CC BY
46
DOI:10.23888/PAVLOVJ202129199-108 ORIGINAL STUDY
БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ У ЖЕНЩИН С НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ: КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
12 1 © О.П. Сарыева , А.П. Вахромеев , В.В. Парейшвили
ФГБУ Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства им. В.Н. Городкова Минздрава России, Иваново, Россия (1) ОБУЗ Шуйская центральная районная больница, Шуя, Россия (2)
Цель. Выявить особенности течения беременности, родов и морфологию последов у женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани (нДСТ).
Материал и методы. Основную группу составили 60 беременных женщин с нДСТ, контрольную - 30 соматически здоровых женщин с физиологическим течением беременности. Все пациентки обследованы с использованием общеклинических и лабораторных методов. Также проведено комплексное морфологическое исследование 65 последов, включающее органометрию, макро- и микроскопическое исследование и иммуногистохимию.
Результаты. Установлено, что течение беременности и родов у женщин с нДСТ сопровождается различными осложнениями - угрозой недонашивания и невынашивания, преэклампсией, дородовым излитием околоплодных вод и плацентарной недостаточностью, которая реализуется развитием синдрома задержки роста плода и подтверждена в ходе морфологического исследования. Структурную основу хронической плацентарной недостаточности составляет разнообразная патология пуповины и нарушения созревания ворсинчатого хориона на фоне слабо выраженных адаптивных и компенсаторных процессов. В плодных оболочках проявление дисплазии соединительной ткани реализуется в виде нарушений гисто- и цитоархитектоники, а также увеличения экспрессии матриксной ме-таллопротеиназы 9 амниоцитами и клетками цитотрофобласта.
Заключение. нДСТ неблагоприятно отражается на течении беременности и родов. Результаты клинического и морфологического исследований свидетельствуют о полиорганном характере поражений в системе мать-плацента-плод, что диктует необходимость дальнейших исследований для определения комплекса мер профилактики.
Ключевые слова: дисплазия соединительной ткани; беременность; плацента; пато-морфология.
PREGNANCY AND DELIVERY IN WOMEN WITH UNDIFFERENTIATED CONNECTIVE TISSUE DYSPLASIA: CLINICAL AND MORPHOLOGICAL ASPECTS
1 2 1 O.P. Saryeva , A.P. Vakhromeev , V.V. Pareishvili
Gorodkov Ivanovo Scientific and Research Institute of Maternity and Childhood, Ivanovo, Russia (1)
Shuya Central Regional Hospital, Shuya, Russia (2)
Aim. This study aimed to identify peculiarities of the course of pregnancy, delivery, and morphology of the placenta in women with undifferentiated connective tissue dysplasia (UCTD).
Materials and Methods. The main group included 60 pregnant women with UCTD, and the control group was composed of 30 somatically healthy women with physiological course of pregnancy. All patients were examined as regards the use of general clinical and laboratory
_© Eco-Vector, 2021
ORIGINAL STUDY DOI:10.23888/PAVLOVJ202129199-108
methods. Moreover, 65 placentas were subjected to complex morphological examinations, including organometry, macro- and microscopic examinations, and immunohistochemistry.
Results. Pregnancy and delivery in women with UCTD encounter various complications, such as threat of premature birth and miscarriage, pre-eclampsia, prenatal amenorrhea, and placental insufficiency manifested as fetal growth restriction syndrome and confirmed in the course of morphological examination. The structural basis of chronic placental insufficiency is associated various pathologies of the umbilical cord and disorders in maturation of the villous chorion with the underlying weak adaptive and compensatory processes. Connective tissue dysplasia in fetal membranes is manifested as disorders in histo- and cytoarchitectonics and in increased expression of matrix metalloproteinase-9 by amniocytes and cytotrophoblast cells.
Conclusion. UCTD produces unfavorable effect on the course of pregnancy and delivery. The results of the clinical and morphological examinations demonstrate the multiorgan characteristics of injuries in the mother-placenta-fetus system, which necessitates further studies for the determination of complex prophylactic measures.
Keywords: connective tissue dysplasia; pregnancy; placenta; pathomorphology.
Недифференцированная дисплазия соединительной ткани (нДСТ) - генетически гетерогенная группа патологических состояний, в основе которых лежит нарушение формирования соединительной ткани. Этиология этих заболеваний многофакторна. Среди ведущих причин нДСТ выделяют изменение темпов синтеза и сборки коллагена и эластина, синтез незрелого коллагена и нарушение структуры коллагеновых и эластических волокон [1,2]. нДСТ относится к заболеваниям высокой медицинской и социальной значимости, при этом практикующие врачи недостаточно осведомлены о значении этой группы заболеваний как о фоновом состоянии разнообразных патологий.
Актуальность проблемы дисплазии соединительной ткани (ДСТ) для врача акушера-гинеколога продиктована высокой частотой встречаемости осложнений беременности, которая достигает, по данным разных авторов, 85% [3,4], и широким распространением этого синдрома в популяции. Течение беременности и родов у пациенток с нДСТ заслуживает пристального внимания, которое обусловлено высоким процентом неудовлетворительных акушерских и перинатальных исходов [3,5]. Так, частота угрозы прерывания беременности, по данным ряда авторов, варьирует от 14 до 56% [5-7], а преждевременных родов дос-
тигает 40% [7,8]. Доказана связь истмико-цервикальной недостаточности и нДСТ в развитии преждевременных родов [8,9]. Каждая вторая беременность при преждевременных родах осложняется преждевременным разрывом плодных оболочек [6,10]. Несвоевременный разрыв плодных оболочек у пациенток с нДСТ связывают не столько с инфекционным процессом, сколько с особенностями коллагеновых волокон, входящих в их структуру [11]. Нарушение образования элементов соединительной ткани приводит к формированию плацентарной недостаточности [8,12]. Динамика родового процесса у пациенток с изучаемой патологией имеет разнонаправленный характер: при тяжёлой степени нДСТ роды в половине случаев носят быстрый и стремительный характер, в то же время часть родов осложняются слабостью родовых сил или слабостью потуг [10,13]. В родах у данного контингента женщин часто наблюдают гипотонические маточные кровотечения и родовой травматизм [13,14]. Родоразрешение женщин, страдающих нДСТ, оперативным путём в 4,5 раз превышает данный показатель у соматически здоровых женщин [15].
Труды, посвященные морфологическому исследованию последа при нДСТ, немногочисленны. В ранее опубликованных работах нами изучены структурные
изменения плодных оболочек при этой патологии [11]. Таким образом, изучение проблемы нДСТ и поиск путей её решения актуальны для врачей акушеров-гинекологов и клинических морфологов, поскольку ряд аспектов, касающихся периода гестации у данной категории пациенток, остаётся малоизученным.
Цель - изучение особенностей течения беременности, родов и морфологических особенностей последов у женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани.
Материалы и методы
Под наблюдением находилось 90 беременных женщин, из которых основную группу составили 60 пациенток с нДСТ и контрольную - 30 соматически здоровых женщин с физиологическим течением беременности. Женщины основной и контрольной групп были сопоставимы по возрасту и социальным характеристикам. Возраст обследованных колебался от 18 лет до 41 года. Средний возраст женщин основной группы составил 26,4±1,6 лет, контрольной - 27,0±1,8 лет.
Критерии включения в основную группу: наличие 6-9 внешних и висцеральных маркеров ДСН при полиорганной и полисистемной патологии (поражение не менее двух систем), согласно диагностическим критериям Т.И. Кадуриной и В.Н. Горбуновой [1]. Выявлены: сколио-тическая болезнь (76,7% обследованных), плоскостопие (38,3%), гипермобильность суставов (35,0%), привычные вывихи, подвывихи (31,7%), инволютивный остеохондроз (26,7%), деформация грудной клетки (15%), миопия (56,7%), астигматизм (31,7%), пролапс митрального клапана (23,3%), нарушение ритма сердца (41,7%), патология пищеварительного тракта (83,3%), варикозная болезнь (63,3%), грыжи (30%), нефроптоз (3,3%).
Критерии исключения: дифференцированные формы ДСН, тяжелая экстра-генитальная патология, беременность, наступившая в результате вспомогательных репродуктивных технологий, многоплод-
ORIGINAL STUDY
ная беременность, наличие урогениталь-ных инфекций.
При обследовании использованы общеклинические и лабораторные методы исследования. Также проведено комплексное морфологическое исследование 65 последов: 55 - от женщин основной и 10 - от женщин контрольной групп.
При морфологическом исследовании оценивали макроскопические особенности последа, органометрические параметры (масса и площадь материнской поверхности), гистологически исследовали фрагменты плаценты из разных отделов, пуповины и внеплацентарных оболочек (из зоны разрыва и вне ее).
При гистологическом исследовании оценивали наличие и характер общепатологических и адаптивно-компенсаторных процессов, наличие/отсутствие плацентарной недостаточности. Во внеплацентарных оболочках определяли экспрессию мат-риксной металлопротеиназы 9 (ММР-9) иммуногистохимическим методом, который проводили по стандартному протоколу на парафиновых срезах. В качестве первичных антител использовали кроличьи поликлональные антитела к MMP-9 класса IgG (Santa Cruz Biotechnology, рабочее разведение 1:200). Визуализацию комплексов антиген-антитело осуществляли c помощью системы детекции Dako REAL EnVision Detection System (Dako, Дания). Результаты иммуногистохимической реакции оценивали по методике HistoScore.
Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием программ Statistica 6.0 (Stat Soft Inc., США). Проверка рядов данных на нормальность распределения осуществлялась с помощью критериев Колмогорова и Шапиро-Уилка. При нормальном распределении количественное описание величин проводилось с помощью среднего арифметического и стандартной ошибки среднего (M±m), достоверность различий между показателями оценивалась с помощью критерия Стьюдента. Если распределение отличалось от нормального, значения ве-
ORIGINAL STUDY
личин представлялись в виде медианы с указанием 25-го и 75-го перцентилей (Ме, С25-С75), статистическая значимость различий оценивалась с использованием критерия Манна-Уитни. Уровень р<0,05 расценивался как статистически значимый.
Результаты и их обсуждение
Согласно литературным данным, пациентки с нДСТ нередко страдают угрозой невынашивания и недонашивания беременности [5,7]. В анализируемой нами когорте женщин с нДСТ значимо чаще, чем в контрольной группе, отмечалось осложненное течение беременности: угроза прерывания беременности в ранние сроки (53,3 и 6,67% соответственно, p<0,001), угрожающими преждевременными родами (в основной группе - у 30% во II триместре и у 55,3% в III триместре, в контрольной зарегистрировано не было, p<0,001). По мнению авторов, одной из возможных причин осложнений беременности могут служить эндокринные расстройства у пациенток с нДСТ. В пользу данного утверждения говорит высокая частота (40,4%) нарушений менструальной функции (в виде альгодисменореи, гиперполименореи и опсоменореи) у женщин основной группы.
Дородовое излитие околоплодных вод отмечено у 48,3% женщин основной группы (в контрольной - 3,33%, p<0,001). Вероятной причиной преждевременного разрыва плодных оболочек можно считать ДСН, связанную с нарушением синтеза и структуры коллагена и коллагеновых волокон в компактном слое оболочек.
Только у женщин с нДСТ выявлено такое осложнение беременности как преэк-лампсия (n=15, 25,0%), развившаяся на фоне соматической патологии (вегето-сосудистой дистонии, варикозной болезни, аритмии).
По результатам ультразвукового исследования (УЗИ), плацентарная недостаточность диагностирована у 50,0% (n=30) беременных основной группы. В контрольной группе эхографических параметров плацентарной недостаточности не выявлено. Кроме того, по результатам УЗИ зарегистрировано отставание фетометри-
ческих параметров от нормативных значений у 15,0% (п=9) беременных основной группы (в контрольной - 3,33%, p<0,001), при этом первая степень синдрома задержки внутриутробного роста плода отмечена у 13,3% (п=8) пациенток, вторая - у 1,7% (п=1). Во всех случаях имела место асимметричная форма задержки роста плода.
При допплерометрическом исследовании гемодинамики в системе мать-плацента-плод выявлено повышение систоло-диасто-лического отношения в маточных артериях как в 22-27, так и в 33-36 недель у женщин основной группы по сравнению с аналогичными показателями группы контроля:
22-27 недель: 2,56±0,05 и 1,68±0,06, соответственно, p<0,001;
33-36 недель: 1,83±0,03 и 1,59±0,04, соответственно, p<0,001.
Статистически значимых различий в базальной частоте сердечной деятельности плода, по данным кардиотокографическо-го исследования, у женщин сравниваемых групп выявлено не было: 150,08±25,06 уд./мин в основной группе и 140,52±36,62 уд./мин - в контрольной ф<0,05). Высокая (>30 уд./мин) и низкая (<10 уд./мин) амплитуда осцилляций, свидетельствующая о гипоксии плода, отмечена лишь у женщин основной группы. Средний оценочный балл сердечной деятельности плода, по данным мониторного наблюдения, в основной группе был достоверно ниже, чем в контрольной (8,02±0,18 и 8,96±0,13 соответственно, p<0,01).
Беременность завершилась преждевременными родами у 31 (51,6%) женщины основной и 1 пациентки (3,3%) контрольной группы.
При морфологическом исследовании плаценты основной группы, также как и контрольной, были преимущественно правильной, округлой или овальной, формы (70,0 и 90,0%, соответственно, p=0,145). При этом, в основной группе отмечена тенденция к увеличению частоты встречаемости плацент неправильной формы и с дополнительными дольками (30,0% vs 10,0%, p=0,145).
Органометрические параметры плацент (масса и площадь материнской поверхности) основной группы не имели статистически значимых отличий от контрольной:
масса: 497,3 [424-570] и 479,5 [420550] г соответственно, p=0,901;
площадь материнской поверхности: 293,6 [271-308] и 271,4 [231-286] см2, p=0,063.
Последнее, вероятно, связано с тем, что в основной группе, как и в контрольной, преобладали нормотрофичные плаценты (61,6% vs 80,0%, p=0,125), а гипоплази-рованные последы составили только 15,0% (vs 10,0%, p=0,543) от общего количества.
Более половины (53,4%) последов основной группы имели не физиологичное прикрепление пуповины, из них парамар-гинальное прикрепление выявлено в 31,7% ^ 10,0%, p=0,023), краевое - в 15,0% (vs 3,33%, p=0,009) и оболочечное - в 6,7%. Последний вариант не встречается в контрольной группе и является наиболее неблагоприятным для развития плода. Наоборот, наиболее физиологичный вариант прикрепления пупочного канатика - центральный - не отмечен ни в одной плаценте основной группы ^ 80,0% - в контрольной). Большинство пуповин в основной группе имели патологические изменения: извитость (78,3% vs 16,7% в контрольной, p<0,001), варикозное расширение пупочной вены (61,7% vs 13,3%, p<0,001), отек (23,3% vs 3,33%, p=0,013); в одном случае отмечено наличие единичных ложных узлов с петлеобразным ходом сосудов в них (в контрольной группе не было).
Внеплацентарные оболочки большинства последов основной группы имели типичную окраску, были тонкими, полупрозрачными. При этом в 9 плацентах (15,0%) визуально отмечены отек с расслоением, очаговые уплотнения и кровоизлияния, однако достоверных отличий от контрольной группы выявлено не было (6,7%, p=0,279).
При гистологическом исследовании в большинстве случаев (78,2%) в строении ворсинчатого хориона плацент основной
ORIGINAL STUDY
группы отмечены те или иные отклонения от нормы (в контрольной 20,0%, p<0,001). Так, в 47,2% плацент наблюдалось увеличение количества промежуточных ворсин с отеком стромы и открытием стромаль-ных каналов, в 16,4% - вариант промежуточных незрелых ворсин (рис. 1). Оба варианта незрелости ворсинчатого хориона не встречались в группе контроля. Вариант нарушения созревания по диссоциированному типу по частоте встречаемости сопоставим в обеих группах (15,0% и 20,0%, соответственно, р=0,54). Для этого варианта характерно неравномерное созревание ворсин в различных котиледонах: наряду с терминальными ворсинами, встречаются промежуточные зрелые и недифференцированные, однако преобладают ворсины, соответствующие сроку гестации.
Частота встречаемости воспаления, а также острых и хронических расстройств маточно-плацентарного и плацентарно-пло-дового кровотока в исследуемых группах не имела статистически значимых различий.
Частота развития процессов адаптации и компенсации в плацентах основной группы была достоверно меньше аналога группы контроля. Из адаптивных и компенсаторных процессов преобладали гиперплазия синцитиальных почек (51,7% vs 90,0%, p=0,009) и полнокровие капилляров терминальных и промежуточных ворсин (61,7% vs 83,3%, p=0,009). При гистологическом исследовании плодных оболочек имел место отек экстрацеллюлярного мат-рикса компактного слоя и мелкоочаговые периваскулярные кровоизлияния в деци-дуальном слое. Амниоциты выглядели уплощенными, отмечены очаги деструкции и десквамации эпителия. Компактный слой был разволокнен, обеднен клетками (рис. 2). На полутонких срезах в отростках фиб-робластов отмечалась вакуолизация цитоплазмы. Наблюдалась неравномерная толщина, а в ряде случаев - гипоплазия цитотрофобластического и децидуального слоев (за счет уменьшения количества клеток). В цитотрофобластическом слое
Рис. 2. Отек, разволокнение и обеднение клетками компактного слоя оболочек. Полутонкий срез. Окраска метиленовым синим, азуром II, фуксином основным. х1000
превалировали вакуолизированные формы клеток, находящиеся в состоянии структурной инволюции (рис. 3). В группе контроля в цитотрофобластическом слое преобладали клетки эозинофильного цито-трофобласта.
Иммуногистохимическое исследование выявило достоверное увеличение экспрессии ММР-9 амниоцитами и клетками цитотрофобласта (рис. 4) по сравнению с
показателями контрольной группы:
в амниоцитах: 2,2 [1,7-2,7] у.е. и 1,8 [1,3-2,0] у.е. соответственно, р<0,001;
в клетках цитотрофобласта: 2,3 [1,8-2,8] у.е. и 1,9 [1,4-2,2] у.е., р<0,001.
В целом, наши результаты согласуются с работами, в которых показана роль MMP-9 в процессах деградации соединительной ткани [16,17].
DOI:10.23888/PAVLOVJ202129199-108 ORIGINAL STUDY
Рис. 3. Вакуолизированный цитотрофобласт. Полутонкий срез. Окраска метиленовым синим, азуром II, фуксином основным. х 1000
Рис. 4. Экспрессия ММР-9 амниоцитами и клетками цитотрофобласта. Иммуногистохимический метод. х 400
Заключение
Таким образом, гестационный период у женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани протекает с различными осложнениями - угрозой недонашивания и невынашивания, преэклампсией, дородовым излитием околоплодных вод и плацентарной недостаточностью. Последняя сопровождается развитием синдрома задержки роста плода. Структурную основу хронической плацентарной недостаточности составляют
разнообразная патология пуповины, нарушения созревания ворсинчатого хориона и слабо развитые адаптивные и компенсаторные процессы. Нарушение гисто- и ци-тоархитектоники плодных оболочек, а также увеличение экспрессии матриксной металлопротеиназы 9 в их структурах можно расценивать как проявление дис-плазии соединительной ткани и рассматривать как одно из звеньев патогенеза преждевременного разрыва плодных оболочек и преждевременных родов.
ORIGINAL STUDY
Литература
1. Кадурина Т.И., Горбунова В.Н. Дисплазия соединительной ткани. СПб.: ЭЛБИ-СПб; 2009.
2. Мартынов А.И., Нечаева Г.И. Национальные рекомендации российского научного медицинского общества терапевтов по диагностике, лечению и реабилитации пациентов с дисплазия-ми соединительной ткани // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2016. Т. 11, №1. С. 2-77. ао1:10.14300/шппс.2016.11001
3. Комиссарова Л.М., Карачаева А.Н., Кесова М.И. Течение беременности и родов при дисплазии соединительной ткани // Акушерство и гинекология. 2012. №3. С. 4-8.
4. Стяжкина С.Н., Черненкова М.Л., Виноходова Е.М., и др. Актуальные проблемы дисплазии соединительной ткани в гинекологии и акушерстве // Успехи современного естествознания.
2014. №9. С. 21-23.
5. Кан Н.Е., Тютюнник В.Л., Амирасланов Э.Ю., и др. Акушерские осложнения и недифференцированная дисплазия соединительной ткани // Клиническая и экспериментальная хирургия. Журнал имени академика Б.В. Петровского.
2015. №2 (8). С. 47-52.
6. Кан Н.Е., Санникова М.В., Амирасланов Э.Ю., и др. Клинические предикторы в прогнозировании преждевременного разрыва плодных оболочек // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2013. Т. 12, №3. С. 12-18.
7. Смольнова Т.Ю., Адамян Л.В. Динамика фено-типических признаков синдрома дисплазии соединительной ткани в различные возрастные периоды. Актуальность проблемы в акушерстве и гинекологии // Акушерство и гинекология. 2013. №4. С. 74-79.
8. Фадеева Т.С., Молоканова М.В., Павлов О.Г. Влияние степени тяжести недифференцированной дисплазии соединительной ткани на течение беременности // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2019. №3. С. 12-13. Доступно по: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bul-1ейп/Е2019-3/1-2.р^. Ссылка активна на 06 июля 2020. doi:10.24411/2075-4094-2019-16395
9. Ходжаева З.С., Гурбанова С.Р. Клинико-пато-генетическое обоснование применения препаратов магния у беременных с истмико-церви-кальной недостаточностью и недифференцированной дисплазией соединительной ткани // Акушерство и гинекология. 2011. №3. С. 57-63.
10. Фадеева Т.С., Геймерлинг В.Э., Юдина А.С. Роль степени тяжести недифференцированной дисплазии соединительной ткани в течении родов и раннего послеродового периода // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2019. №4. С. 7-12. Доступно по: http://www.medtsu.tu1a.ru/VNMT/Bu11etin/E2019-4Z1-1.pdf. Ссылка активна на 06 июля 2020. doi:10.24411/2075-4094-2019-16427
11. Сарыева О.П., Перетятко Л.П., Вахромеев А.П., и др. Патоморфология внеплацентарных оболочек при их преждевременном разрыве и недифференцированной дисплазии соединительной ткани у женщин // Архив патологии. 2019. Т. 81, №4. С. 26-32. doi:10.17116/patol20198104126
12. Кан Н.Е., Климанцев И.В., Дубова Е.А., и др. Плацентарная недостаточность у беременных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани // Акушерство и гинекология. 2013. №3. С. 54-57.
13. Кесова М.И. Течение беременности и родов у пациенток с дисплазией соединительной ткани // Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. 2011. Т. 2, №6. С. 81-84.
14. Железная А.А., Вустенко В.В., Межова О.К., и др. Значение недифференцированной дисплазии соединительной ткани в акушерско-гинекологи-ческой практике // Медико-социальные проблемы семьи. 2015. Т. 20, №3-4. С. 55-67.
15. Тышкевич О.С., Кравченко Е.Н. Дисплазия соединительной ткани - актуальная проблема современного акушерства. Обзор литературы // Мать и Дитя в Кузбассе. 2014. №3 (58). С. 4-8.
16. Дубова Е.А., Климанцев И.В., Павлов К.А., и др. Экспрессия матриксных металлопротеиназ в ткани плаценты зависит от выраженности недифференцированной дисплазии соединительной ткани // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2013. Т. 156, №7. С. 123-127.
17. Sukhikh G.T., Kan N.E., Tyutyunnik V.L., et al. The role of extracellular inducer of matrix metalloproteinases in premature rupture of membranes // The Journal of Maternal-Fetal and Neonatal Medicine. 2016. Vol. 29, №4. P. 656-659. doi:10.3109/ 14767058.2015.1015416
References
1. Kadurina TI, Gorbunova VN. Displaziya soyedinitel'noy tkani. Saint-Petersburg: ELBI-SPb; 2009. (In Russ).
2. Martynov AI, Nechaeva GI. National recommendations of the Russian scientific society of internal medicine for diagnostics, treatment and rehabilitation of patients with connective tissue dysplasia. Medical News of North Caucasus. 2016;11(1):2-77. (In Russ). doi:10.14300/mnnc.2016.11001
3. Komissarova LM, Karachayeva AN, Kesova MI. The course of pregnancy and labor in connective tissue dysplasia. Obstetrics and Gynecology. 2012; (3):4-8. (In Russ).
4. Styagkina SN, Chernenkova ML, Vinokhodova EM, et al. Currency of the problem dysplasia of connective tissue in gynecology and obstetrics. Advances in Current Natural Sciences. 2014;(9):21-3. (In Russ).
5. Kan NE, Tyutyunnik VL, Amiraslanov EYu, et al. Obstetric complications and undifferentiated connective tissue dysplasia. Clinical and Experimental Surgery. Petrovsky Journal. 2015;(2):47-52. (In Russ).
6. Kan NE, Sannikova MV, Amiraslanov EYu, et al. Clinical predictors in prognosis of premature rupture of membranes. Voprosy Ginekologii, Akusherstva i Perinatologii. 2013;12(3):12-8. (In Russ).
7. Smolnova TYu, Adamyan LV. Time course of changes in the phenotypic signs of connective tissue dysplasia at different ages: the urgency of the problem in obstetrics and gynecology. Obstetrics and Gynecology. 2013;(4):74-9. (In Russ).
8. Fadeeva TS, Molokanova MV, Pavlov OG. The influence of the severity of undifferentiated connective tissue dysplasia on pregnancy. Journal of New Medical Technologies, eEdition. 2019;(3):12-3. (In Russ). doi: 10.24411/2075-4094-2019-16395
9. Khodzhayeva ZS, Gurbanova SR. Clinical and pathogenetic rationale for the use of magnesium preparations in pregnant women with isthmic cervical insufficiency and undifferentiated connective tissue dysplasia. Obstetrics and Gynecology. 2011; (3):57-63. (In Russ).
10. Fadeeva TS, Geymerling VE, Yudina AS. The role of the degree of undifferentiated connective tissue dysplasia during childbirth and early postbirth period. Journal of New Medical Technologies, eEdition. 2019;(4):7-12. (In Russ). doi:10.24411/2075-4094-2019-16427
11. Saryeva OP, Peretyatko LP, Vakhromeev AP, et al. Pathomorphology of extraplacental membranes in their premature rupture and undifferentiated connective tissue dysplasia in women. Arkhiv Patologii.
ORIGINAL STUDY
2019;81(4):26-32. (In Russ). doi:10.17116/patol 20198104126
12. Kan NE, Klimantsev IV, Dubova E.A., et al. Placental insufficiency in pregnant women with undifferentiated connective tissue dysplasia. Obstetrics and Gynecology. 2013;(3):54-57. (In Russ).
13. Kesova MI. Pregnancy and labor in women with connective tissue disorders. Bulletin of Pirogov National Medical & Surgery Center. 2011;2(6):81-4. (In Russ).
14. Zheleznaya AA, Wustenko VV, Mezhova OK, et al. Importance undifferentiated connective tissue dysplasia in obstetric practice. Medical and Social Problems of Family. 2015;20(3-4):55-67. (In Russ).
15. Tyshkevich OS, Kravchenko EN. Displaziya of connecting tissue is the actual problem of modern obstetrics. Literature review. Mother and Baby in Kuzbass. 2014;(3):4-8. (In Russ).
16. Dubova EA, Klimantsev IV, Pavlov KA, et al. Ekspressiya matriksnykh metalloproteinaz v tkani platsenty zavisit ot vyrazhennosti nedifferentsiro-vannoy displazii soyedinitel'noy tkani. Byulleten' Eksperimental'noy Biologii i Meditsiny. 2013;156 (7):123-7. (In Russ)
17. Sukhikh GT, Kan NE, Tyutyunnik VL, et al. The role of extracellular inducer of matrix metallo-proteinases in premature rupture of membranes. The Journal of Maternal-Fetal and Neonatal Medicine. 2016;29(4):656-9. doi:10.3109/14767058. 2015.101 5416
Дополнительная информация [Additional Info]
Источник финансирования. Бюджет ФГБУ Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства им. В.Н. Городкова Минздрава России. [Financing of study. Budget of Gorodkov Ivanovo Scientific and Research Institute of Maternity and Childhood.]
Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, о которых необходимо сообщить, в связи с публикацией данной статьи. [Conflict of interests. The authors declare no actual and potential conflict of interests which should be stated in connection with publication of the article.]
Участие авторов. Парейшвили В.В. - концепция и дизайн исследования, редактирование, Сарыева О.П. - выполнение морфологических методов исследования, сбор и обработка материала, статистическая обработка, написание текста. Вахромеев А.П. - сбор и обработка материала, статистическая обработка, написание текста. [Participation of authors. V.V. Pareishvili - concept and design of the study, editing, O.P. Saryeva - implementation of morphological research methods, data collection and processing, statistical processing, text writing, A.P. Vakhromeev - data collection and processing, statistical processing, text writing.]
Информация об авторах [Authors Info]
*Сарыева Ольга Павловна - к.м.н., научный сотрудник лаборатории патоморфологии и электронной микроскопии, ФГБУ Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства им. В.Н. Городкова Минздрава России, Иваново, Россия. [Olga P. Saryeva -MD, PhD, Researcher of the Pathomorphology and Electronic Microscopy Laboratory, Gorodkov Ivanovo Scientific and Research Institute of Maternity and Childhood, Ivanovo, Russia.]
SPIN: 1436-3998, ORCID ID: 0000-0001-8255-2877, Researcher ID: A-9996-2017. E-mail: saryevaolga@mail.ru
Вахромеев Алексей Павлович - к.м.н., врач акушер-гинеколог, ОБУЗ Шуйская центральная районная больница, Шуя, Россия. [Aleksej P. Vakhromeev - MD, obstetrician-gynecologist, Shuya Central Regional Hospital, Shuya, Russia.] ORCID ID: 0000-0003-8366-6830.
Парейшвили Виолетта Васильевна - д.м.н., профессор кафедры акушерства и гинекологии, неонатологии, анестезиологии и реаниматологии, ФГБУ Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства им. В.Н. Городкова Минздрава России, Иваново, Россия. [Violetta V. Pareishvili - MD, PhD, Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology, Neonatology, Anesthesiology and Resuscitation, Gorodkov Ivanovo Scientific and Research Institute of Maternity and Childhood, Ivanovo, Russia.] SPIN: 5207-8290, ORCID ID: 0000-0002-1497-1006, Researcher ID: В-2407-2017.
ORIGINAL STUDY
Цитировать: Сарыева О.П., Вахромеев А.П., Парейшвили В.В. Беременность и роды у женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани: клинико-морфологические аспекты // Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова. 2021. Т. 29, №1. С. 99-108. doi:10.23888/PAVL0VJ202129199-108
To cite this article: Saryeva OP, Vakhromeev AP, Pareishvili VV. Pregnancy and delivery in women with undifferentiated connective tissue dysplasia: clinical and morphological aspects. I.P. Pavlov Russian Medical Biological Herald. 2021;29(1):99-108. doi:10.23888/PAVL0VJ 202129199-108
Поступила/Received: 06.07.2020 Принята в печать/Accepted: 01.03.2021
