CC BY
363
Бабезиоз (пироплазмоз)
крупного рогатого скота. Часть 1.
В.Т. Заблоцкий, В.В. Белименко, Н.А. Ахмадов, Всероссийский НИИ экспериментальной ветеринарии им. Я.Р. Коваленко (Москва)
Ключевые слова: бабезиоз, кровепаразиты, крупный рогатый скот, пироплазмоз, протозойные болезни животных, Babesia bigemina, Piroplasma bigeminum Сокращения: ДАЦ — диминазена ацетурат, МТ — масса тела, РДСК — реакция длительного связывания комплемента, РНГА — реакция непрямой ге-магглютинации, ИФА — иммуноферментный анализ, OVI/ARC — Onderstepoort Veterinary Institute, Agricultural Research Council, Pretoria, South Africa
Бабезиоз (пироплазмоз) крупного рогатого скота — кровепаразитарное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, которое наносит значительный ущерб животноводству во всех странах мира. Возбудитель локализуется в крови внутри эритроцитов. В результате чего последние разрушаются, а токсины и другие продукты жизнедеятельности паразита попадают в кровь и поражают внутренние органы. Происходят глубокие морфологические изменения в тканях и органах, что приводит к нарушению их функции.
Экономический ущерб определяется не только падежом животных, но и резким снижением продуктивности, потерей МТ Нормальные удои у переболевших коров восстанавливаются крайне медленно. У стельных коров нередки аборты. Значительные трудности возникают при комплектовании хозяйств привозным скотом с целью улучшения породного или племенного состава стада [1, 2, 5].
Этиология и эпизоотология
Возбудитель — Babesia bigemina, Smith et Kilborne, 1889 (Piroplasma bigeminum) — относится к типу Api-complexa, классу Sporozoa, отряду Haemosporidia, семейству Piroplasmatidae, роду Piroplasma Patton, 1895 [3, 4].
У больных животных паразита обнаруживают в периферической крови во всевозможных формах — кольцевидной, овальной, грушевидной и амебовидной. Число паразитов в одном эритроците от одного до четырех. Размер грушевидных форм 2,3...6 мкм, парных грушевидных — 2.3 мкм, кольцевидных — 1,5.3 мкм. Отношение ширины к длине у парных грушевидных форм (пироплазмозный индекс) в среднем 1:2,1. Парные грушевидные формы содержат по два хро-матиновых скопления и расположены под острым углом. Анаплазмоидные формы имеют вид более или менее окрашенных точек в эритроцитах [3, 4, 5].
Болеет крупный рогатый скот, а также буйволы и зебу. Животные заражаются в основном на пастбищах через клещей Boophilus calcaratus. Также переносчиками могут служить клещи Rhipicephalus bursa, Haemophysalis punctata, Rhipicephalus rossicus [5, 7].
Возбудитель распространен в южных и юго-восточных зонах России. Болезнь может проявляться весной, летом и осенью.
Паразит был открыт и описан в США Smith et Kilborne в 1889 г. Однако заболевание было известно задолго до этого, о чем свидетельствуют многочисленные народные названия этой болезни: Texas fever,
Splenic fever, Southern cattle fever (в Северной Америке), Tristezza (в Аргентине), Redwater, Rooivater blood-ziekte (в Южной Африке), Mal de Brou (во Франции), Weideroth, gelben Schelm (в Германии), Rodz (в Норвегии), Rost, Ferrujao (в Португалии), Redwarer, Tick fever (в Австралии), Чихирь, Кровавая моча, Клещевая лихорадка (в России) [1, 7].
В России природу заболевания первым выяснил И.А. Качинский в 1898 г. Он показал разрушение форменных элементов крови у животных, больных «кровавой мочой», обнаружив пироплазмы в эритроцитах. В 1903—1904 гг. Е.П. Джунковский и И.М. Лус дали подробное описание паразита и выявили переносчика — клеща Boophilus calcaratus.
Кроме того, в крови крупного рогатого скота также паразитируют следующие пироплазмиды: Babesia (Babesiella) bovis, B. divergens, B. major, B. ovata, B. occul-tans, B. jakimovi [4, 8].
Пироплазмоз крупного рогатого скота — сезонная, остро протекающая болезнь. При отсутствии надлежащего лечения падеж среди заболевших животных может достигать 40 % и более. Неблагоприятные погодные и зоотехнические условия могут существенно осложнить течение заболевания.
Биология возбудителя
В организме крупного рогатого скота бабезии размножаются прямым делением материнской клетки на две дочерних. Клещи инвазируются бабези-ями при питании кровью животных. Попав в кишечник клеща, бабезии размножаются в различных тканях беспозвоночного путем шизогонии. В дальнейшем они проникают в гемолимфу клеща и заносятся в половую систему самки. При откладке яиц бабезии попадают через яйцо потомству клеща (трансовариальная передача возбудителя). Из яиц выходят уже инвазированные личинки, которые весной нападают на животных, питаются их кровью, после чего дважды линяют, превращаясь соответственно в нимфу, а затем в имаго. При питании клещей на животных бабезии попадают со слюной в кровь. Все стадии жизненного цикла клеща способны заражать животных (трансфазная передача возбудителя) [1, 5].
Патогенез
Результатом жизнедеятельности паразита в организме животного являются морфологические изменения и нарушение функций всех органов и систем. Особенно сильные патологические изменения происходят в кровеносной системе. Это связано с тем, что паразит непосредственно поражает красные кровяные клетки — эритроциты, в которых размножается путем простого бинарного деления. Паразит вызывает глу-
X
о
CD
Cl.
Бабезиоз (пироплазмоз) крупного рогатого скота
Babesia bigemina в мазке крови коровы.
Окраска по Романовскому-Гимзе, х900
бокие качественные изменения в эритроцитах, что снижает их осмотическую резистентность. Эритроциты разрушаются, лизируются. Нарушаются газовый, белковый, углеводный и минеральный обмены. При выходе из эритроцита в плазму крови бабезии разрушают его, что приводит к высвобождению гемоглобина. Разрушение эритроцитов при заболевании вызывает не только паразит per se, но также фагоцитоз пораженных клеток мононуклеарами фагоцитарной системы. В результате этого развивается гемолитическая анемия, патогенез которой остается до конца неизученным. Все остальные клинические симптомы являются следствием гемолитической анемии.
Нарушение окислительно-восстановительных процессов приводит к развитию аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, из-за чего развивается интоксикация животных. Гипоксия крови и тканей с одновременным изменением обменных процессов вызывает нарушение процесса терморегуляции и деятельности сердечно-сосудистой системы. Нарушение деятельности центральной нервной системы ведет к общей депрессии или временному возбуждению. У больных развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, а иногда и парез конечностей. В острый период болезни разрушение эритроцитов обусловливается не только непосредственным воздействием на них пироплазм, но и накоплением в крови животных аутоантител против измененных эритроцитов. Этот процесс стимулируется растворимыми сывороточными антигенами. При массовом разрушении эритроцитов происходит блокада ретикулоэндотелиальной системы гемосидери-ном, избыточное выделение почками гемоглобина и неполная утилизация продуктов его превращения (билирубина). При повышенном количестве этих продуктов в крови у больных развивается желтушность тканей, видимых слизистых оболочек и конъюнктивы.
Нарушение общего обмена веществ вызывает изменения кислотно-основного равновесия. У животных, больных пироплазмидозами, в крови появля-
ются вазоактивные пептиды — кинины, способствующие нарушению микроциркуляции крови, внут-рисосудистому стазу эритроцитов и их гемолизу повышающие вместе с другими веществами (гистамин, 5-гидрокситриметамин) порозность сосудов. Формирование криофибриногенных комплексов способствует внутрисосудистому гемолизу и развитию геморрагического диатеза. Во внутренних органах, особенно под эндо- и эпикардом, а также на слизистых и серозных оболочках появляются кровоизлияния. При нарастающем расстройстве работы сердечно-сосудистого аппарата и других органов у животных наступает летальный исход при резком угнетении, отеке легких и острой сердечной недостаточности [5, 9].
Симптомы
Инкубационный период при пироплазмозе длится 7.24 дней, при экспериментальном заражении — 3.12 дней. Паразиты обнаруживаются в крови или в день повышения температуры, или через 1.3 дня [5].
Наиболее характерные клинические признаки у больных животных: лихорадка постоянного типа, повышение температуры тела до 41,60С. Перед смертью температура снижается до 35.360С. Угнетенное состояние и сильная утомляемость; отказ от корма; снижение удоев (до 30.50 %) или мо-локоотделение полностью прекращается. Процент жира в молоке снижается, молоко может быть красноватого или желтого цвета и нередко приобретает горький вкус. Сухость носового зеркала; желтушность (иктеричность) слизистых оболочек, конъюнктивы и нежных участков кожи. Нарушение сердечной деятельности, учащение пульса (110.120 уд/мин) и дыхания, напряженный пульс, стучащий толчок сердца; анемия. В крови уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов (до 1,9 млн в мм3), отмечают лимфоцитоз, полихроматофилию, пойки-лоцитоз, базофильную зернистость в эритроцитах, азурофильную зернистость в цитоплазме лимфоцитов. Гемоглобинурия появляется на 2...4-й день после повышения температуры. Моча от розоватого до темно-красного и даже черно-коричневого цвета, содержит белок. Атония кишечника и преджелуд-ков; запоры, сменяющиеся поносами. В фекалиях нередко бывают слизь и сгустки крови. Иногда отмечают мышечную дрожь. Возможны парезы. У стельных коров нередки аборты.
Продолжительность болезни различная. В тяжелых случаях смерть наступает в течение восьми дней. При благоприятном исходе выздоровление медленное. Животное долго (2.4 мес) остается анемичным и худым, с низкой продуктивностью [1, 2, 5, 7, 8].
Окончание в следующем номере
Summary
V.T. Zablotskiy, W.V. Belimenko, N.A. Ahmadov. Bovine babesiosis (piroplasmosis). Part 1. Bovine babesiosis is a tick-borne disease of cattle, buffalo and zebu caused by the protozoan parasite Babesia bigemina (Piroplasma bigeminum). The etiology, pathogenesis, clinical signs of this disease in cattles are described in this part of article.
