от 2 до 18 суток после поступления Общепринятым хирургическим стандартом оставалась широкая лапаротомия с дренированием пара-панкреатических областей. Мини-инвазивные операции в объеме дренирования жидкостных образований в данной работе не анализировали. Осуществляли тщательную ревизию забрюшинного пространства. Дренирование осуществляли с использованием проточного постоянного промывания полостей и сохраняли дренажи до полного удаления секвестров или содержимого. Средние сроки пребывания больного с некротизирующим панкреатитом составили 52 дня. Успешная антибактериальная терапия с учетом чувствительности бактериальной флоры способствовала быстрому купированию острого процесса. Следует отметить, что применение меропинема в 83% случаев выявления синегнойной палочки было эффективно с клиническим улучшением. Послеоперационная летальность в среднем составила 22,6%, распределение ее по годам приведено в диаграмме 2, из которой видно, что она не имеет тенденции к снижению и остается относительно постоянной величиной.
Обсуждение
Диагноз ОП часто устанавливался при отсутствии объективных признаков какой-либо другой патологии, например, язвенной болезни, опухолей, острого холецистита и др. Одним из самых распространенных объективных критериев для постановки диагноза являлся внезапно появившийся выраженный болевой синдром. В 57% случаев анализируемых историй болезней именно болевой синдром остался единственным признаком ОП. Удавалось в этих случаях купировать болевой синдром в течение 2-3 суток. Резонно заметить, что часть из этих больных могла иметь в реальности болевой синдром, обусловленный острым гастритом, дуоденитом, энтероколитом и т. д. В 43% случаев диагноз ОП был верифицирован при УЗ- или компьютерном исследовании, и в биохимических исследованиях крови регистрировалось повышение активности сывороточной амилазы. У 45 (8,6%) больных клиническая картина ОП не вызывала сомнений с развитием классической картины панкреа-тогенного шока, полиорганной недостаточности. Ни в одном случае не учитывали изменения системы гемостаза, и, следовательно, отсутствовало адекватное лечение
в профилактике синдрома внутрисосудистого тромбоза в первые часы и сутки у этих больных. При развитии картины ОП, которая характеризовалась развитием полиорганной недостаточности, обусловленной в первые сутки болезни сосудистыми нарушениями на фоне цитокиновой «бури», обращает на себя внимание несколько факторов отсутствия упреждающей терапии. Обезболивание проводили наркотическими препаратами до снятия нетерпимых болевых ощущений с последующим введением либо нестероидных противовоспалительных препаратов, либо препаратов матамизина симптоматически. Эпидуральная продленная анестезия была применена в предоперационном периоде у 4 больных, в послеоперационном периоде у 5 больных. Выбор стартовой антибактериальной терапии был неоднозначен. Преимущественно начинали лечение у 47% больных препаратами абак-тал, ципрофлоксацин в сочетании с метранидазолом, у 39% больных использовали цефабол в сочетании с метранидазолом, и лишь у 14% больных препаратами карбопенемов. Оперативное вмешательство осуществляли при клинических признаках гнойных осложнений у 76 больных, у 105 больных операции проводили при отсутствии купирования картины общей тяжести ОП в сроки до появления гнойно-септических осложнений. Объем операции осуществляли в виде широкого дренирования сальниковой сумки, парапанкреатических клетчаточных пространств. Как правило, хирургическое вмешательство при всех благополучных исходах протекало с присоединением госпитальной инфекции, длительным, как правило, вялотекущим, с вторичным заживлением раневым процессом. Представляют интерес 5 больных, которым на фоне панкреатогенного шока была применена эпидуральная анестезия ропи-вакаином, 3 больным была назначена системная антибактериальная терапия карбопенемами, 1 был оперирован с благополучным исходом.
Выводы
Диагноз ОП более чем в 50% случаев устанавливается при маске проявлений синдромов других болезней, таких как острый гастрит, дуоденит, гастроэнтерит и т. д., при отсутствии признаков полиорганной недостаточности, объективных признаков повреждений поджелудочной железы по данным компьютерной томографии, УЗ-исследований. При этом статистические данные по нозологическому профилю заболевания относят к болезням поджелудочной железы.
При поступлении больных с клиникой ОП необходимо проведение упреждающей терапии возможных осложнений, инфекционных, некробиотических, поли-органной недостаточности. С этой целью необходимо следовать протоколу ведения этих больных, обезболивание наиболее эффективно при использовании продленной эпидуральной анестезии. Стартовая антибактериальная терапия должна проводиться карбопенемами (меропинем, имипенем). При поступлении больного в состоянии панкреатогенного шока необходимо исследование изменений системы гемостаза с целью профилактики и лечения тромбоэмболических осложнений.
Поступила 26.02.2008
ЛИТЕРАТУРА
1. Альперович Б. И, Мерзликин Н. В., Комкова Т. Б. К вопросу о методе хирургического лечения панкреонекроза // Девятый всероссийский съезд хирургов: Материалы съезда. Волгоград, 2000. С. 8-9.
УДК 616.37-002-089.2-092
2. Брискин Б. С., Рыбаков Г. С. Хирургическое лечение острого панкреатита // Рос. жур. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2000, № 2. С. 67-71.
3. Вашентко Р. В., Толстой А. Д., Курыгин А. А, Стойко Ю. М., Краснорогов В. Б. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы. СПб: Питер, 2000. 320 с.
4. Костюченко А. Л., Филин В. И. Неотложная панкреатология: Справочник для врачей, издание 2-е, исправленное и дополненное. СПб: издательство «Деан», 2000. 480 с.
5. Лупальцов В. И. Острый послеоперационный панкреатит. Киев: Здоров’я, 1998. 341 с.
6. Нестеренко Ю. А, Лаптев В. В., Михайлусов С. В. Диагностика и лечение деструктивного панкреатита. М.: ООО «Бином-Пресс», 2004. 304 с.
7. Пермяков Н. К., Подольский А. Е. О патогенезе панкреатита // Хирургия. 1973. № 9. С. 23-29.
8. Пугачев А. В., Ачкасов Е. Е. Острый панкреатит. М.: Профиль, 2007. 336 с.
9. Савельев В. С., Буянов В. М., Огнев В. Ю. Острый панкреатит. М.: Медицина, 1983. 240 с.
10. Сапожников А. А., Горбатенко В. Т. Иммунологические механизмы в патогенезе, диагностике и лечении заболеваний сосудов и внутренних органов. Барнаул, 1980. С. 91-93.
11. Сахно В. Д., Мануйлов А. М., Власова Н. В., Бочкарева И. В. Некротический панкреатит, протоколы лечения // Анналы хирургической гепатологии. 2005. Т. 10, № 1. С. 107-110.
12. Сотниченко Б. А., Маркелова Е. В., Салиенко С. В. Использование рекомбинантного интерлейкина-2 при остром деструктивном панкреатите // Хирургия. 2005. № 5. С. 20-22.
13. Толстой А. Д. Острый панкреатит: трудности, возможности, перспективы. СПб: предприятие Спб союза художников, 1997. 140 с.
14. Филин В. И., Гидирим Г. П. Острый панкреатит и его осложнения. Кишинев: Штиинца, 1982. 145 с.
15. Штофин С. Г., Воевода Д. И., Зайнутдинов Ю. Г. и др. Блокаторы кальциевых каналов в профилактике полиорганной недостаточности при деструктивном панкреатите // Хирургия. 1999. № 4. С. 40-42.
16. Curley P. J., Nestor M., Collins K. et al. Immunomodulation (see comments) // Gastroenterology. 1996, № 110. P. 583-588.
17. Gudgeon A. M., Heath D. I., Hurley P. et al. Trypsinogen activation peptides assay in the early prediction of severity of acute pancreatitis // Lancet. 1990. № 1. P. 4-8.
18. Jonson C. H., Imrie C. W. Springer. Pancreatic Diseases. United Kindom guidelines for the management of acute pancreatitis // Gut. 1999. P. 1-253.
19. Siriwardena A. K., Mason J. M., Balachandra S., Anil Bagul A, Simon Galloway, Formela L., Hardman J. G., Jamdar S. Randomised, double blind, placebo controlled trial of intravenous antioxidant (n-ace-tylcysteine, selenium, vitamin C) therapy in severe acute pancreatitis // Gut. 2007, № 56. P. 1439-1444.
20. Kingsnorth A., O’Reilly D. Acute pancreatitis // BMJ. 2006, № 332. P. 1072-1076.
A. M. MANUILOV, A. N. PAHILINA,
F. U. KHUBIEVA, P. A. OZHUG, D. A. VASILEV
SUCCESSFUL RESULTS IN THE TREATMENT OF AN ACUTE PANCREATITIS IS DULY PREVENTION OF ITS COMPLICATIONS
This study based on retrospective analysis of the results 521 patients with acute pancreatitis over 4 year period (2004—2007). The expediency of anticipatory therapy in development of complications is proved: adequate anesthesia (adequate prolonged epidural anesthesia with ropivacain), antibacterial therapy with use carbopenems, cephalosporins III—IV generations, correction of infringements of a hemostasis. Surgical intervention is expedient at occurrence of purulent complications.
Key words: acute pancreatitis, anesthesia,
antibacterial therapy.
А. Н. ЛИЩЕНКО, П. В. ПОПОВ, Е. Н. БАЛАКЛЕЕЦ, А. В. ГОФМАН, В. В. НАРСИЯ, В. В. СТЕПАНОВ
ВЛИЯНИЕ НЕКОТОРЫХ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ АСПЕКТОВ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА НА ТАКТИКУ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ
Кафедра факультетской хирургии с курсом анестезиологии и реаниматологии Кубанского государственного медицинского университета
Тактика лечения больных острым деструктивным панкреатитом обсуждается на протяжении более 100 лет [8]. Лечение тяжёлых форм острого панкреатита (тяжёлых ОсПа) является предметом длительных, горячих и противоречивых дискуссий, в значительной степени связанных с трудностью определения, каким пациентам может помочь хирургическое вмешательство [1, 2, 6].
Основные звенья патогенеза острого панкреатита на сегодняшний день хорошо изучены [3, 5, 7]. В результате воздействия комбинации повреждающих факторов происходит внутриацинарная активация протеолитических ферментов, что приводит к
аутокаталитическому перевариванию поджелудочной железы. Активные ферменты, поступая в забрю-шинную клетчатку, кровь и лимфу, вызывают некроз тканей. В наибольшей степени некрозу подвергается клетчатка забрюшинных пространств [9]. Несмотря на знание патогенеза и использование патогенетически обоснованных схем лечения острого панкреатита, не происходит принципиального улучшения результатов лечения.
Целью работы является определение содержания ферментов поджелудочной железы (амилазы, липазы, трипсина) в забрюшинной клетчатке у больных тяжёлым ОсПа в различные сроки от момента заболевания
