CC BY
4
УДК: 577+616-008.6
Улугбекова Г.Ж.
Худайбердиева Х. У.
Хомидов М.Э.
Андижанский государственный медицинский институт Узбекистан
БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ В КРОВИ ГЛЮКОЗЫ, ХОЛЕСТЕРИНА, С-ПЕПТИДА ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ
Аннотация: Микросомалъное и митохондриальное окисление в печени при МС характеризуется снижением содержания цитохромов Р-450, в5, и активности микросомалъных и митохондриалъных ферментов, за исключением цитохромоксидазы и моноаминооксидазы, чья активность превышала показатели контроля в 1,6-1,7 раза. При метаболическом синдроме в печени значительно нарушается микросомалъное окисление, что выражается в снижении содержания цитохромов Р-450, b5.
Ключевые слова: Метаболический синдром, почка, печень, антиокситанды, микросомальная окисления, оксид азота, микросомальные ферменты.
Ulugbekova G.J.
Hudayberdiyeva H. U.
Homidov M.E.
Andijan State Medical Institute
Uzbekistan
SUPPORTING IN THE BLOOD GLUCOSE, CHOLESTEROL, C-PEPTIDE IN METABOLIC SYNDROME
Summary: Mitochondrial and microsomal oxidation in the liver when the MS is characterized by decreased content of cytochrome P-450, c5, and the activity of mitochondrial enzymes and microsomal except monoamine oxidase and whose activity indicators in the control exceeded 1.6-1.7 times. When the metabolic syndrome in the liver microsomal oxidation is significantly impaired, resulting in a reduction of the content of cytochrome P-450, b5.
Keywords: Metabolic syndrome, a kidney, a liver, antioxidants, microsomal oxidation, nitrogen oxide, microsomal enzymes.
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Под метаболическим синдромом (МС) понимают сочетание ряда факторов риска развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний, включая ожирение, нарушение толерантности к углеводам, дислипидемию, провоспалительное и протромботическое состояния [1; 2; 3]. Эти факторы свидетельствуют об увеличении в 2-4 раза вероятности развития серьезных сердечнососудистых осложнений по сравнению со здоровыми людьми и изучение метаболического синдрома является актуальным вопросом современной медицины [4; 5].
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Эксперименты проведены на 60 кроликах-самцах, массой тела 2050 - 3400 г., разделенных (в зависимости от цели исследования и способа лечения) 5 групп (в каждой по 12 кроликов): 1-я (контроль) - интактные кролики; 2-я - животные с моделированным метаболическим синдромом; 3-ья - коррекция метаболического синдрома хитозаном сульфатом; 4-я - коррекция метаболического синдрома наноформой хитозана сульфата; 5 -я (группа сравнения) - коррекция метаболического синдрома глюкофажем. Содержания глюкозы и С-пептида в крови определяли на биохимическом анализаторе Бау110па фирмы «Яапёох» (Великобритания) с использованием специальных наборов и программы. Содержание общего холестерина в сыворотке крови определяли общеизвестным методом [Методы биохимических исследований (липидный и энергетический обмен). Митохондриальную и микросомальную фракции печени и почек выделяли дифференциальным центрифугированием на рефрижераторной ультрацентрифуге УЛС-601 (Германия).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ. Довольно часто для диагностики МС применяют такие критерии, как абдоминальное ожирение, наличие АГ, дислипидемии и высокий уровень инсулина в крови. Поэтому у экспериментальных животных мы изучили прирост массы тела, содержание ХС, глюкозы и С - пептида. Исследования проводили на 20-, 40- и 60-ый дни моделирования МС. Мы установили, что на 40- и 60-ый дни исследования прирост массы тела кроликов с МС был в 4,1 и 7,6 раза выше, чем интактной группе: МС - 11,47 ± 0,81 и 23,79 ± 1,99 г/день, контроль - 2,81 ± 0,22 и 3,1 ± 0,09 г/день. Содержание глюкозы в крови у интактных животных к концу исследования было 5,0±0,06 ммоль/л, а при МС оно было на 89,2% выше - 9,46 ± 0,199 ммоль/л. Установлено, что МС сопровождается повышением содержания общего ХС крови. В нашем исследовании это повышение составило 86,7% от контроля - 2,95±0,109 и 1,58±0,03 ммоль/л, соответственно. С-пептид синтезируется в-клетками поджелудочной железы и секретируется в кровь в количестве, эквивалентном инсулину. Поэтому он является показателем активности в-клеток и уровня инсулина. Более того, показано, что именно С-пептид может быть играть роль предиктором кардиоваскулярных
нарушений при МС. Содержание С-пептида в сыворотке крови наших опытных кроликов на 28,4% превышало показатель интактных животных: МС - 42,0 ± 0,25, контроль 32,7 ± 0,23 рМ/л .
Результаты исследования показали, что в микросомах печени кроликов с метаболическим синдромом снижается содержание цитохромов Р-450 и b5 на 28,6 и 17,2%, соответственно, т.е. установлено более выраженное нарушение Р-450. Активность микросомальных ферментов печени также значительно снизилось от нормы: НАДФН-цитохром с-редуктазы - в 2,5 раза, амидопирин-Ы-деметилазы - в 1,9, анилингидроксилазы в 2 раза. Изучение активности митохондриальных ферментов в печени кроликов с метаболическим синдромом показало достоверную активизацию моноаминооксидазы (МАО) и цитохромоксидазы (ЦХО) - на 67,8 и 58%, соответственно от показателя контрольных животных. Остальные изучаемые ферменты при МС значительно угнетались. Активность СДГ снизилось от нормы на 32,9%. Более выраженное угнетение установлено в активности сукцинат -цитохром С-редуктазы - в 1,7 раза по сравнению с интактными животными. Но самое выраженное угнетение зарегистрировано в активности ротенон-нечувствительной НАДН-цитохром С-редуктазы -снижение от нормы в 1,8 раза.
Вывод. Микросомальное и митохондриальное окисление в печени при МС характеризуется снижением содержания цитохромов Р-450, в5, и активности микросомальных и митохондриальных ферментов, за исключением цитохромоксидазы и моноаминооксидазы, чья активность превышала показатели контроля в 1,6-1,7 раза. Развитие метаболического синдрома сопровождается выраженным приростом массы тела животных, увеличением содержания в крови глюкозы, холестерина, С-пептида, т.е. подтверждена возможность моделирования МС у кроликов при сочетании гиподинамии, ожирения, кормления ХС и глюкозой с одновременной инъекцией инсулина.
Использованные источники:
1.Landsberg L. Insulin resistance and hypertension // Clin. Exp. Hypertension. -1999. - Vol. 21. - P. 885-894.
2.Бутрова С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. Русский медицинский журнал 2001; 2: 56 - 60.
3.Гинзбург М. М., Крюков Н. Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. 2012: 39 - 47. 4.Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония. Consilium medicum 2015; 11; 587 - 590.
