CC BY
53
13. Bousman C.A. Preliminary evidence of ethnic divergence in associations of putative genetic variants for methamphetamine dependence / C.A. Bousman, S.J. Glatt, J.H. Atkinson // Psychiatry Research. - 2010. -№ 1. - P. 15-19.
14. Button T.M. Perceived peer delinquency and the genetic predisposition for substance dependence vulnerability / T.M. Button, M.C. Stallings, S.H. Rhee // Drug and Alcohol Dependence. - 2009. -№ 1. - P. 1-8.
15. Freedman R. Genetic investigation of race and addiction / R. Freedman // American Journal of Psychiatry. - 2009. -№ 9. - P. 967-968.
16. Grucza R.A. Co-occurring risk factors for alcohol dependence and habitual smoking: update on findings from the Collaborative Study on the Genetics of Alcoholism / R.A.Grucza, L.J.Bierut // Alcohol Research and Health. - 2006. -N° 3. - P. 172-178.
17. Higuchi S. New findings on the genetic influences on alcohol use and dependence / S. Higuchi, S. Matsushita, H. Kashima // Current Opinion in Psychiatry. - 2006. -№ 3. - P. 253-265.
18. Hill S.Y. Childhood risk factors for young adult substance dependence outcome in offspring from multiplex alcohol dependence families: a prospective study / S.Y. Hill, S.R. Steinhauer, J. Locke-Wellman // Biological Psychiatry. - 2006. -№ 8. - P. 750-757.
19. Hou Q.F. Potential association of DRD2 and DAT1 genetic variation with heroin dependence / Q.F. Hou, S.B. Li // Neuroscience Letters. - 2009. -№ 2. - P. 127-130.
20. Hurd Y.L. Perspectives on current directions in the neurobiology of addiction disorders relevant to genetic risk factors / Y.L. Hurd // CNS Spectra. - 2006. -№ 11. - P. 855-862.
21. Xian H. Genetic and environmental contributions to nicotine, alcohol and cannabis dependence in male twins / H. Xian, J.F. Scherrer, J.D. Grant // Addiction. - 2008. -№ 8. - P. 1391-1398.
семейное положение и
ПСИХОСОМАТИЧНИЙ СТАТУС КАК ФАКТОРЫ РИСКА-АНТИРИСКА ФОРМИРОВАНИЯ ЗАВИСИМОСТИ ОТ ОПИОИДОВ Друзь О.В.
Проведено сравнительное исследование частоты разных видов семейного положения, психического статуса и принадлежности к определенным конституционноморфологическим типам. Установлено, что среди изученных факторов риска формирования зависимости от опиоидов наиболее мощными являются: астенический конституционноморфологический тип с окружность грудной клетки < 91 см и пребывание на учете в ПНД. Соответственно наиболее мощными факторами антириска формирования зависимости от опиоидов оказались: нормостенический и
гиперстенический конституционно-морфологические типы.
Ключевые слова: зависимость, факторы риска, семейное положение, психосоматический статус.
Стаття надійшла 6.12.10 р.
THE MARITAL STATUS AND PSYCHOSOMATIC STATUS, AS RISK'S FACTORS OR ANTIRISK'S FACTORS OF OPIOID DEPENDENCE'S FORMATION Druz' O.V.
Comparative research of frequency of different kinds of the marital status, the mental status and belonging to the certain constitutional and morphological types, in the elected groups was carried out. It is established that among all investigated risk factors of formation of dependence from opioids the most powerful are asthenic constitutional and morphological type with a circle of chest <91 sm and follow-up in psychoneurological dispensary. Accordingly the most powerful factors of antirisk of formation of dependence from opioids appeared: normosthenic and hypersthenic constitutional and morphological types.
Key words: opioid' dependence, risk factors marital status and psychosomatic status.
УДК 616.37-002.2:576.8.097.29:616-006.327:616.36-008.6
БІОХІМІЧНІ ПОКАЗНИКИ ЗАПАЛЕННЯ, ЕНДОТОКСЕМІЇ, ФІБРОЗУ, ХОЛЕСТАЗУ У ХВОРИХ НА
РІЗНІ ФОРМИ ХРОНІЧНОГО ПАНКРЕАТИТУ
Для хворих на хронічний панкреатит характерний розвиток явищ ендотоксемії (підвищення рівня МСМ), фіброзу (підвищення рівня Г А і ОПб/зв), холестазу (Х-ЛП), порушення обміну ліпідів (зменшення рівня загальних ліпідів), збільшення кількості міді та зменшення кальцію в сироватці крові. У хворих на хронічний панкреатит, ускладнений післянекротичною кістою підшлункової залози відмічались вірогідно вищій ступінь ендогенної інтоксикації та більш виражені запальні і деструктивні процеси в організмі ніж у хворих на неускладнений хронічний панкреатит.
Ключові слова: хронічний панкреатит, ендотоксемія, холестаз, фіброз
В Україні за останні роки поширеність захворювань підшлункової залози (ПЗ) зросла на 118,6%, а захворюваність - на 91,5%. Хронічним панкреатитом (ХП) зазвичай страждають пацієнти працездатного віку, що робить проблему цієї патології не тільки медичною, але і медико-соціальною. Втрата працездатності в цьому випадку може бути не тільки тимчасовою, але і постійною. Так, близько 15,0% хворих ХП є інвалідами. Часто спостерігаються ускладнення, прогресує функціональна недостатність ПЗ [1,2].
ХП характеризується структурними і функціональними змінами ПЗ, які залишаються навіть після припинення дії етіологічного фактору, і призводять до її зовнішньосекреторної і інкреторної недостатності [3]. В розвитку ураження ПЗ, епізодів загострення ХП може мати значення велика кількість різноманітних факторів, але морфогенез ХП в значній мірі однотипний. Пошкодження ПЗ при різних етіологічних варіантах ХП може починатися переважно в протоках або в паренхімі органу.
В розвинутих країнах найчастішим фактором ризику розвитку ХП є алкоголь, який є безпосереднім токсином для ацинарних клітин, впливаючи на клітинний метаболізм, викликає накопичення ліпідів у цитоплазмі ацинарних клітин, що веде до жирової дегенерації, некрозу клітин і поширеного фіброзу. Етилові ефіри жирних кислот, побічні продукти метаболізму етанолу та нікотину (уксусний альдегід), спазм сфінктера Одді з послідуючою внутрішньопротоковою гіпертензією з формуванням «білкових пробок» та посиленням проникності клітинних мембран і стінок протоків для ферментів, які активуються під впливом лізосомальних гідролаз та «запускають» аутоліз тканини ПЗ, можливо, є ключовими чинниками цієї токсико-метаболічної теорії. Алкоголь пошкоджує паренхіму ПЗ, з порушенням її екзокринної функції, зміною внутрішньоклітинного метаболізму ліпідів, індукує оксидативний стрес, активує зірчасті клітини. Тільки у 10-20% хронічних алкоголіків розвивається гострий або ХП. Цей факт є свідченням, що інші фактори (генетичні, нікотин та ін.) у взаємодії з надмірним споживанням алкоголю сприяють розвитку ХП. Виявлено, що генетичні мутації переважають у хворих алкогольним панкреатитом, а не у алкоголіків. Патогенетичні механізми розвитку ХП внаслідок дії токсинів до кінця не вивчені. Так, наприклад, куріння асоціюють з підвищенням ризику розвитку ХП в залежності від вживання алкоголю. Нікотин стимулює секрецію бікарбонатів, знижує секрецію ферментів, індукує оксидативний стрес та утворення кальцифікатів. Взаємодія та взаємозалежність алкоголю та нікотину як факторів ризику не зовсім зрозуміла. Медикаменти частіше ведуть до розвитку гострого панкреатиту, ніж ХП. Встановлено, що тяжка гіперкальціємія веде до розвитку гострого панкреатиту через зміни трипсинового механізму. ХП також пов'язаний з гіперкальціємією, гіперпаратиреоідизмом. Патогенез ХП в цьому випадку пояснюється теорією фіброзу та некрозу, за якою ХП розвивається внаслідок гострого панкреатиту. Прихильники теорії каменеутворення та обструкції вважають, що гіперкальціємія змінює панкреатичну секрецію, що веде до утворення білкових пробок. Однак, якою б не була етіологія ХП, типовою реакцією на ураження ПЗ є фіброгенез. На сьогоднішній день досить актуальним є проведення біохімічних досліджень для вивлення змін у хворих на ХП, що дозволить провести їх адекватну корекцію та підвищити ефективність лікування хворих.
Метою роботи було визначити показники запалення, фіброзу, ендотоксемії, холестазу, ліпідного обміну, наявність гіперкальціємії та стан антиоскидантного захисту у хворих з різними формами ХП.
Матеріал та методи дослідження. Об’єктом вивчення були 70 хворих на ХП, які розділені на дві групи. До І групи, яка склала 41 особу, ввійшли хворі на ХП, ускладнений післянекротичною кістою ПЗ, до ІІ -29 пацієнтів з ХП. Оцінку ліпідного спектру сироватки крові проводили шляхом визначення вмісту загальних ліпідів, триацилгліцеринів (ТГ), холестеролу (X), ліпопротеїнів низької щільності (Р-ЛП). Явища холестазу визначали за оцінкою у-глутамілтрансферази (ГГТП), жовчних кислот (ЖК), патологічного х-ліпопротеїну (Х-ЛП). Процеси фіброзу оцінювали за вмістом білковозв’язаного оксипроліну - амінокислота, яка входить до складу колагену (ОПб/з) та гексозамінів (ГА), фактори антиоксидантного захисту - за вмістом міді (Си). Наявність ендогенної інтоксикації визначали за вмістом молекул середньої маси (МСМ). Також досліджувалася наявність С-реактивного білку (СРБ) і вміст кальцію (Са).
Оцінку показників, що вивчалися, давали відповідно їх змін від мінімальної та максимальної межі фізіологічної норми, яка становила у крові: для загальних ліпідів (4,0 - 8,0) г/л; холестеролу (3,64 - 6,76) ммоль/л; триацилгліцеринів (0,45 - 1,8) ммоль/л; Р-ЛП (25,0 - 52,5) од.; Х-ЛП (1,5 - 3,0) од./мл; жовчних кислот (0,063 - 0,225) ммоль/л; міді для жінок (13,4 - 24,4) мкмоль/л; міді для чоловіків (11,0 - 22,0) мкмоль/л; гексозамінів (2,89 - 6,47) ммоль/л; гамаглутамілтрансферази для чоловіків (0,25 - 1,77) мккат/л; гамаглутамілтрансферази для жінок (0,17 - 1,10) мккат/л; оксипроліну білковозв’язаного (131,74 - 140,34) мкмоль/л; МСМ (312,5 - 550,0) мг/л; Са^. - (2,25 - 2,75) ммоль/л; С-реактивний білок - (-) - відсутність запального процесу, (+) - маловиражений запальний процес, (++) - присутність запального процесу, (+++), (++++) - активний запальний процес. У крові вміст загальних ліпідів, ТГ, ГГТП, Са, Си, досліджували, використовуючи набори біотесту “Lachema”, С-реактивний білок - набір фірми «Антипротеїн», загальний вміст X - за методом Ілька [6], Р-ЛП - за Бурштейном і Самаєм [6], Х-ЛП - за Welir [6], ЖК - за Фрошем [7], вміст ГА за Римінгтоном [8], ОП - за Осадчуком [9,10], МСМ - за Ніколайчуком В.В. [11].
Для статистичного аналізу даних використовували дескриптивну статистику; порівняння середніх значень змінних здійснювали за допомогою параметричних методів (t-критерію Стьюдента) за нормального розподілу даних ознак, що виражені в інтервальній шкалі. Відповідність виду розподілу ознак закону нормального розподілення перевіряли за допомогою методу Шапіто-Уїлка. В інших випадках використовували непараметричний метод (U-критерій Мана-Уїтні). Для порівняння розподілу часток двох або більше змінних використовували ‘/2-тест. Всі розрахунки виконували у програмі SPSS 9.0 for Windows [12,13].
Результати дослідження та їх обговорення. Зміни біохімічних показників сироватки крові хворих, які характеризують фіброз, холестаз, ліпідний обмін, ендотоксемію, вміст Са і Си наведені у таблиці 1. Для хворих I групи характерним був розвиток ендотоксемії, на що вказував підвищений у 1,7 рази рівень МСМ (до 763,45±51,64) мг/л, (р<0,001). Обмін ліпідів оцінювали за вмістом загальних ліпідів, Х-ЛП, ХС, ТГ і Р-ЛП.
Рівень загальних ліпідів знизився в 1,7 раз (до 3,56±0,17) г/л, (р<0,001), а Х-ЛП зріс у 1,7 рази (до 4,63±0,43) од./мл (р<0,001) відносно показників контрольної групи при незмінних показниках рівнів Х (4,82±0,22) ммоль/л і Р-ЛП (45,69±2,91) од., що свідчить про порушення травлення та всмоктування жирів за панкреатогенним типом, коли порушуються процеси внутрішньокишкового ліполізу і міцелоутворення внаслідок недостатнього надходження панкреатичної ліпази. Таким чином, порушується розщеплення ліпідів і їх подальше всмоктування в кишечнику [14, 15]. Спостерігається вірогідне підвищення білковозв’язанного оксипроліну у хворих І групи у і ГА (р<0,001) в порівнянні з показниками контрольної групи, що вказує на активацію процесів організації сполучної тканини у ПЗ. На сьогоднішній день встановлено причини фіброзування ПЗ - фактори росту фібробластів підвищують активність останніх, сприяють фіброгенезу ПЗ при ХП, стимулюють синтез білків міжклітинного матриксу, включаючи колагени, і таким чином впливають на фіброз органу [5]. Патологічні зміни ПЗ, в тому числі зміни при утворенні кіст, є однією з причин зовнішньочінкового обструктивного холестазу [16]. Наявність холестазу підтверджується підвищенням у 1,7 рази рівня Х-ЛП, (р<0,001) та ЖК у 1,3 рази (р>0,05). Активность ГГТП у пацієнтів І групи залишалась практично в межах норми. Про порушення транспорту кальцію (Сазаг.) свідчило зниження його вмісту, (р<0,001). Гіпокальціємія виникає внаслідок різкого зменшення рівня білку в плазмі (гіпопротеїнемічна гіпокальціємія). Виражена гіпопротеїнемія виявлена у хворих з загостренням ХП чи гострим панкреатитом [7]. Надлишок міді в організмі спостерігається при гострих і хронічних запальних процесах [17]. Про порушення транспорту міді свідчило її підвищення в 1,4 рази, (р<0,001).
С-реактивний білок (СРБ) визначається в сироватці крові при різних запальних і некротичних процесах і є показником гострої фази їх протікання. СРБ посилює рухливість лейкоцитів, ініціюючи реакції преципітації, аглютинації, фагоцитозу зв'язування комплементу. Його рівень відображає інтенсивність запального процесу [17]. У 44,1% пацієнтів даної групи СРБ не був виявлений. Для 8,8% хворих характерним був маловиражений запальний процес, у 11,8% - запальний процес присутній, у 35,3% - активний запальний процес.
Аналогічні зміни біохімічних показників були характерними і для пацієнтів другої групи: розвиток явищ ендотоксимії, фіброзу, холестазу (Х-ЛП, жовчні кислоти), порушення обміну ліпідів (загальні ліпіди), збільшення вмісту кальцію і зменшення міді в сироватці крові. Для хворих другої групи характерним було збільшення рівня МСМ, (р<0,001). Порівнюючи I та II групи, можна зробити висновок, що рівень МСМ в першій групі в 1,3 рази вищій, ніж у другій, (р<0,05), що говорить про більшу ступінь ендогенної інтоксикації у пацієнтів з постнекротичною кістою підшлункової залози. У хворих II групи спостерігалося зниження вмісту загальних ліпідів в 1,7 рази, (р<0,01), тоді як рівень холестерину і Р-ЛП суттєво не змінювався; рівень ТГ залишався практично в межах норми, що також, як і в І групі, вказує на панкреатогенний тип порушення обміну ліпідів [15, 14]. Підвищення в сироватці крові Х-ЛП в 1,5 рази, (р<0,01) свідчить, що для пацієнтів II групи характерний холестаз. Як і у першій групі, у всіх хворих другої групи зріс рівень ЖК в 1,4 рази.
Таблиця 1
________________________Біохімічні показники сироватки крові обстежених хворих_____________________
Біохімічний показник Контрольна група (n=20) І група(n=41) II група (n=29)
М±т М±т М±т
Ліпіди, г/л 6,00±0,70 3,56±0,17*** 3,62±0,20**
Х, ммоль/л 5,20±0,60 4,82±0,22 4,68±0,19
ß-ЛП, од 45,00±2,25 45,69±2,91 44,21±2,81
Х-ЛП, од/мл 2,75±0,28 4,63±0,43*** 4,22±0,40**
ТГ, ммоль/л 1,16±0,06 1,37±0,10 1,42±0,17
ЖК, ммоль/л 0,144±0,027 0,188±0,006 0,196±0,009
ГГТП, мккат/л 0,82±0,025 1,05±0,22 3,14±1,16*
Си, мкмоль/л 17,70±0,57 24,99±0,94*** 24,73±1,14***
Опб, мкмоль/л 136,04±4,30 185,65±7,94*** 190,36±7,98***
ГА, ммоль/л 5,61±0,22 6,87+0,27*** 6,75±0,33**
МСМ, мг/л 445,60+18,20 763,45+51,64**** 597,63±40,92***
Сазаг., ммоль/л 2,50±0,09 2,16±0,04*** 2,21±0,07*
Примітки: *- р<0,05, ** - р<0,01, *** - р<0,001 - вірогідність змін між показниками хворих в порівнянні з групою контролю; *-р<0,05 - вірогідність змін між показниками хворих I та II груп.
Активність ГГТП була підвищена у 3,8 рази (р<0,05). Активність ГГТП в плазмі обумовлена виходом ферменту із печінки, а також, ймовірно, із підшлункової залози. Збільшення активності ГГТП відображає індукцію мікросомальної окислювальної системи. Найбільша активність цього ензиму виявлена в нирках, печінці і підшлунковій залозі [7]. ГГТП є маркером вторинного холестазу [18]. .Про фіброзування паренхіми підшлункової залози свідчить підвищення в сироватці крові ОПб/зв і ГА. Рівень ОПб/зв був підвищений в 1,4 рази, (р<0,001). В 1,2 рази спостерігалося підвищення рівня ГА, (р<0,01). У хворих на хронічний панкреатит, особливо в період загострення процесу, може порушуватися електролітний обмін, який проявляється зниженням в крові кальцію [19]. Так, у хворих II групи спостерігалося зниження вмісту кальцію, (р<0,05). Про порушення транспорту міді свідчить її підвищення в 1,4 рази, (р<0,001).
С-реактивний білок у 36,0% пацієнтів II групи не виявлявся. Для 20,0% хворих характерним був маловиражений запальний процес, у 32,0% - запальний процес був присутній, у 12,0% - активний запальний
процес. Таким чином, даний процес був більш виражений у пацієнтів першої групи, що свідчить про більш гострі запальні і деструктивні процеси в організмі пацієнтів цієї групи.
Таблиця 2
Частота виявлення змін біохімічних показників сироватки крові обстежених хворих І групи________________
Показник І група(п=41)
Збереж. пок. в межах норми (%) Підвищення показника (%) Зниження показника (%)
М±т М±т М±т
Ліпіди, г/л 4,56±0,13 31,0 - - 3,11±0,15*** 69,0
Х, ммоль/л 4,87±0,17 68,3 7,43±0,18** 12,2 3,01±0,13** 19,5
Р-ЛП, од 39,34±1,75 55,9 65,77±2,61*** 32,4 20,63±0,94*** 11,8
Х-ЛП, од/мл 2,63±0,12 40,0 5,96±0,56*** 60,0 - -
ТГ, ммоль/л 1,20±0,08 86,2 2,44±0,12*** 13,8 - -
ЖК, ммоль/л 0,177±0,006 85,4 0,248±0,006*** 14,6 - -
ГГТП, мккат/л 0,69±0,10 44,1 2,65±0,54** 26,5 0,15±0,02*** 29,4
Си, мкмоль/л 20,78±0,57 40,5 28,61±0,96*** 56,8 12,00 2,7
Опб, мкмоль/л 139,84 2,5 198,69±7,89*** 82,5 121,60±3,04* 15,0
ГА, ммоль/л 5,69±0,15 52,9 8,19±0,28*** 47,1 - -
МСМ, мг/л 461,36±17,95 26,8 895,73±56,19*** 70,7 250,00 2,4
Сазаг., ммоль/л 2,41±0,04 26,8 2,92 2,4 2,05±0,03*** 70,7
Примітки: *- р<0,05, ** - р<0,01, *** - р<0,001 - вірогідність змін між показниками хворих у порівнянні з групою контролю.
Таблиця 3
Частота виявлення змін біохімічних показників сироватки крові хворих ІІ групи_________________________________
Показник ІІ група (п=29)
Збереж. пок. в межах норми (%) Підвищення показника (%) Зниження показника (%)
М±т М±т М±т
Ліпіди, г/л 4,93±0,25 28,0 - - 3,11±0,12*** 72,0
Х, ммоль/л 4,75±0,17 86,2 7,35 3,4 3,28±0,05** 10,3
Р-ЛП, од 38,62±1,61 75,0 67,75±3,29*** 21,4 20,5 3,6
Х-ЛП, од/мл 2,75±0,13 34,5 5,47±0,48*** 58,6 1,00±0,00*** 6,9
ТГ, ммоль/л 1,16±0,09 84,2 2,84±0,41*** 15,8 - -
ЖК, ммоль/л 0,178±0,006 79,3 0,267±0,020** 20,7 - -
ГГТП, мккат/л 0,64±0,11 54,5 8,71±2,70** 31,8 0,17±0,03*** 13,6
Си, мкмоль/л 20,13±0,51 44,4 28,41±1,42*** 55,6 - -
Опб, мкмоль/л 139,78±0,06 13,8 198,45±8,14*** 86,0 - -
ГА, ммоль/л 5,60±0,21 37,0 7,75±0,31*** 59,3 2,18 3,7
МСМ, мг/л 442,97±16,5 55,2 787,98±53,10*** 44,8 - -
Сазаг., ммоль/л 2,47±0,04 37,9 2,96±0,02*** 6,9 1,93±0,05*** 55,2
Примітки: *- р<0,05 - вірогідність змін між показниками хворих у порівнянні з групою контролю; ** - р<0,01 - вірогідність змін між показниками хворих у порівнянні з групою контролю; *** - р<0,001 - вірогідність змін між показниками хворих у порівнянні з групою контролю.
Частота виявлення змін показників І групи представлена в таблиці 2. Аналіз показав, що рівень загальних ліпідів у 69,0 % хворих І групи був зниженим, (р<0,001), рівень Р-ЛП у більшої половини пацієнтів -55,9% був в межах фізіологічної норми, у 32,4% - був підвищеним, а у 11,1% - знижувався (р<0,001). Рівень Х був в межах норми у 68,3% хворих, підвищеним - у 12,2% хворих (р<0,01), зниженим - 19,5% пацієнтів (р<0,01). Вміст ТГ у 86,2% обстежених не перевищував контрольні показники і був підвишений лише у 13,8% хворих, (р<0,001). Спостерігалось вірогідне підвищення білковозв’язанного оксіпроліну у 82,5% хворих (р<0,001) і ГА у 47,1% (р<0,001) в порівнянні з показниками контрольної групи, що вказує на активний фіброзний процес. У 52,9% обстежених ГА були в межах норми. Рівень МСМ був підвищений у переважної більшості хворих (70,7%, р<0,001), що вказує на розвиток процесів ендотоксемії у більшості пацієнтів. Відзначалось підвищення рівня Х-ЛП у 60,0% хворих (р<0,001), рівня ЖК - у 14,6% хворих, що вказує на розвиток холестазу. Активність ГГТП була підвищена у 26,5% хворих (р<0,01), у 29,4% знижена (р<0,001) і у 44,1% осіб булав межах норми. Про порушення транспорту кальцію (Сазаг.) свідчило зниження його вмісту у 70,7% хворих, (р<0,001), у 26,8% обстежених визначався його нормальний вміст. Концентрація міді була
підвищена у 56,8% пацієнтів, (р<0,001), що вказує на гострі або хронічні запальні процеси в організмі цих хворих; у останніх 40,5% осіб вона не перевищувала межі фізіологічної норми і складала (20,78±0,57) мкмоль/л.
Частота змін вивчених показників у пацієнтів ІІ групи була подібною І групі. Аналіз показав, що рівень загальних ліпідів у 72,0 % хворих знизився в 1,6 разів, (р<0,001) (табл. 3). Згідно представленим даним, Р-ЛП у більшості пацієнтів (75,0%) були в межах фізіологічної норми і лише у 21,4% і 3,6% випадків показник підвищувався (до 67,75±3,29) од. (р<0,001) і знижувався (до 20,5), відповідно. Аналогічні зміни спостерігались і з боку Х і ТГ, які були в межах норми у 86,2% і 84,0% обстежених, відповідно. Такі зміни біохімічних показників ліпідного обміну ще раз підтверджує порушення розщеплення ліпідів і їх подальше всмоктування в кишечнику за панкреатогенним типом. Спостерігається вірогідне підвищення білковозв’язанного оксіпроліну у 86,0% хворих (р<0,001) і ГА у 59,3% осіб (р<0,001) в порівнянні з показниками контрольної групи, що вказує на активний фіброзний процес. У 37,0% обстежених ГА були в межах норми. Рівень МСМ у 55,2% обстежених був в межах норми і у 44,8% підвищеним (р<0,001), що вказує на розвиток процесів ендотоксемії майже у половини обстежених. Відзначено підвищення у 58,6% хворих рівня Х-ЛП, (р<0,001), ЖК - у 20,7% хворих (р<0,01), що підтверджувало розвиток холестазу. Активність ГГТП була підвищена у 31,8% хворих (р<0,01), у 13,6% знижена (р<0,001) і у 54,5% осіб була в межах норми. ГГТП є маркером розвитку вторинного холестазу, т.ч. у 31,8% хворих вторинний холестаз розвивався як супутня патологія на тлі ХП і ці данні підтверджуються підвищеними рівнями ЖК і Х-ЛП. Про порушення транспорту кальцію (Сазаг.) свідчило зниження його вмісту у 55,5% хворих, (р<0,001), у 37,9% обстежених визначався його нормальний вміст. Концентрація міді була підвищена у 55,6% пацієнтів, (р<0,001), що вказує на гострі або хронічні запальні процеси в організмі цих хворих; у останніх 44,4% осіб вона не перевищувала межі фізіологічної норми і складала (20,13±0,51) мкмоль/л.
Для хворих на хронічний панкреатит характерний розвиток явищ ендотоксемії (підвищення рівня МСМ), фіброзу (підвищення рівня Г А і ОПб/зв), холестазу (Х-ЛП), порушення обміну ліпідів (зменшення рівня загальних ліпідів), збільшення кількості міді та зменшення кальцію в сироватці крові. У хворих на хронічний панкреатит, ускладнений післянекротичною кістою підшлункової залози відмічались вірогідно вищій ступінь ендогенної інтоксикації та більш виражені запальні і деструктивні процеси в організмі ніж у хворих на неускладнений хронічний панкреатит.
1. Беляева Н.В. Клинические особенности хронического билиарного панкреатита у больных с ожирением / Н.В. Беляева // Гастроентерологія: Міжвід. зб. - Дніпропетровськ, 2007. - Вип. 39. С.162.
2. Челоманова О.А. Новые подходы к патогенетическому лечению хронического рецидивирующего панкреатита / О.А Челоманова // Гастроентерологія: Міжвід. зб. - Дніпропетровськ, 2004. - Вип. 35. С. 365 - 366.
3. Филиппов Ю.А. Лечебное применение сандостатина у больных с хроническим панкреатитом / Ю.А. Филиппов, Л.Я.Мельниченко, Р.М.Гладкова // Гастроентерологія: Міжвід. зб.-Дніпропетровськ,2003.-Вип. 34. -С. 311 - 317.
4. Тропина И.В. Клинико-патофизиологические аспекты в диагностике и лечении больных с постнекротическими псевдокистами поджелудочной железы. - Автореферат диссертации. - Омск, 2007.
5. Губергриц Н.Б. Клиническая панкреатология./ Н.Б Губергриц, Т.Н. Христич - Донецк: ООО «Лебедь», 000.- 416 с.
6. Колб В.Г. Справочник по клинической химии. / В.Г. Колб, В.С. Камышников - М., Беларусь, 1982. - 368 с.
7. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностке / В.С. Камышников -Минск: Беларусь,2002., в 2 т. - 463с.
8. Асатиани В.С. Биохимическая фотометрия / В.С. Асатиани- М.: АНСССР. - 1957. - 475с.
9. Осадчук М.А. Белковосвязаный оксипролин плазмы крови при остром вирусном гепатите / М.А. Осадчук, В.М. Капустин // Лабораторное дело. - 1987. - №7. - С. 16 - 18
10. Осадчук Т.К. Исследование оксипролина в желудочном соке и его диагностическое значение / Т.К. Осадчук, Ю.К Мотин, М.А. Осадчук // Лабораторное дело. - 1982. - №4. - С. 16.
11. Николайчук В.В. Способ определения «средних молекул» / В.В. Николайчук, В.М. Моин, В.В. Кирковский // Лабораторное дело. - 1991. - №10. - С. 13 - 16.
12. Викел П. Статистика / Викел П., Доскман Д. - М, 1983. - 42 с.
13. Енюков И.С. Методи, алгоритми, програми багатомірного статистичного аналізу / И.С. Енюков - М.: Фінанси і статистика, - 1986. - 86 с.
14. Дука Р.В. Стан травлення у хворих з ускладненими формами хронічного панкреатиту / Р.В. Дука // Медичні перспективи. - 2003. - №4 (9). - С. 57 - 60.
15. Семашко А.В. Состояние переваривания и всасывания жиров на разных этапах хирургического лечения больных с рубцевой стриктурой желчевыводящих протоков. - Автореферат диссертации. - Харьков. - 2000. - 22с.
16. Гравировская Н.Г. Сонографические особенности печени и сопредельных органов при билиарной гипертензии и холестазе / Н.Г. Гравировская // Гастроентерологія: Міжвід. зб. - Дніпропетровськ, 2006. - Вип. 37. - С.194.
17. Назаренко Г.И. Клиническая оценка результатов лабораторних исследований / Назаренко Г.И., Кишкун А.А. - М.: Медицина, 2002, 2-е изд. - 544 с.
18. Горячковський О.М. Клінічна біохімія: Довідковий посібник / О.М. Горячковський // Вид. 2-е, вип. і доп. -Одеса: Астропринт, 1998. - 608 с.
19. Шелагуров А.А. Болезни поджелудочной железы / Шелагуров А.А. - Москва: «Медицина», 1970. - 392 с.
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ВОСПАЛЕНИЯ, ЭНДОТОКСЕМИИ, ФИБРОЗА, ХОЛЕСТАЗА У БОЛЬНЫХ С РАЗНЫМИ ФОРМАМИ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА Крылова Е.А., Согина Т., Шевченко Б., Ратчик В.М.
Обследованы 71 больной хроническим панкреатитом (из них 41 - осложненным псевдокистой поджелудочной железы). Для больных хроническим панкреатитом характерны эндотоксемия, фиброз, холестаз, нарушения липидного обмена, увеличение количества меди и снижение кальция в сыворотке крови. У больных хроническим панкреатитом, осложненным псевдокистой, отмечались достоверно более высокий уровень эндогенной интоксикации и более выраженные воспалительные и деструктивные процессы в организме, чем у больных неосложенным хроническим панкреатитом.
Ключевые слова: хронический панкреатит,
эндотоксемия, холестаз, фиброз.
Стаття надійшла 2.12.10 р.
BIOCHEMICAL INDICES OF INFLAMMATI-ON, ENDOGENOUS INTOXICATION, FIBRO-SIS, CHOLESTASIS AT PATIENTS WITH DIFFERENT FORMS OF CHRONIC PANCREATITIS Krylova O., Sogina T., Shevchenko B., Ratchik V.
The study included 71 patients with chronic pancreatitis (41 of them - with cyst of the pancreas). It was found that patients with chronic pancreatitis characterized by endogenous intoxication, fibrosis, cholestasis, breach of the lipid metabolism, increasing the number of copper and reduction of calcium in the blood serum. All patients with chronic pancreatitis with cyst had significantly higher levels of endogenous intoxication and more severe inflammatory and destructive processes in the body.
Key words: chronic pancreatitis, endogenous intoxication, cholestasis, fibrosis.
УДК 616-036.882-08:618
ЗАБЕЗПЕЧЕНІСТЬ ЛІКАРСЬКИМИ ЗАСОБАМИ МАШИН ШВИДКОЇ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ
Проведено анонімне анкетування медичних працівників з метою вивчення професійної думки лікарів виїзних бригад швидкої медичної допомоги м. Києва щодо фармакологічних ресурсів надання невідкладної медичної допомоги. Ключові слова: невідкладна медична допомога, швидка медична допомога, лікарські засоби.
Робота є фрагментом науково-дослідної теми «Обгрунтування та розробка моделі вторинної медичної допомоги на рівні територіальних медичних об’єдннань», № держреєстрації 0109U002441.
Надання невідкладної медичної допомоги пацієнтам на догоспітальному етапі має вирішальне значення для позитивного кінцевого результату їх лікування. Серед важливих чинників, що суттєво впливають на якість лікування індивідуальний досвід та особистість лікаря завжди мали та будуть мати важливе значення [6, 9]. Актуальними залишаються питання оснащення медичним обладнанням та лікарськими засобами. Фармакотерапія невідкладних станів на догоспітальному етапі має вирішальне значення у подальшому лікуванні та прогнозі видужання хворих, що диктує необхідність проведення досліджень з питань її оптимізації [2].
Метою роботи було: вивчення рівня забезпечення машин швидкої медичної допомоги необхідними лікарськими засобами та умовами для зігрівання пацієнтів.
Матеріал та методи дослідження. Проводили дослідження рівня забезпечення машин швидкої медичної допомоги (ШМД) лікарськими препаратами для лікування пацієнтів з невідкладними станами. Для цього у середині ІІІ кварталу 2010 року здійснено анонімне анкетування медичних працівників Київської станції ШМД. Вивчали професійну думку лікарів виїзних бригад, залежно від їх кваліфікаційної категорії та виробничого стажу. У подальшому анкети статистично обробляли за допомогою програм STATISTICA 5,0 та Excel XP.
Результати дослідження та їх обговорення. Вивчали забезпеченість машин ШМД необхідними лікарськими засобами для надання невідкладної медичної допомоги на догоспітальному етапі при наступних невідкладних станах: кардіогенний шок, гострий коронарний синдром, шлуночкова тахікардія, надшлуночкова тахікардія, електромеханічна дисоціація, гострий набряк легень, атріовентрикулярна блокада, напад бронхіальної астми, гострі екзогенні отруєння (пероральні, інгаляційні), тромбоемболія легеневої артерії, анафілактичний шок, травматичний шок, гіпертензивний криз, гіпотермія, тепловий удар, судоми, розлади дихання [3, 7]. Розглядали наявність наступних груп лікарських засобів: наркотичні анальгетики, засоби для наркозу, антиангінальні, антиаритмічні, антихолінергічні, антитромботичні, антидотні, бронхолітичні та гіпотензивні препарати, кисень, адреноміметики, кортикостероїди [4]. Також уточнювали наявність умов для зігрівання хворих в машині ШМД у разі їх переохолодження. Необхідним компонентом лікування багатьох невідкладних станів є призначення наркотичних анальгетиків [3, 7]. Для наркотичних анальгетиків характерними є: сильна анальгетична активність, особливий вплив на центральну нервову систему тощо [4]. Забезпеченість машин ШМД наркотичними анальгетиками позитивно
