CC BY
54
_ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
УДК 616.37-022.1-07-089
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ДЕСТРУКТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА
М. Г. Урман, А. В. Субботин
Неуклонный рост количества больных острым панкреатитом за последние два десятилетия отмечается повсеместно. Среди ургентной патологии брюшной полости острый панкреатит по частоте конкурирует с острым аппендицитом и острым холециститом. Претерпела изменение и этиология панкреатита. Если раньше превалировала били-арная этиология панкреатита, то в настоящее время — алкогольная. Существенно возросла роль травмы в генезе острого панкреатита. При закрытой травме живота острый панкреатит развивается практически у всех пострадавших, причем уже в ранние сроки [1]. Необходимо учесть, что не установлено четкой зависимости между тяжестью повреждения поджелудочной железы и частотой развития деструктивных форм панкреатита [4]. Развитию травматического панкреатита способствуют длительная гипотензия в шоковом периоде травмы, вынужденное применение больших доз вазопрессоров. Травматическим следует считать и острый панкреатит, развившийся после ретроградной холангиопан-креатографии, папиллотомии.
Деструктивные формы панкреатита составляют 15—25%, причем у большинства (до 80%) очаг некроза инфицируется [16]. Раннее выявление больных с тяжелым течением острого панкреатита позволяет своевременно проводить интенсивную терапию, уменьшая летальность, которая при инфицированном панкреонекрозе (ИН) остается высокой
(25—30%), достигая 70% и более при распространенном поражении поджелудочной железы (ПЖ) и забрюшинной клетчатки [18, 25]. Основной причиной летального исхода в ранние сроки заболевания является полиорганная недостаточность, в поздние — сепсис, развивающийся на фоне забрюшинной флегмоны [21].
Известно, что острый деструктивный панкреатит протекает как двухэтапный фазовый процесс. Первая фаза характеризуется синдромом «уклонения» активизированных ферментов, проявляется панкреатогенным шоком и полиорганной недостаточностью, вторая фаза — эволюцией панкреонекро-за — по продуктивному или деструктивному варианту [25]. По продуктивному варианту чаще идет развитие стерильного (асептического, абактериального) панкреонекроза (СН), и тогда очаг некроза замещается рубцовой тканью или формируется псевдокиста. Деструктивный вариант свойствен ИН — фаза постнекротических септических осложнений. В данной ситуации наблюдается прогрессирование процессов аутолиза ПЖ и окружающих ее тканей, что проявляется гнойно-септическими осложнениями, а именно образованием панкреатогенного абсцесса, забрюшинной флегмоны, гнойного перитонита, возможно нагноение кисты ПЖ, расплавление стенки желудка, двенадцатиперстной кишки, крупных сосудов, брыжейки поперечной ободочной кишки. Эволюция
патологического процесса зависит от объема первоначального некроза ПЖ и забрюшин-ной клетчатки [11].
В фазе ферментной токсемии в условиях реанимационного отделения применяется интенсивная терапия под контролем строжайшего мониторинга. Для подавления синтеза ферментов ПЖ назначается сандоста-тин — длительно действующий синтетический аналог ингибитора гормона роста со-матостатина — по 100 мкг 3 раза в сутки подкожно или внутривенно с помощью инфузо-мата в течение 7—15 суток. Отечественный аналог сандостатина — октреотид, суточная доза которого должна быть не менее 600 мкг/ сут. При отсутствии сандостатина для подавления ферментативной функции ПЖ следует назначить 5-фторурацил — 5 мг/кг в 250 мл 5%-ного раствора глюкозы внутривенно 1 раз в сутки в течение 3 дней. Для инактивации уже активизированных энзимов, устранения ферментной токсемии применяются ингибиторы протеаз; суточная терапевтическая доза контрикала — 300—600 тыс. АТрЕ. Необходимо «погасить» желудочную секрецию с помощью блокаторов протонной помпы (омез, париет) или Н2-гистамино-вых рецепторов (фамотидин). По мнению большинства хирургов, антибактериальная терапия обязательна при СН для профилактики развития вторичной инфекции и поддержания деструктивного процесса в железе в асептическом состоянии [10, 16, 23]. Препаратами выбора являются антибиотики широкого спектра действия, способные проникать в ткань ПЖ, предпочтение отдается карбапенемам (тиенам, меропенем), которые эффективны в отношении большинства возбудителей инфекционных осложнений при панкреонекрозе [10, 23]. При отсутствии карбапенемов можно использовать фторхи-нолоны 3-го поколения в сочетании с мет-ронидазолом или цефалоспорины 3—4-го поколения. Деконтаминации кишечника и
профилактике транслокации условно-патогенной микрофлоры способствует дополнительное энтеральное введение антибактериальных препаратов, в частности секста-фага — поливалентного пиобактериофага [14]. При составлении программы инфузи-онной терапии необходимо предусмотреть коррекцию водно-электролитного баланса, реологических свойств крови, восстановление объема циркулирующей крови и стабилизацию показателей гемодинамики, а также снижение эндогенной интоксикации, для чего ее проводят в режиме форсированного диуреза. Купирование болевого синдрома достигается назначением нестероидных противовоспалительных препаратов (кетонал, ксефокам), блокадой круглой связки печени, перидуральной пролонгированной анестезией. Конечной мишенью активированных энзимов является протоплазма клеток, разрушение которой обусловлено активизацией перекисного окисления липидов. Поэтому в комплекс консервативной терапии для стабилизации клеточных мембран должны быть включены жировые эмульсии (липофундин), антиоксиданты (мексидол, актовегин, токоферол), лечебный эффект которых связан с мембранопротекторным действием [13]. Необходимы профилактика и лечение вторичного иммунодефицита. Чрезвычайно важно раннее энтеральное питание. Учитывая сопутствующий деструктивному панкреатиту парез желудка и двенадцатиперстной кишки, энтеральное питание осуществляется через зонд, проведенный под контролем эндоскопа в нисходящий отдел двенадцатиперстной кишки [19]. При тяжелом эндо-токсикозе показано применение экстракорпоральных методов детоксикации. С этой целью проводят сеансы плазмафереза с интервалом 2—3 дня, а в случаях полиорганной недостаточности, угрозы развития отека легких — гемофильтрация с интервалом 5—7 дней. Эффективность консервативной
терапии во многом зависит от своевременного ее назначения.
Одновременно с интенсивной консервативной терапией осуществляется углубленное обследование больного, цель которого — подтверждение диагноза, уточнение тяжести поражения ПЖ, распространенности патологического процесса, выявление сопутствующих заболеваний. При деструктивном панкреатите первые 3—5 суток процесс носит абактериальный характер, поэтому предпочтение отдается консервативной терапии. Повышение уровня С-реактивного белка более двух стандартных отклонений от нормы считается признаком системного воспаления, но этот тест не позволяет достоверно дифференцировать воспалительную реакцию инфекционного и неинфекционного генеза. В определении инфицирования очагов некроза поджелудочной железы клиницисту помогает определение в сыворотке крови прокальцитонина [25].
Скрининговым методом является ультразвуковое исследование (УЗИ). При обнаружении ущемленного камня в большом дуоденальном соске или стеноза соска выполняется эндоскопическая папиллотомия, что приводит к уменьшению прогрессиро-вания острого панкреатита [18]. Динамику патологического процесса в панкреатодуо-денальной зоне и за ее пределами достоверно отражает информация, полученная при УЗИ; несомненно, существенно выше разрешающие возможности компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии.
Отсутствие эффекта от адекватно проводимой комплексной консервативной терапии в течение ближайших 12—24 часов служит показанием к лапароскопии. При ферментативном перитоните эвакуируется панкреатогенный выпот и исследуется в нем активность амилазы. По строгим показаниям — в случае выраженной желчной ги-
пертензии, что проявляется гипербилиру-бинемией (>100 мкмоль/л), выявлением увеличенного, напряженного желчного пузыря, накладывается микрохолецистостома. Кроме того, катетеризируется круглая связка печени, что обеспечивает возможность проведения лимфотропной антибактериальной терапии и регионарной блокады растворами анальгетиков. Опытный эндоскопист трансформирует лапароскопию в бурсооменто-скопию, а это позволяет судить о тяжести, распространенности поражения железы и окружающих ее тканей. Учитывая тот факт, что при деструктивном панкреатите возникает разгерметизация протоковой системы железы, эндоскопист рассекает переходную складку брюшины по нижнему контуру ПЖ, для оттока секрета в сальниковую сумку, а не в забрюшинное пространство, тем самым предупреждая развитие забрюшинной флегмоны и уменьшая тяжесть эндотоксикоза. Вмешательство завершается дренированием сальниковой сумки с помощью двухпросвет-ной хлорвиниловой трубки, через которую в последующем осуществляется проточное промывание растворами антисептиков.
При визуализации жидкостных скоплений и некротических тканей ПЖ и забрю-шинной клетчатки под контролем УЗИ или КТ выполняются диагностические пункции с забором материала для бактериологического исследования, чрескожное дренирование и санация полости растворами антисептиков [18, 25]. Если у больных с СН обнаруживается гипоэхогенное образование объемом до 50 мл, то проводят динамическое наблюдение на фоне продолжающейся консервативной терапии, в процессе которой решается вопрос о целесообразности пункции или дренировании под контролем УЗИ [9]. Лечение больных с жидкостными образованиями, объем которых превышает 50 мл, содержащими секвестры на фоне панкреонекроза, требует адекватной санации, выполнение ко-
торой возможно не только при лапаротомии, но и с помощью чресфистульной лапароскопии, т. е. предварительная навигационная пункция и установка дренажа — необходимое условие успешного выполнения данного пособия [8].
Операцию в фазе ферментной токсемии справедливо определяют как операцию «отчаяния» [3]. Ранние операции — до отграничения очагов некроза в ПЖ и забрюшинной клетчатке — способствуют инфицированию первоначально асептически протекающего воспалительного процесса и сопровождаются высокой летальностью. Более того, только констатация парапанкреатического инфильтрата еще не служит показанием к операции. Обоснованным показанием к ее выполнению является сохранение или прогрессирование полиорганной недостаточности вопреки комплексной интенсивной терапии, включая применение мини-инвазивных вмешательств, наличие фибринозно-гнойного перитонита, деструктивного холецистита, отсутствие возможности эндоскопической папиллотомии при панкреонекрозе билиарной этиологии из-за наличия парафателлярного дивертикула, а также ситуация, когда не исключается инфицированный характер распространенного панкреонекроза, а возможно, и другая причина развившейся внутрибрюшной катастрофы [11].
Распространенный ИН, подтвержденный клинико-лабораторными и инструментальными методами исследования, является показанием к хирургическому вмешательству [2, 18, 26]. Однако чем длительнее период консервативной терапии, тем благоприятнее исход операции, что объясняется отграничением очага деструкции в ПЖ и забрюшин-ной клетчатке, а следовательно, возможностью предпринять некрсеквестрэктомию или вскрыть гнойную полость и выполнить адекватное дренирование. И все же побуж-
дать хирурга к операции должны не сроки заболевания, а отсутствие эффекта от консервативной терапии, распространенность некротического процесса и достоверные данные, свидетельствующие о наличии ИН и его осложнений (панкреатогенный абсцесс, септическая флегмона забрюшинного пространства, перитонит, стойкая или прогрессирующая полиорганная недостаточность, сохраняющиеся симптомы системной воспалительной реакции) [15].
При выявлении абсцесса, размер которого не превышает 7 см, следует ограничиться чрескожным дренированием полости под контролем УЗИ, и только обнаружение абсцесса большего диаметра служит показанием к его вскрытию [22]. С этой целью успешно используется мини-доступ по М. И. Прудкову. Большинство хирургов считает, что при лечении ИН чрескожное дренирование под контролем УЗИ не приводит к выздоровлению, однако его выполнение позволяет активно бороться с инфекцией и сместить во времени лапаротомное хирургическое вмешательство — до момента секвестрации очагов некроза, тем самым улучшая исход [6]. Ревизию малой сальниковой сумки и некрсек-вестрэктомию можно выполнить из мини-доступа, используя набор «Мини-ассистент» [7]. Для ревизии ПЖ широко вскрывают сальниковую сумку рассечением желудочно-обо-дочной связки. При подтверждении диагноза панкреонекроза предпринимается «абдоми-низация» ПЖ по способу В. А. Козлова с последующим проведением позади железы перфорированного трубчатого хлорвинилового дренажа для проточного промывания. Справа дренаж выводится через винслово отверстие, слева — после предварительного низведения селезеночного изгиба ободочной кишки. Некрсеквестрэктомия из зоны поражения ПЖ, парапанкреатической клетчатки, отграничение и адекватное дренирование гной-
ной полости, обеспечивающее возможность ее проточного промывания растворами антисептиков, являются основной целью операции [6, 24]. Если желудочно-ободочная связка ушивается, то такой метод дренирования сальниковой сумки считается «закрытым». Сроки нахождения дренажа — от 30 до 80 дней; во избежание пролежня проводится этапная смена дренажа на меньший по диаметру. «Закрытое» дренирование имеет ограниченное применение — при панкреато-генном абсцессе, нагноившейся псевдокисте или СН. В большинстве клиник при распространенных формах ИН после некрсеквестр-эктомии и проведения сквозного дренажа формируют оментобурсопанкреатостому, через которую осуществляют этапные ревизии и санации сальниковой сумки с последующим введением «сигарообразных» тампонов (дренажей Микулича — Пенроуза), пропитанных водорастворимой мазью «Левоме-коль» [12]. Переход с «открытого» способа дренирования на «закрытый» осуществляется после купирования интоксикации, гнойно-деструктивного процесса в ПЖ и парапанк-реатической клетчатке. Опыт российских и зарубежных хирургов убедительно показал, что больные ИН нуждаются в проведении программированных релапаротомий для максимального удаления некротизирован-ных тканей ПЖ и забрюшинной клетчатки [6, 26].
Решая вопрос о целесообразности полостного оперативного вмешательства, следует учитывать многие факторы: сроки заболевания, распространенность панкрео-некроза, характер воспалительного процесса в ПЖ (асептический или инфицированный), тяжесть состояния больного, обусловленную наличием местных, органных и системных осложнений, а также эффективность проводимой терапии, включая применение мини-инвазивных вмешательств.
При наличии забрюшинной флегмоны дополнительно, через отдельный доступ,
дренируют забрюшинное пространство — «открытая ретроперитонеостома». Предпочтительно дренирование забрюшинной флегмоны через мини-разрезы [20]. Для обеспечения адекватного дренирования за-брюшинной клетчатки перед операцией следует уточнить объем и форму поражения. Забрюшинное пространство условно подразделяют на четыре квадранта, поражение которых может быть выявлено в процессе обследования. При вовлечении верхних клетчаточных пространств оментобурсо-панкреатостому дополняют люмботомией — ретроперитонеостомией, что создает условия для этапной ревизии не только сальниковой сумки, но и забрюшинного пространства. При распространении воспалительного процесса на нижние квадранты забрюшинной клетчатки для дренирования используют передний внебрюшинный доступ по Пирогову. Поражение всей забрюшинной клетчатки справа или слева от позвоночника требует формирования единой полости с проведением сквозного дренажа. Используя набор инструментов «Мини-ассистент» и ретропе-ритонеоскоп, через любой из доступов возможно выполнение этапных программных санаций гнойных полостей [5]. Такая тактика позволяет отграничить зоны некроза забрю-шинной клетчатки, обеспечить адекватный отток экссудата, избежать дополнительного инфицирования брюшной полости и про-грессирования перитонита. Запоздалое оперативное вмешательство при осложненном течении инфицированного панкреонекроза, неадекватная санация сальниковой сумки и забрюшинной клетчатки способствуют развитию сепсиса.
Корпорокаудальные резекции ПЖ и тем более панкреатэктомия не нашли широкого применения из-за их травматичности, сопровождающейся еще вынужденной сплен-эктомией; летальность после такого объема
вмешательств — 67—80%, а выжившие больные становятся инвалидами [14].
Таким образом, резервом улучшения исходов лечения больных острым панкреатитом являются своевременная госпитализация и назначение комплексной патогенетической терапии с оценкой ее эффективности клинико-лабораторными и инструментальными методами исследования, применение по показаниям мини-инвазивных оперативных методик, позволяющих уменьшить необходимость выполнения ранних полостных вмешательств. В крупных индустриальных центрах целесообразно создание специализированных панкреатологических отделений.
Библиографический список
1. Афендулов, С. А. Хирургическая тактика при острых травматических панкреатитах, обусловленных травмой поджелудочной железы/С. А. Афендулов, А. В. Ботов, А. А. Смирнов///Акт. вопросы неотл. хирургии (хирургия повреждений печени, поджелудочной железы и доброкачественных заболеваний желчных протоков).— М.,
2003.— С. 83—87.
2. Бурневич, С. З. К вопросу о дифференцированных показаниях и сроках хирургического вмешательства при различных формах панкреонекроза/С. З. Бурневич, Б. Б. Орлов, Ю. Н. Игнатенко//Анналы хирургии.— 2003.— № 8.— С. 64—69.
3. Бурневич, С. З. Факторный анализ результатов хирургического лечения больных стерильным панкреонекрозом/С. З. Бур-невич//Анналы хирургич. гепатологии.—
2004.— Т. 9.— № 1.— С. 135—141.
4. Бурнышев, И. Г Хирургическое лечение повреждений поджелудочной железы: дис. ... канд. мед. наук/И. Г. Бурнышев.— Пермь, 2004.— 208 с.
5. Галимзянов, Ф. В. Забрюшинные инфильтраты, абсцессы и флегмоны у больных тяжелым панкреатитом: автореф. дис. ... д-ра мед. наук/Ф. В. Галимзянов.— Екатеринбург, 2006.— 43 с.
6. Клинический анализ лечения больных острым панкреатитом за десять лет/ Г. С. Рыбаков, М. Д. Дибиров, Б. С. Брискин и др.//Неотложная и специализированная хирургическая помощь: материалы I конгр. московских хирургов.— М.: ГЕОС, 2005.— С. 111—112.
7. Некротизирующий панкреатит/ М. И. Прудков, А. М. Шулутко, Ф. В. Галимзянов, С А. Чернядьев.— Екатеринбург: ЭКС-Пресс, 2005.— 68 с.
8. Нестеренко, Ю. А. Лечение больных с острыми жидкостными образованиями поджелудочной железы и сальниковой сумки/Ю. А. Нестеренко, С. В. Михайлусов, А. В. Черняков//Анналы хирург. гепатоло-гии.— 2006.— Т. 11.— С. 23—28.
9. Острые жидкостные скопления при пан-креонекрозе/Э. И. Гальперин, Т. Г. Дюжева, Г. Г. Ахаладзе и др.//Неотложная и специализированная хирургическая помощь: материалы I конгр. московских хирургов.— М.: ГЕОС, 2005.— С. 92—93.
10. Оценка эффективности различных режимов антибактериальной профилактики и терапии при панкреонекрозе/ Б. Р. Гельфанд, М. И. Филимонов, С. З. Бурневич и др.//СошШиш теШсит (приложение «Хирургия»).— 2001.— С. 12—15.
11. Оценка эффективности современных методов лечения деструктивного панкреатита/В. С. Савельев, М. И. Филимонов, Б. Р. Гельфанд и др.//Анналы хирург. гепа-тологии.— 1996.— Т. 1.— С. 58—61.
12. Пути улучшения хирургического лечения деструктивного панкреатита/Ф. Г. Назы-ров, М. Х. Ваккасов, Х. А Акилов, Т. С. Ма-мадумаров//Вестник хирургии.— 2004.— № 1.— С. 51—55.
13. Состояние проблемы диагностики и лечения острого панкреатита на современном этапе/М. И. Гульман, Ю. С. Винник,
B. О. Попов и др.//Актуальные вопросы хирургии панкреатодуоденальной зоны: сб. науч. трудов.— Красноярск, 2001.—
C. 36—41.
14. Субботин, А В. Совершенствование хирургической тактики и антибактериальной терапии больных острым деструктивным панкреатитом: дис. ... канд. мед. наук/А. В. Субботин.— Пермь, 2006.— 165 с.
15. Филимонов, М. И. Хирургия панкрео-некроза/М. И. Филимонов, С. З. Бурне-вич//50 лекций по хирургии/под ред. В. С. Савельева.— М.: Медиа Медика, 2003.— С. 243—250.
16. Bacterial contaminating of pancreatic necrosis. A prospective clinical study/Я. G. Beger, R. Bittner, S. Block, M. Buchler^//Gastroenterology.— 1986.— Vol. 91.— № 2.— P. 433— 438.
17. Bassi, C. Antibiotic therapy for prophylaxis against infection of pancreatic necrosis in acute pancreatitis/C. Bassi, M. Larvin, E. Villa-toro //Cochrane Database Syst. Rev.— 2003.— № 4.
18. JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis: surgical management/S. Isaji, T. Takada, Y. Kawarada et al.//J. Hepatobiliary Pancreat. Surg.— 2006.— Vol. 13.— № 1.— P. 48—55.
19. Management strategy for acute pancreatitis in the JPN Guidelines/T. Mayumi, T. Takada,
Y. Kawarada et a/.//J. Hepatobiliary Pancreat. Surg.- 2006.- Vol. 13.- № 1.- P. 61-67.
20. Minimally invasive retroperitoneal pancreatic necrosectomy/S. Connor, P. Ghaneh, M Raraty et a/.//Dig. Surg.- 2003.-Vol. 20.- № 4.- P. 270-277.
21. Mortality in acute pancreatitis: is it an early or late event?/A Carnova/e, P. G. Rabitti, G.Manes et a/.//JOP. J. Pancreas (Online).-2005.- Vol. 6.- № 5.- P. 438-444.
22. Percutaneous ultrasound-guided drainage in the surgical treatment of acute severe pancreatitis//. F. De/attre, N. Levy Chaza/, D. Lubrano, J. B. F/ament//Ann. Chir.-
2004.- Vol. 129.- № 9.- P. 497-502.
23. Prophylaxis with meropenem of septic complications in acute pancreatitis: a randomized, controlled trial versus imipenem/ G. Manes, P. G. Rabitti, A. Menchise et a/.// Pancreas.-2003.- Vol. 27.- № 4.- P. 7983.
24. Rau, B. Surgical treatment of necrotizing pancreatitis by necrosectomy and closed lavage: changing patient characteristics and outcome in a 19-year, single-center series/ B. Rau, A. Bothe, H. G. Beger//Surgery.-
2005.- Vol. 138.- № 1.- P. 28-39.
25. Severe acute pancreatitis: case-oriented discussion of interdisciplinary management/ P. Renzu//i, S. M. Jacob, M. Tauber et a/.// Pancreatology.- 2005.- № 5.- P. 145156.
26. Surgery in the treatment of acute pancreatitis - open pancreatic necrosectomy/ M. Buch/er et a/.//Scand. J. Surg.- 2005.-Vol. 94.- № 2.- P. 130-134.
M. G. Urman, A. V. Subbotin
SURGICAL TREATMENT OF ACUTE DESTRUCTIVE PANCREATITIS.
Review of literature
Reserves for improvement of treatment in patients with acute pancreatitis include timely hospitalization and complex pathogenetic therapy with estimation of its efficiency by clinicolaboratory and instrumental methods of investigation, mini-invasive operative techniques permitting to reduce need in early abdominal
interventions. In large industrial centers, it is expedient to create specialized pancreatological departments.
Keywords: acute pancreatitis, improvement of treatment, specialized pancreatological departments.
Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е. А. Вагнера
Материал поступил в редакцию 26.02.2008 © Урман М. Г., Субботин А В., 2008
