CC BY
14
УДК 616.716-003.93:615.916475
BI0XIMI4HI ПОКАЗНИКИ СИРОВАТКИ KP0BI ЩУР1В ЯК ОВНАКИ РЕПАРАТИВН01 РЕГЕНЕРАЦИ К1СТ0К НИЖНЬО! ЩЕЛЕПИ НА ТЛ1 ХР0Н1ЧН01 1НТ0КСИКАЦМ Н1ТРАТ0М НАТР1Ю
Должкова К. П.
Вищий державний навчальний заклад Украши «Украшська медична стоматолопчна академия», м. Полтава
HadMipue надходження в оргатзм uimpamy uampiw призводитъ до збшъшення cmpoKie репара-тивног регенераци тстковог тканини нижнъог щелепи щур{в, що виявляетъся при aucuii3i мор-фолог{чних показнитв сироватки npoei.
Ключов1 слова: травматизм, нижня щелепа, нитрат натр1ю, репаративна регенерацт, сироватка кровк
Вступ
Проблема травматизму щелепно-лицевоТ дн лянки е достатньо актуальною (складае 8% вщ уах травм). Невогнепальж переломи нижньоТ щелепи складають вщ 85% до 90% уах перело-м1в юсток лицевого скелету [1].
Окр1м скпадносп лкування та реабт1тацП хво-рих ¡з переломами нижньоТ щелепи ¡снують пев-ж умови, як1 ускладнюють процеси репаративноТ регенерацП. Одним з таких фактор1в е хрожчна жтратна ¡нтоксикац1я [2].
Висок1 концентрацП' N0 ¡нпбують резорбцш кн стки, попереджуючи утворення остеокласпв та призупиняючи резорбтивну функцш зртих ос-теокласпв. Тод1, як низьк1 концентрацП' N0 поте-нцшють цитокшчндуковану резорбцш та мають важливий вплив на нормальну функцш остеобластов. Рют та диференцшвання остеобласпв пригжчуються високими концентрац1ями N0, який частково призупиняе дш прозапальних ци-ток1жв на формування кюток. Низький р1вень N0, який продукуеться сЫОБ, грае роль у нормально регуляцП' та е посередником при дм ест-рогену на кюткову тканину. У деяких дослщжен-нях показано, що пщвищення синтезу N0 в остеобластах та остеокластах може стимулюва-тись мехажчним навантаженням на кютку. [3, 4].
Мета 1 :5а да 41 дослпджснни
Метою ц1еТ' роботи е з'ясувати вплив утворення надлишковоТ кшькосп оксиду азоту з екзогенного попередника (модель хрожчноТ' ¡нтоксикацП' жт-ратом натрш) на репаративну регенерацш кют-ковоТ тканини нижньоТ щелепи щур1в.
Матср1али та методи дослпджсння
Дослщження проводилося на 40 щурах лши Вютар, як1 були розподтеж на 4 групи: I (¡нтакт-
Hi) та II (пюля 60-денноТ' ¡нтоксикацП' н1тратом на-трш) контрольн1, III (вщтворення експеримента-льного перелому нижньоТ щелепи без ¡нтоксикаци) та IV дослщж групи (вщтворення експериме-нтального перелому нижньоТ щелепи на фож 60-денноТ' ¡нтоксикацП' жтратом натрш). Тварин утримували в умовах акредитованоТ' експериме-нтально-бюлопчноТ' клшики ВДНЗУ «УМСА» зп-дно 3i "Стандартними правилами по упорядку-ванню, устаткуванню та утриманню експеримен-тальних бюлопчних шжк (в1вармв)".
Хрон1чну н1тратну ¡нтоксикацш вщтворювали шляхом введения жтрату натрш у доз1 200 мг/кг маси тта у вигляд1 водного розчину ¡нтрагаст-рально за допомогою спец1ального зонду що-денно протягом 60 д1б.
Взяття матер1алу для дослщжень проводилося шляхом декаттаци пщ тюпенталовим наркозом на 14, 21, 28 та 35 добу. Сироватку кров1 отри-мували стандартними загальноприйнятими методиками, в нш визначали вмют гткопротеТ'жв -за методом Штейнберга-Доценка, хондроТ'тинсу-льфат1в - за методом Nemeth-Csoka у модифн кацм J1.I. Слуцького, вмют фракцш глкозамшог-л1кан1в (ГАГ) - по М.П. Штерну 3i сшвавторами [5]. Статистична обробка результат1в проводи-лася методом математичноТ'статистики.
Результати та iix обговорення
При дослщженж концентрацП у сироватц1 кров1 щур1в гткопротеТ'жв не було встановлено досто-BipHOi р1зниц1 м1ж показниками першоТ' та другоТ контрольних груп. У третш та четвертш трупах тварин на 14 день пюля вщтворення перелому вщм1чалося достов1рне збтьшення гткопротеТ-н1в лише для четвертоТ' групи вщносно другоТ контрольно'!' групи на 17,6%, та вщносно III групи на 14,5% (таб.1).
* Стаття виконана як самостШний фрагмент планово)' науково'У роботи ВДНЗУ «УкраУнська медична стоматолог'мна академ'м» "NO-залежн'! мехашзми розвитку патологЫних npou,ecie та Ух ко-рекц1я ф/'зюлог/'чно активними речовинами (№ держреестрацп №0104U000746).
Таблиця 1.
Р/вень aniKonpomei'Hie у сироватцi кровi щур1е (Од, п=5).
Термш п1сля вщтворення перелому «¡сток нижньоТ щелепи Без введения штрату натр1ю Пюля вщтворення хрожчноТ ¡нтоксикаци штратом натр1ю
Без вщтворення перелому Iгрупа II група
0,71 ±0,019 Lim 0,66-0,77 0,76 ± 0,029 Lim 0,68-0,84
Пюля вщтворення перелому: III група IV група
Через 14 д1б 0,74 ± 0,024 Lim 0,68-0,81 0,87 ± 0,038 Lim 0,75-0,96 #дд
Через 21 добу 0,80 ± 0,033 Lim 0,71 -0,89 0,90 ± 0,044 Lim 0,76-0,99 #
Через 28 д1б 0,77 ±0,031 Lim 0,67-0,84 0,81 ±0,024 Lim 0,54-0,68
Через 35 д1б 0,73 ± 0,048 Lim 0,58-0,87 0,80 ± 0,048 Lim 0,75-1,02
Прим1тка: * - р <0,05 вЮносно I групи, # - р < 0,05 eidHOCHO II apj АА- р < 0,01 в1дносно III групи на той же день пюля вн
На 21 добу пюля оперативного втручання до-CTOBipHO збтьшився даний показник у третш rpyni вщносно першо'Г контрольно'!' та у четвертш вщносно друго'Г контрольно'!' групи тварин на 12,7% та 18,4% вщповщно.
При анал1з1 даних за 28 та 35 добу пюля вщ-творення перелому нижньоТ щелепи у III та IV трупах не вщм1чалося достов1рноТ р1зниц1 при
Этеорення перелому.
будь-якому пор1внянш.
При дослщжены хондро'|'тинсульфат1в спосте-р1гали збтьшення Тх вмюту на 15,0% у другш контрольна rpyni вщносно першо'Г, що може свщ-чити про загальне ураження сполучноТ тканини внаслщок хрожчноТ ¡нтоксикаци' н1тратом натрш (таб.2).
Таблиця 2.
Р1вень хондро)'тилсульфат1в у сироватц1 Kpoei mypie (г/л, п=5).
Термш пюля вщтворення перелому ¡исток нижньоТ щелепи Без введения штрату натр1ю Пюля вщтворення хрожчноТ ¡нтоксикаци штратом HaTpiio
Без вщтворення перелому Iгрупа II група
0,40 ±0,013 Lim 0,369 - 0,436 0,46 ±0,018 Lim 0,414-0,512*
Пюля вщтворення перелому: III група IV група
Через 14 д1б 0,38 ± 0,022 Lim 0,329 - 0,439 0,47 ± 0,023 Lim 0,417-0,534"
Через 21 добу 0,40 ± 0,045 Lim 0,274-0,530 0,41 ±0,051 Lim 0,275-0,587
Через 28 д1б 0,33 ±0,021 Lim 0,267-0,380* 0,38 ± 0,003 Lim 0,372-0,391 ##"
Через 35 д1б 0,42 ± 0,036 Lim 0,320-0,529 0,47 ± 0,039 Lim 0,419-0,541
Прим1тка: * - р <0,05 еЮносно I групи, ## - р < 0,01 в1дносно II групи, А- р < 0,05 в1дносно III групи на той же день пюля eh
У третш та четвертш трупах тварин на 14, 21 та 35 добу пюля вщтворення перелому не спо-стер1галося достов1рноТ р1зниц1 при пор1внянш з показниками першо'Г та другоТ контрольних груп вщповщно. А для 28 доби експерименту в третш rpyni було характерне зменшення цього показ-ника на 17,5%, а у четвертш rpyni - на 17,4%. Причому, при дослщженш вмюту хондроТтинсу-льфат1в у регенерат! нижньоТ щелепи вщм1чало-ся достов1рне пщвищення даного показника на 16,4% у IV rpyni вщносно II на 14 добу пюля перелому (0,213 ± 0,08 вщносно 0,183 ± 0,011) при сталих показниках III вщносно I групи тварин на той же день (0,154 ± 0,008 вщносно 0,172 ± 0,008), що може свщчити про те, що на 14 добу
эрення перелому.
пюля вщтворення перелому без штратноТ ¡нтоксикацП' вже частково нормал1зуються метабол1ч-ш процеси у регенерат!, а за ¡нтоксикаци мае мн сце недосконалий остеогенез у той же перюд. Ц1 дат корелювали з1 змшами окремих фракцш ГАГ.
Спостер1галося достов1рне збтьшення конце-нтрацм хондро'|'тинсульфат1в у четвертш груш вщносно третьоТ на 14 та 28 добу пюля оперативного втручання на 23,7% та 15,2%.
При анал1з1 отриманих даних 61ох1м1чного до-слщження сироватки кров1 щур1в 1-4 груп були встановлен1 певш законом1рност1 зм1ни ктькост1 ГАГ, як загальних, так \ по фракц1ях.
Таблиця 3.
Р/вень ГАГ (загальних та фракцш) у сироватцi кровi (Од, п=5)
ГАГ, загальш Од. ГАГ, 1 фракци Од. ГАГ, 2 фракци Од. ГАГ, 3 фракци Од.
1група 20,22 ± 0,597 Lim 18,8-21,3 9,14 ±0,293 Lim 8,4-10,0 7,92 ±0,291 Lim 7,1 -8,7 3,16 ±0,108 Lim 2,9-3,5
II група 22,44 ± 0,732 Lim 20,0-24,3 10,58 ±0,651 Lim 9,0-12,5 5,66 ±0,291 Lim 4,9-6,5 6,20 ± 0,459 Lim 4,9-7,3
III група, 14 доба пюля перелому 17,00 ±0,577 Lim 14,9-18,3 8,96 ± 0,370 Lim 8,0-10,2 5,74 ± 0,320 Lim 4,5-6,3 2,30 ± 0,095 Lim 2,1 -2,6
IV група, 14 доба пюля перелому 23,82 ±2,122 Lim 19,2-30,5 Л 13,06 ±0,856 Lim 10,9-15,7 #AA 7,46 ± 1,275 Lim 4,7-11,3 3,30 ± 0,075 Lim 3,1 -3,5 ### ЛЛЛ
III група, 21 доба пюля перелому 14,82 ±0,414 Lim 13,7-16,0 9,46 ± 0,330 Lim 8,6-10,3 2,94 ±0,108 Lim 2,6-3,2 2,42 ± 0,073 Lim 2,2-2,6
IV група,21 доба пюля перелому 15,14 ± 1,304 Lim 12,8-19,8 ## 8,94 ±0,871 Lim 6,8-11,9 3,72 ± 0,376 Lim 2,9-5,0 ## 2,48 ±0,124 Lim 2,2-2,9 ###
III група, 28 доба пюля перелому 17,96 ±0,765 Lim 15,3-19,5 9,36 ± 0,539 Lim 8,0-10,4 5,49 ± 0,472 Lim 5,0-6,2 3,11 ±0,347 Lim 2,5-4,1
IV група, 28 доба пюля перелому 17,52 ±1,169 Lim 14,2-21,0 ## 8,08 ± 0,492 Lim 6,7-9,5 # 4,64 ± 0,391 Lim 3,6-5,8 4,80 ± 0,307 Lim 3,9-5,7 #AA
III група, 35 доба пюля перелому 19,64 ± 1,344 Lim 16,8-23,9 9,50 ± 0,673 Lim 7,9-11,6 5,88 ± 0,444 Lim 4,8-73 4,26 ± 0,240 Lim 3,7-5,0
IV група, 35 доба пюля перелому 18,30 ± 1,895 Lim 12,0-23,6 # 9,26 ± 1,360 Lim 5,6-13,1 4,60 ± 0,720 Lim 2,2-6,2 4,44 ± 0,087 Lim 4,2-4,7 ##
Прим1тка: *- р < 0,05, **- р < 0,01, ***- р < 0,001 в1дносно I групи, #- р < 0,05, ##- р < 0,01, ###- р < 0,001 в1дносно II групи, < 0,05, лл- р < 0,01, ллл- р < 0,001 в1дносно III групи на той же день п1сля в1дтворення перелому.
Вщм1чалася достов1рна р1зниця м1ж даними показниками у друпй та першш контрольних трупах. Було вщм1чено збтьшення загальноТ' кть-косп ГАГ на 11,0% при вщтворенш ¡нтоксикаци, причому доля 1 фракци ГАГ (переважно хондро-Т'тин-6-сульфат) достов1рно не змшилася, 2 фракци (переважно хондроТ'тин-4-сульфат) зменши-лася на 28,5%, що вказуе на ¡нпбування кальцн фшацм у кютковш тканиш, а 3 фракци (яка переважно складаеться ¡з гепарансульфату та тера-тансульфату) достов1рно збтьшилася на 96,2%, що в1рогщн1ше за все може свщчити про ура-ження тканини печшки.
При подальшому пор1вняны у третш та четве-ртш трупах тварин на 14, 21, 28 та 35 добу пюля оперативного втручання вщм1чали наступы змн ни даних показниш. У третш груш на 14 добу за-гальна ктькють ГАГ пор1вняно з першою контрольною групою достов1рно зменшилася на 15,9%, були змши у фракцшному скпад1: 2 фрак-ц1я ГАГ достов1рно зменшилася на 27,5%, 3 фракц1я - на 27,2%, при вщносно незм1нних по-казниках 1 фракци. У четвертш груш на 14 добу пор1вняно з другою контрольною групою досто-в1рно збтьшилася на 23,4% 1 фракц1я та зменшилася на 46,8% 3 фракц1я ГАГ, причому вщносно аналопчних показниюв у 3 груш достов1рно бтьшими були загальы ГАГ, 1 та 3 Тх фракцП' (на 40,1%, 45,8% та 43,5% вщповщно). Ц1 дан1 вка-зують на вихщ у кров продукте дезорган1зацП' протеогл1кан1в, та гальмування синтезу 2 фракци ГАГ.
На 21 добу пюля вщтворення перелому в сироватц! кров1 щур1в третьо'1 та четвертоТ експе-риментальних груп вщм1чалося зменшення кон-центраци ГАГ загальних та 2 \ 3 фракцш вщносно даних першоТ' та другоТ' контрольних груп (у 3 груш - на 26,7%, 62,9% та 23,4%, а у 4 груш - на 32,5%, 34,3% та 60,0% вщповщно). Достов1рноТ' р1зниц1 показниш м1ж третьою та четвертою трупами на 21 добу пюля вщтворення перелому нижньоТ' щелепи не вщм1чалося.
При анал1з1 показниш третьоТ' групи на 28 день пюля вщтворення перелому було вщм1чено зниження загальних та 2 фракци ГАГ вщносно показниш першоТ контрольно'!' групи на 11,2% та 30,7% вщповщно.
Для четвертоТ' групи тварин на 28 день вщносно другоТ контрольно'!' групи було характерне до-стов1рне зменшення концентраци загальних ГАГ, 1 та 3 фракцш на 21,9%, 23,6% \ 22,6% вщповщно при сталому показнику 2 фракци ГАГ. Для дано!' групи при пор1внянш и з третьою групою тварин на той же день дослщження вщм1чалося до-стов1рне збтьшення концентраци 3 фракци ГАГ на 54,3%.
На 35 добу експерименту в третш груш тварин не вщм1чалося достов1рноТ р1зниц1 вщносно першоТ контрольно!' групи серед показниш загальних та 1 фракци ГАГ, але, р1вень 2 фракци до-стов1рно був меншим на 25,8%, а третьоТ - 61-льшим на 34,8%. Отже, можна казати про нор-мал1зац1ю репаративного процесу в кютковш тканин1.
При анал1з1 даних четвертоТ' групп тварин на 35 добу BiflHOCHO друго'1 контрольно'!' групп flOCTOBi" рне зменшення показника вщм1чалося у загаль-них ГАГ на 18,4% та у 3 фракци, частка яко'Г зменшилася на 28,4%, тобто слщ вважати, що репаративна регенерац1я у кютц1 вщбуваеться бтьш уповтьнено вщносно аналопчного термн ну без попереднього введения тваринам штрату натрш.
Висновки
1. При хрошчнш ытратнш ¡нтоксикацп р1вень хондро'|'тинсульфат1в та загальних ГАГ у кров1 зменшуеться, що свщчить про можливу перебу-дову кютковоТ'тканини.
2. Р1вень загальноТ' фракци ГАГ у сироватц1 кров1 щур1в зменшуеться на 14, 21, 28 добу та повертаеться до початкового р1вня на 35 добу експерименту, що вказуе на стабт1зацш репа-
Реферат
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ СИВОРОТКИ КРОВИ КРЫС КАК ПРИЗНАКИ РЕПАРАТИВНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ КОСТЕЙ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ НИТРАТОМ НАТРИЯ. Должкова Е.П.
Ключевые слова: травматизм, нижняя челюсть, нитрат натрия, репаративная регенерация, сыворотка крови.
Чрезмерное поступление в организм нитрата натрия приводит к увеличению сроков репаративной регенерации костной ткани нижней челюсти крыс, что выявляется при анализе биохимических показателей сыворотки крови.
Summary
BIOCHEMICAL INDICATORS OF BLOOD SERUM OF RATS AS SIGNS OF REPARATIVE REGENERATION OF MANDIBULAR BONE TISSUES UNDER CHRONIC NITRIC INTOXICATION Dolzhkovaya E.P.
Key words: traumatism, mandible, sodium nitrate, regeneration, blood serum.
The excessive entry of sodium nitrate into the body results in the prolongation of reparative regeneration of rats' mandible bone tissues that can be detected by the biochemical indicators of blood serum.
ративного процесу в нижнш щелет.
3. PiBeHb загальноТ фракци ГАГ у сироватц1 KpoBi LqypiB, яким попередньо вводили ытрат на-трш, зменшуеться протягом всього експерименту, що свщчить про уповтьнення репаративноТ' регенерацп у кютковш тканиш.
.Штература
1. Тимофеев A.A. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии / Тимофеев A.A. [4-е изд. перераб. и доп]. - К. - СОО «Красная Рута -Туре», 2004. - 1062 с.
2. Голиков П.П. Роль оксида азота в патологии / Голиков П.П., Го-ликовА.П. // Топ Медицина. - 1999. - №5. - С.35-38.
3. Evans D.M. Nitric oxide and bone / D.M Evans, S.H Ralston // J Bone Miner Res. - 1996. - V.11, №3. - P. 300-305
4. Diwan A.D. Nitric Oxide Modulates Fracture Healing. / A.D. Divan, M.X. Wang, D. Jang, Wei Zhu et al. // J. of Bone and Mineral Research. - 2000. - V.15, №2. - P. 342-350.
5. Тимошенко О.П. KnÍHÍ4Ha 6íoxímíh: навч. noeiö. для студ. Вищ. фармац. навч. закл. i фармац. ф-tíb Вищ. мед. закл. III-IV píbhíb акредитацм / О.П. Тимошенко, Л.М. Воронша, В.М. Кравченко та iн.; за ред. О.П. Тимошенко. - Харюв : Вид-во НФАУ; Золот1 сто-piHKH, 2003. - 239 с.
УДК 577.3
КОМПЛЕКСНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ МАГНИТ0 И ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ДОЗИРОВАННОГО МОЗГОВОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ
Энглези А.П., Титов Ю.Д., Бублик Л.А., Мироненко И.В.
НИИ травматологии и ортопедии Донецкого национального медицинского университета.
На основании проведенных экспериментов на 150 белых лабораторных мышах показано, что изолированное или биологическими факторами применение магнито- или электростимуляции приводит к активации саногенных реакций в оперированном полушарии в виде активации эне-рообразовываюгцей и белково синтезирующей функции нейронов перифокалъной зоны, потенцированию саногенетических механизмов в травмированной нервной ткани за счет активации магний накопительной функции, антиперекисного эффекта и нормализации ее гидратации. Активация процессов внутриклеточной регенерации и блок синтезирующей функции нейронов перифокалъной зоны делают показанным применение в раннем космоперационном периоде комбинированного применения магнитостимуляции экспериментальной медикаментозной схемой. Электростимуляция, применяемая вместе с нейротрансплантацией имеет ранний антипере-кисный эффект.
Ключевые слова: низкочастотные физические факторы, экспериментальная медикаментозная схема, трансплантация эмбриональной нервной ткани, нейротрофический фактор
Введение кочастотное переменное магнитное поле и элек-
х^..^...,^ трический ток приводят к снижению накопления
Течение травматическои болезни головного ^ ^
г,^., игл-г кальция и повышению накопления магния в по-
мозга при среднетяжелои и тяжелой ЧМТ зави- м „ „
„„..„л." „ врежденнои нервной ткани. Положительный са-
сит от лечебных мероприятии, предпринятых в ^ 44 . . . ^
.......- .„Г,,,,,-, . ' JlJZJr,^^....^.. ногенныи эффект переменного магнитного поля
раннии посттравматическии и послеоперацион- ^^ ^
Г.гп^^.^г, о м о qi усиливается при совместном его применении с
ныи период. В работах [1,2,8] показано, что низ- 3 ^ ^
