CC BY
23
Опыт работы
© Коллектив авторов, 2008 УДК 616.37-002.3/.4-089
Б.С.Брискин, О.Х.Халидов, А.Э.Шебзухов, Э.Ф.Добрякова, А.А.Ландышев
ЭВОЛЮЦИЯ ВЗГЛЯДОВ НА ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ДЕСТРУКТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА
Кафедра хирургических болезней и клинической ангиологии (зав. — проф. М.Д.Дибиров) Московского государственного медико-стоматологического университета, Городская клиническая больница № 81, Москва
Ключевые слова: острый панкреатит, осложнения, прокальцитонин, экстракорпоральная детоксикация, этапное хирургическое лечение из мини-доступов.
Введение. Острый панкреатит (ОП) выстре-чается в любом возрасте, но пик заболеваемости (70%) приходится на трудоспособный возраст (30-50 лет), что подчеркивает социальную значимость проблемы. В последнее десятилетие общая летальность при ОП колеблется в пределах 3-5%, при этом абсолютное большинство летальных исходов (20-25%) приходится на деструктивные формы заболевания. Оптимизация интенсивной терапии изменила лишь структуру летальности при тяжелом панкреатите, т.е. если 30 лет тому назад больные чаще всего умирали в токсической фазе заболевания, то в настоящее время от 50 до 80% больных умирают от развития гнойно-септических осложнений, на поздних стадиях течения заболевания [2-4, 6, 7, 11].
Причинами столь неутешительной статистики являются нерешенные и дискутабельные вопросы, касающиеся диагностики ОП и его осложнений, отсутствие единой классификации, оценки тяжести и прогноза заболевания, многообразие используемых методов консервативного и хирургического лечения [1-3, 5, 7-13].
Материал и методы. Материалом настоящей работы являются результаты хирургического лечения 468 больных с ОП различной этиологии, находившихся на лечении в нашей клинике с 1997 по 2007 г. За этот промежуток времени наша лечебно-тактическая доктрина по ОП, в особенности в аспекте его хирургического лечения, претерпела значительные изменения. В связи с этим всех больных мы распределили на две группы: 1-я — оперированные с 1997 по 2003 г., т.е. в период разработки единой лечебно-диагности-
ческой доктрины, и 2-я — оперированные с 2004 по 2007 г., когда мы строго придерживались сформированных лечебно-диагностических принципов при ОП.
Характеристику клинического материала проводили согласно симпозиуму по ОП (г. Атланта, 1992 г.). Данная классификация основана на выделении местных и системных осложнений ОП, с учетом степени тяжести и фазового развития воспалительного процесса, масштаба некроза поджелудочной железы. Инструментальные методы диагностики ОП включали ультрасонографию брюшной полости и забрю-шинного пространства (УЗИ), компьютерную томографию (КТ), видеолапароскопию. Биохимические и общеклинические методы обследования больных дополнены определением концентрации прокальцитонинового теста (ПКТ) иммунолю-минометрическим методом (B.R.A.M.S. Diagnostica, Gmbh, Berlin, Germany). Для исследования использовали 20 мкл плазмы больного. Тест выполняли в течение 2 ч с конечным счетом результатов на полуавтоматическом анализаторе Ciba-Corning Magic Lite II, «Bayer». Предел обнаружения составлял 0,1 нг/мл.
Оценку тяжести состояния при поступлении и в динамике, наряду с клинико-лабораторными и инструментальными данными, проводили по интегральной шкале SAPS (Simpflied Acute Physiology Scope) (1984). Течение ОП считали тяжелым, если показатели по шкале превышали 8 баллов.
Статистическую обработкау результатов исследований осуществляли с помощью пакета прикладных программ Microsoft Exel 2002 SP-1 и Statistica 6/0 (Microsoft).
Результаты и обсуждение. С 1997 по 2003 г., т.е. в период разработки единой лечебно-диагностической доктрины, оперированы 257 (54,9%) больных с ОП. Нами проведен ретроспективный анализ результатов лечения именно тяжелого панкреатита, так как особых проблем в лечении больных с легким течением ОП мы не испытывали.
Лечение проводили в отделении интенсивной терапии. Базовая терапия включала в себя интен-
сивную внутривенную инфузионную терапию в объеме 50 мл/(кг^сут). Структура инфузионной терапии кристаллоидных растворов — 48%, коллоидных — 48%, белковых растворов — 4%. На ранних этапах лечения, при высокой секреторной активности поджелудочной железы, с целью фармакологической блокады ее экзо-кринной функции использовали синтетические аналоги соматотропного гормона — октреотид, в дозировках 0,6 мг/сут, подкожно. При снижении уровня амилазы крови и мочи дозировку октреотида уменьшали до 0,3 мг/сут. Комбинированная антисекреторная терапия включала инфузию 80 мг/сут кваматела, что положительно сказывалось на сокращении желудочной секреции, одновременно защищая больного от развития стресс-повреждений желудка. Одной из важнейших составляющих комплексной терапии пациентов является адекватное купирование болевого синдрома, так как он запускает каскад патофизиологических реакций, ускоряющих в итоге развитие полиорганной недостаточности. Методом выбора аналгезирующей терапии было продленное эпидуральное введение 100 мл 0,2% раствора ропивакаина со скоростью 6-12 мл/ч при помощи инфузомата в течение 3-5 сут. Антибактериальную профилактику и терапию проводили карбапенемами, с последующим переходом к антибиотикам более узкого спектра действия в зависимости от результатов чувствительности микрофлоры.
В фазу панкреатогенной токсемии различные малоинвазивные хирургические вмешательства проведены у 207 (80,5%) больных. Показаниями к проведению операции служили прогрессирова-ние или сохранение симптомов интоксикации и полиорганной недостаточности, подтвержденного при оценке по шкале SAPS. Кроме того, у этих больных при УЗИ брюшной полости и забрюшин-ного пространства диагностировали значительное количество свободной жидкости в отлогих местах брюшной полости.
Лапароскопическая санация и дренирование брюшной полости выполнены у 183 (71,2%) больных. Применялись следующие виды вмешательств: диагностическая лапароскопия с аспирацией выпота и дренированием брюшной полости, при явлениях билиарной гипертензии (гипербилирубинемия, напряженный, увеличенный в размерах желчный пузырь) без признаков холедохолитиаза, кроме аспирации экссудата и дренирования брюшной полости, выполняли лапароскопическую холецистостомию. Число дренажей, оставленных в брюшной полости, зависело от количества выпота, его локализации и было от 2 до 5. Основные места дренирования — это правое подреберье и полость малого таза. Жидкость из брюшной полости отправляли на биохимиче-
ское и микробиологическое исследования. Почти у всех больных при биохимическом исследовании отмечали повышение уровня амилазы. При микробиологическом исследовании посев не дал роста микрофлоры. Дренажи удаляли через 3-5 сут после прекращения отделения экссудата. Холе-цистостому ликвидировали после купирования явлений острого деструктивного панкреатита.
Дренирование под УЗ-наведением жидкостных образований сальниковой сумки и забрюшинного пространства произведено 24 (9,3%) больным. Показаниями к чрескожному дренированию явились инструментальные данные о наличии жидкостных образований в сальниковой сумке и забрюшинном пространстве. По данным УЗИ и КТ, жидкостные образования располагались в полости сальниковой сумки у 15 (62,5%) больных и в проекции боковых каналов — у 9 (37,5%). Чрескожное дренирование всегда проводили одномоментным способом — «зонтичным» стилет-катетером с «корзинкой» на конце. Использовали катетеры диаметром 1,5-3 мм, длиной 25-30 см. Всем больным после чрескожного дренирования выполняли фистулографию, которая позволяла уточнить размеры и локализацию полости, наличие затеков или секвестров. Стойкого выздоровления только дренированием под УЗ-наведением удалось достичь у 13 больных. Неэффективность дренирования под УЗ-наве-дением и прогрессирование патологического процесса у 11 больных явилось причиной перехода к открытым способам оперативного лечения. Из них умерли 4 (16,7%) больных.
Оценивая полученные результаты, мы считаем, что применение малоинвазивных манипуляций целесообразно как в ранние сроки заболевания (эвакуация токсического экссудата), так и при наличии гнойно-деструктивных осложнений. Максимальная эффективность достигается лишь при лечении панкреатических абсцессов, практически не содержащих некротических масс. Вместе с тем, при значительной распространенности патологического процесса применение малоинвазивных вмешательств не дает возможности достичь адекватной санации парапанкреатической и забрюшинной клетчатки и не может полностью заменить открытые операции. Но и в такой ситуации удаление панкреатогенного выпота путем дренирования позволяет снизить уровень экзогенной интоксикации, что улучшает состояние больного и создает благоприятные условия для открытых операций.
Вследствие допущенных ошибок диагноза перитонита «неясной этиологии» в экстренном порядке оперированы 13 (5,1%) больных. Выполнено вынужденное вмешательство в виде дренирования сальниковой сумки и брюшной
полости. Как выяснилось позднее, у всех больных имелся лишь очаговый некроз поджелудочной железы и умеренно выраженный парапанкреатит, и операция у них не являлась жизненно необходимой.
При прогрессировании полиорганной недостаточности, обусловленной обширным некрозом поджелудочной железы или забрюшинной жировой клетчатки, не поддающейся интенсивной консервативной терапии, оперативные вмешательства выполняли у 26 (10,1%) больных. На операции у большинства из них находили отек и инфильтрацию желудочно-ободочной связки, субтотальное поражение паренхимы поджелудочной железы и окружающих тканей с геморрагическим пропитыванием. Операцию завершали обширной некрэктомией, санацией и дренированием сальниковой сумки двумя широкими сшитыми вместе дренажными трубками, а также сквозным дренированием сальниковой сумки через люм-ботомические доступы. Сразу после операции начинали промывание сальниковой сумки асептическими растворами с активной аспирацией. Чаще всего использовали 0,02% водный раствор хлоргексидина биглюконата. Послеоперационный лаваж имел своей целью дальнейшую эвакуацию некротизированных тканей, которые не смогли удалить в ходе операции, в связи с их плотной фиксацией. Лаваж продолжался до полной нормализации клинико-лабораторных показателей и появления прозрачных промывных вод. У 7 больных, леченных таким способом, результаты оказались благоприятными. Остальным 8 пациентам, в связи с продолжающейся деструкцией поджелудочной железы и забрюшинного клет-чаточного пространства, выполняли повторные некрэктомии.
У 11 (4,3%) больных операции сделаны запоздало, вследствие недооценки врачами данных инструментального обследования. При кажущемся клиническом и лабораторном улучшении общего состояния больных динамическое УЗИ и КТ показали, что деструкция поджелудочной железы продолжается и имеется обширное поражение забрюшинного клетчаточного пространства, вплоть до малого таза, с участками расплавления и неоднородной структурой ткани с жидкостным компонентом. Операции завершали некр- и секвестрэктомией, дренированием и тампонированием сальниковой сумки и забрю-шинного клетчаточного пространства через люмботомические разрезы. В послеоперационном периоде, начиная со 2-х суток, во время перевязок тампоны разрыхляли путем пропитывания мазью «Левомеколь», а с 6-го дня начинали их подтягивать и удаляли на 7-8-е сутки после того, как они ослизнялись. При этом часто вслед за тампонами
изливался гной с детритом и мелкими секвестрами. Через канал, сформированный после удаления тампонов, вводили дренажные трубки и осуществляли фракционное промывание их 0,02% водным раствором хлоргексидина биглюконата.
Однако все это обычно приводило лишь к временному и незначительному улучшению состояния больных, что и обусловило необходимость выполнения неоднократных повторных оперативных вмешательств. Наиболее частой причиной повторных операций явились: инфицирование очагов некроза поджелудочной железы, парапанкреатической и забрюшинной клетчатки, развитие гнойного панкреатита, абсцессов и флегмон клетчаточных пространств, ведущие к прогрессирующей эндогенной интоксикации продуктами тканевого распада и развитию печеночно-почечной недостаточности. Число повторных вмешательств составило от 2 до 10. К сожалению, даже применение всего спектра лечебных мероприятий не всегда приводило к положительным результатам, в связи с чем и летальность оказалась достаточно высокой — 23,9%. Послеоперационное течение осложнилось абсцессами у 12 больных, кишечными свищами — у 6, аррозивным кровотечением — у 4 и сепсисом — у 15.
Таким образом, анализ хирургического лечения больных методом лапаротомии из срединного доступа показал, что при этом отмечается увеличение частоты послеоперационных осложнений и летальности. Причиной этого является недооценка патоморфологических изменений, происходящих в поджелудочной железе и парапанкреатической клетчатке при деструктивных панкреатитах и, как следствие, неадекватная хирургическая тактика.
Таким образом, основной причиной неудовлетворительных результатов лечения больных с ОП в период с 1997 по 2003 г. являлось отсутствие единой патогенетически направленной программы диагностики и лечения ОП. В связи с этим была разработана лечебно-диагностическая доктрина, при использовании которой получены наилучшие результаты в лечении больных в период 2004-2007 гг.
С 2004 по 2007 г. оперированы 211 (45,1%) больных с ОП. Все диагностические и лечебные мероприятия проводили в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. В диагностике тяжести состояния больных, наряду с общепринятыми клиническими критериями системной воспалительной реакции, мы использовали показатели ПКТ, которые имели явную тенденцию к увеличению по мере нарастания степени тяжести состояния больных от стерильной формы к инфицированному панкреонекрозу. Проведенные исследования показали, что при
стерильном панкреонекрозе пороговым уровнем, свидетельствующим о развитии распространенного некротического процесса в забрюшинном пространстве, является концентрация ПКТ более 0,8 нг/мл. У больных с инфицированной формой панкреонекроза концентрация ПКТ была значительно выше, чем при стерильном панкре-онекрозе.
Больные получали патогенетически направленную, комплексную интенсивную терапию, описанную выше. В связи с появлением возможности технического оснащения нашей клиники в комплексном лечении больных с ОП использовали различные методы экстракорпоральной детоксикации.
Экстракорпоральную детоксикацию у 65 больных выполняли различными методиками.
1. Фильтрационный (мембранный) плаз-маферез осуществляли плазмафильтрами на аппарате «HAEMONTICS PCS2» у 46 (70,8%) больных. Плазмаферез носил серийный характер, т. е. через 24-48 ч сеансы повторяли. Число сеансов было от 1 до 3. Объем удаляемой и замещающей плазмы определяли индивидуально с учетом исходного состояния больного, массы тела, показателей белка, гемодинамики. Количество удаленной плазмы за один сеанс — от 800 до 1200 мл, с последующим ее замещением свежезамороженной донорской плазмой, солевыми растворами и альбумином.
2. Постоянную гемодиафильтрацию (ПГДФ) и постоянную гемофильтрацию (ПГФ) выполняли на аппарате Pisma flex с использованием сетов ST/100-150 у 19 (29,2%) больных. Продолжительность процедуры составляла от 12 до 72 ч со сменой сета каждые 12 ч, при скорости фильтрации от 250-320 мл/мин, на потоке 8 л/ч.
Оптимизация консервативной терапии с ранним применением различных методов экстракорпоральной детоксикации дали свои положительные результаты. Значительно снизилось число оперативных вмешательств в фазу панкреатогенной токсемии.
У 172 (81,5%) больных хирургическую тактику в фазу токсемии ограничивали малоин-вазивными вмешательствами: лапароскопией и дренированием брюшной полости, чрескожным дренированием острых жидкостных скоплений брюшной полости и забрюшинного пространства под контролем УЗИ, декомпрессией билиарного тракта.
Открытые оперативные вмешательства выполнили у 51 (24,2%) больного. Показанием к операции были инфицирование очагов деструкции, неэффективность или невозможность выполнения чрескожных дренирований под УЗИ, распространенный деструктивный процесс в саль-
никовой сумке и забрюшинном пространстве. Хирургическая тактика заключалась в применении локальных разрезов из мини-доступов, с наложением мини-оментобурсостомии или мини-ретроперитонеостомии, с последующими этапными санациями. При незавершенной секвестрации некрэктомию не выполняли в связи с опасностью развития тяжелых интра- или послеоперационных осложнений. Для санации активно использовали ультразвуковую кавитацию.
Следование оптимизированной лечебно-диагностической доктрине, включающей в себя: ПКТ для диагностики распространенности и инфицированности деструктивного процесса в поджелудочной железе и клетчаточных пространствах, патогенетически направленную консервативную терапию с использованием различных методов экстракорпоральной деток-сикации, отказ от ранних широких оперативных вмешательств, применение методов мало-инвазивной хирургии и этапных санаций с ультразвуковой кавитацией позволило снизить частоту послеоперационных осложнений и уменьшить послеоперационную летальность с 23,9% в период 1997-2003 гг. до 6,7% в период 2004-2007 гг.
Выводы. 1. Необходимо избегать лапа-ротомий при тяжелых формах острого деструктивного панкреатита, отдавая предпочтение малоинвазивным вмешательствам. Широкая лапаротомия возможна лишь при разлитом гнойном перитоните.
2. Уровень прокольцитонина дает достоверную информацию о распространенности процесса и тяжести состояния больного. Методика его определения проста и доступна и не требует сложного оборудования.
3. Экстракорпоральная детоксикация в комплексном лечении больных при остром деструктивном панкреатите является высокоэффективным методом. Эффективность ее выше при раннем применении, но иногда должна носить серийный характер. Более обосновано сочетание плазмафереза, постоянной гемофильтрации и гемодиафильтрации.
4. Наиболее достоверные данные, позволяющие определить течение, время операции и доступы при остром деструктивном панкреатите, дает динамическая КТ.
5. Этапные операции из мини-доступов являются наиболее эффективным способом хирургического лечения острого деструктивного панкреатита и его осложнений.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК 1. Багненко С.Ф., Толстой А.Д., Краснорогов В.Б. и др. Острый панкреатит (Протоколы диагностики и лечения) // Анн. хир. гепатол.—2006.—№ 4.-С. 60-66.
2. Брискин Б.С., Халидов О.Х., Алиев Д.З. Хирургическое лечение панкреонекроза // Неотложная и специализированная хирургическая помощь: Первый конгресс московских хирургов: Тез. докл.—М.: ГЕОС, 2005.—С. 88.
3. Данилов М.В., Глабай В.П. Хирургическое лечение гнойного панкреатита // 9-й Всероссийский съезд хирургов.— Волгоград, 2000.—С. 28.
4. Ермолов А.С., Иванов П.А., Турков А.П. и др. Основные причины летальности при остром панкреатите в стационарах г. Москвы. Диагностика и лечение гнойных осложнений панкреонекроза // Труды НИИ СП им. Н.В.Склифосовского.—
2001.—Т. 153.—С. 4-14.
5. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурне-вич С.З. Стандарты диагностики и лечения панкреонекроза // Неотложная и специализированная хирургическая помощь: Первый конгресс московских хирургов: Тез. докл.—М.: ГЕОС, 2005.—С. 112-113.
6. Толстой А.Д. Острый панкреатит: трудности, возможности, перспектива.—СПб., 1997.—139 с.
7. Филимонов М.Н., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. и др. Острый панкреатит: Пособие для врачей / Под ред. В.С.Савельева.— М., 2000.—59 с.
8. Халидов О.Х. Рациональная лекарственная терапия и мало-инвазивные вмешательства в профилактике и лечении осложнений панкреонекроза: Дис. ... д-ра мед. наук.—М.,
2002.—205 с.
9. Яицкий Н.А., Седов В.М., Сопия Р.А. Острый панкреатит.—М.: МЕДпресс-информ, 2003.—224 с.
10. Braldey E.L. III. Operative vs. nonoperative therapy in necrotizing pancreatitis // Digestion.—1999.—Vol. 1, № 9-10.—P. 19-21.
11. Gullo L., Migliori M., Olah A. et al. Acute pancreatitis in five European countries: etiology and morality // Pancreas.—2002.— Vol. 24.—P. 223-237.
12. I senmann R., Rau B., Beger H.G. Infected necroses and pancreatic abscess: surgical therapy // Kongress. Dtsch. Ges. Chir. Kongr.—2001.—Bd. 118.—S. 282-284.
13. Jonson C.D., Imrie C.W. Pancreatic Diseases.—New York: Springer-Verlag, 1999.—253 p.
Поступила в редакцию 22.05.2008 г.
B.S.Briskin, O.Kh.Khalidov, A.E.Shebzukhov, E.A.Dobryakova, A.A.Landyshev
EVOLUTION OF VIEWS OF THE SURGICAL TREATMENT OF ACUTE DESTRUCTIVE PANCREATITIS
An analysis of results of surgical treatment of 468 patients with acute pancreatitis has shown how the views of the diagnosis and treatment of patients with acute pancreatitis have been changing for the recent 10 years. Using the optimized therapy-diagnosis doctrine including the procalcitonin test for diagnosing of the extent and infection of the destruction process in the pancreas and cellular spaces, pathogenetically directed conservative therapy using various methods of extracorporal detoxication, refusal of early wide surgery, using the methods of little invasive surgery and step-by-step sanitations with ultrasonic cavitation resulted in decreased postoperative lethality from 23.9% to 6.7%.
