CC BY
571
ЛЕКЦИИ
УДК 619: 616.993.192.5.995.1: 576.893.192.6
Бабезиоз крупного рогатого скота, вызываемый Babesia bovis
Х. Георгиу, доктор биологических наук ([email protected]), В.В. Белименко, кандидат биологических наук ([email protected])
Государственное научное учреждение «Всероссийский НИИ экспериментальной ветеринарии имени Я.Р. Коваленко (ВИЭВ)» (Москва).
Бабезиоз КРС — трансмиссивное заболевание, переносчиком которого являются иксодовые клещи. Возбудитель — простейший паразит Babesia bovis, поражающий эритроциты. Заболевание наносит большой экономический ущерб во многих странах мира. В статье обобщены и проанализированы данные о современных методах лабораторной диагностики, терапии и профилактики бабезиоза КРС. Решающим в диагнозе является положительный результат микроскопических исследований мазков крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Для диагностики бабезиоза применяют также серологические методы. Наиболее чувствительные из них — ИФА и РНГА. Для лечения бабезиоза широко применяют препараты на основе диминазена ацетурата и имидокарба. Основной способ профилактики — защита животных от нападения клещей-переносчиков.
Ключевые слова: бабезиоз, Babesia bovis, крупный рогатый скот, лабораторная диагностика, паразитемия Сокращения: ИФА (ELISA) — иммуноферментный анализ (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay), КРС — крупный рогатый скот, МТ — масса тела, ПЦР — поли-меразно-цепная реакция, РДП — реакция диффузной преципитации, РДСК — реакция длительного связывания комплемента, РИФ — реакция иммунофлюо-ресценции, РНГА — реакция непрямой гемагглютина-ции, РФ — Российская Федерация, СНГ — Содружество Независимых Государств, ФО — федеральный округ
Бабезиоз (Babesiosis) — сезонное (летне-осеннее), остро протекающее тяжелое заболевание преимущественно взрослого КРС в южных зонах страны, характеризующееся угнетением, лихорадкой, желтухой, гемоглобинурией и нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта. Болеют также зебу, буйволы, яки.
Этиология
Возбудитель — Babesia bovis Babes, 1888, локализуется в эритроцитах в виде грушевидных, овальных или округлых включений эксцентрично или по диаметру. Парные формы расположены под тупым углом. Размер грушевидных форм 1,6...3,6x0,5...2,1 мкм, овальных — 1,8...3х0,9...2,0 мкм (рис.). В яйцах, отложенных зараженными самками клещей В. calcaratus, возбудитель имеет сигаровидную (2,6.5,5x0,9.2,8 мкм), округлую (1,6.2,9 мкм), грушевидную (1.5.2,0 мкм), овальную и амебовидную форму [3, 6, 7, 12, 15].
При электронной микроскопии у бабезий выявлены плазматическая мембрана и крупное ядро в центре клетки. Органеллы в цитоплазме типичны для пироплазм: роптрии, микронемы, эндоплазматическая сеть, рибосомы, митохондриоподобные структуры, пищеварительные вакуоли (фагосомы).
Цикл развития бабезий изучен недостаточно. Возбудитель развивается в теле жвачных и в клещах. В эритроцитах теплокровных размножение идет путем деления
Рис. Babesia bovis в эритроцитах КРС. Окраска
по Романовскому-Гимзе. об.100. ок.10
надвое, возможно почкование. В яйцах клещей паразиты делятся бинарно почкованием, а также множественно (шизогония). В клещах циркуляция трансовариальная и трансфазная. Воспринимающая возбудителя фаза клещей — имаго (но, возможно, и нимфа), а передающая фаза — личинки и нимфы [3, 12, 15].
Эпизоотологические данные
Источник инвазии — больные и переболевшие (в течение нескольких дней после выздоровления) животные, а также иксодовые клещи. Факторы передачи — личинки и нимфы клешей ВоорЬПш оаЬагаЬш.
Согласно данным ветеринарной отчетности, бабезиоз КРС регистрируется в Южном (Ростовская область), Центральном (Липецкая и Калужская области) и Приволжском ФО (Республика Мордовия) [11, 13]. Болезнь широко распространена в странах СНГ [1, 2, 4, 5]
Первая вспышка заболевания наблюдается летом, вторая — осенью. Часто болезнь протекает в виде смешанной с пироплазмозом и анаплазмозом инвазии.
Патогенез
Патогенез изучен недостаточно полно. Наличие паразитов в эритроцитах и изменение их функции приводят к нарушению терморегуляции и газово-энергетического обмена у животных. Температура тела повышается, снижается содержание общего белка в крови и повышается количество остаточного азота, изменяется содержание аминокислот. Возбудитель вызывает лизис части эритроцитов непосредственно в крови животных, другие же пораженные эритроциты разрушаются в клетках лимфоидно-макро-фагальной системы, чему способствуют появляющиеся в крови антитела против возбудителя и растворимых антигенов, в результате у животного развивается лихорадка, анемия, желтушность. Возможна гемоглобинурия [3, 15, 24].
Иммунитет
Иммунитет возникает после переболевания и продолжается 10.12 месяцев после выздоровления. У животных в первые дни болезни в крови появляются антитела, выявляемые в серологических реакциях (РДСК и РИФ). После элиминации возбудителя результаты серологических реакций становятся отрицательными и животное вновь приобретает восприимчивость к заражению. У больных бабезиозом установлено наличие в крови антител против
...
32 РВЖ • СХЖ • № 2/2015
Бабезиоз крупного рогатого скота, вызываемый Babesia bovis
растворимых антигенов, которые играют определенную роль в формировании иммунитета [8...10, 15, 21, 23, 24].
Клинические признаки
Инкубационный период при естественном заражении через клещей продолжается 6.. .14 дней, а при искусственном заражении кровью от больных животных — 4.9 дней. Болезнь протекает остро и длится 6.10 дней. С первого дня болезни температура тела повышается до 41.42 °С, аппетит в начале болезни сохранен, затем понижен, жвачка вялая, развивается атония преджелуд-ков и кишечника, запоры. Гемоглобинурия появляется у тяжело больных животных на 3.6-й день болезни.
Общее состояние больных угнетенное, особенно во второй период болезни. Животные больше лежат, у них развивается слабость. У коров снижается удой либо вовсе прекращается молокоотдача. Сердечный толчок стучащий, пульс учащен до 100.120 ударов в минуту, дыхание частое, поверхностное. Видимые слизистые оболочки анемичны, позднее они приобретают желтушное окрашивание, которое также особенно выражено на беспигментных участках кожи. На конъюнктиве, слизистой оболочке влагалища точечные кровоизлияния. Количество эритроцитов и гемоглобина уменьшается в 1,5.2 раза. При нарастании угнетения, слабости, анемии тяжело больные животные погибают. В конце болезни температура тела резко снижается до 37. 36 °С, наступает коматозное состояние.
Молодняк до 1.1,5 лет болеет легче, во многих случаях, несмотря на высокую температуру тела, аппетит у него сохраняется. При смешанной инвазии симптомы болезни более резко выражены и смертельный исход регистрируется чаще [3, 15, 24].
Патолого-анатомические изменения
Из носовых отверстий выделяется пенисто-кровянистая жидкость. Видимые слизистые оболочки анемичны, жел-тушны, усеяны кровоизлияниями. Подкожная клетчатка желтушна, местами с полосчатыми кровоизлияниями. Мышцы анемичны и желтушны, легкие отечны. Сердце растянуто под эпикардом, в эндокарде и миокарде кровоизлияния. Печень увеличена, желтушна. Под капсулой печени кровоизлияния. Желчный пузырь растянут желчью темного цвета. Почки с пятнистыми и точечными кровоизлияниями. Капсула почек легко снимается. Граница между корковым и мозговым слоем сглажена. Селезенка незначительно увеличена. В сычуге и книжке сухие спрессованные кормовые массы. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта кровоизлияниями. В мазках-отпечатках из внутренних органов (почки, сердце, надпочечники) свежих трупов обнаруживают большое количество ба-безий (до 70 %), а в мазках из селезенки и лимфатических узлов — не более 5 % [3, 15, 24].
Диагностика
Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных и симптомокомплекса. Подтверждают микроскопией мазков из крови. Паразит меньше или равен радиусу эритроцита, занимает в эритроците центральное положение; характерные формы — овальные и кольцевидные, парные формы соединены под тупым углом. Также разработаны серологические (РДСК, РНГА, ИФА) и молекулярно-биологические (ПЦР) методы диагностики [6...10, 17, 21].
Лечение
Больных животных выделяют из общего стада, перемещают под навес, содержат на привязи. В рацион вводят свежее сено, траву (не бобовые), а также легкую болтушку. Поение должно быть регулярное — не менее 3.4 раз в сутки или из автопоилок.
Больным животным назначают препараты на основе диминазена ацетурата в дозе 3,5 мг/кг МТ или ими-докарба в дозе 5 мг/кг МТ. Одновременно применяют препараты симптоматической терапии: сердечные, слабительные средства, биостимуляторы, витаминные и железосодержащие препараты препараты [2, 3, 13...15].
Меры борьбы и профилактика
Вполне надежно скот предохраняется от заражения при стойловом содержании и при выпасе на незаклещеванных культурных пастбищах. При невыполнении этих рекомендаций используют метод химиопрофилактики. Периодически (1 раз в 12.15 дней) в сезон вспышек заболевания всем животным вводят растворы азидина и др. Рекомендуют также противоклещевыс акарицидные ванны или опрыскивания с помощью душевых установок [3, 13, 15].
Для специфической профилактики во многих странах разработаны вакцины из местных штаммов [16, 18...20, 22, 23]
Библиография
1. Ахмадов, НА. Распространенность бабезиоза крупного рогатого скота в Таджикистане / НА. Ахмадов, Х. Георгиу // Кишоварз. — 2012. — №2. — С. 38-39.
2. Ахмадов, НА. Опыт лечения бабезиоза крупного рогатого скота / НА. Ахмадов, Х. Георгиу, В.В. Белименко, Ф.М. Шарифзода // Российский паразитологический журнал.—2014. — №3.—С. 81-85.
3. Велю, Г. Пироплазмы и пироплазмозы / Г. Велю.—М: Сельхозтиз, 1930.—310 с.
4. Вечеркин, Д.С. Перспектива ликвидации пироплазмидозов в Киргизской ССР / Д.С. Вечеркин, АД. Пузий, АД. Дуйшеев, В.Г. Ромахов // Ветеринария. — 1975.—№ 3.—С. 65-66.
5. Гафуров, А.Г. Пироплазмидозы крупного рогатого скота и перспективы развития науки в Узбекистане / А.Г. Гафуров // Вестник ветеринарии. — 2002. — № 24. — С. 15-17.
6. Георгиу, Х. Диагностика пироплазмидозов крупного рогатого скота / Х. Георгиу // Труды ВИЭВ. — 2010. — Т. 76. — С.138-142.
7. Георгиу, Х. Методические наставления по диагностике бабезиоза рогатого скота с применением экзоантигенов в РНГА. В кн.: Современные средства и методы обеспечения ветеринарного благополучия по инфекционной и протозойной патологии животных, рыб и пчел / Х. Георгиу, ВТ. Заблоцкий.—Москва.—2011.—С. 160-162.
8. Георгиу, Х Проверка антигенной структуры бабезийных антигенов / Х. Георгиу // Ветеринария и кормление.—2013.—№ 4.—С. 27-28.
9. Георгиу, Х. Получение высокоактивных и высокоспецифических противоабезийных сывороток крупного рогатого скота / Х. Георгиу // РВЖ СХЖ. — 2014. — №2. — С. 14-15.
10. Георгиу, Х. Получение высокоактивных и высокоспецифических противобабезийных антигенов крупного рогатого скота // РВЖ. СХЖ. — №4. — 2014. ?С. 22-23
11. Гулюкин, М.И. Мониторинг эпизоотической ситуации по протозойным кровепаразитарным болезням домашних животных в Российской Федерации (2007-2012) / М.И. Гулюкин, ВТ. Заблоцкий, В.В. Белименко // РВЖ.СХЖ. — 2013.—№2. — С. 36-40.
12. Дьяконов, Л.П. Систематическое положение и классификация кровепаразитов / Л.П. Дъяконов // Вестник ветеринарии. — 1997. — №7. — С. 11-15.
13. Заблоцкий, ВТ. Профилактика кровепаразитарных болезней домашних животных / ВТ. Заблоцкий, ВВ. Белименко // Ветеринария и кормление. — 2013. — № 4. — С. 38-40.
14. Санин, А.В. Иммуномодуляторы в сельском хозяйстве—дань моде или необходимость / А.В. Санин, АН. Наровлянский, А.В. Пронин // РВЖСХЖ. — 2011. — №1. — С. 37-40.
15. Bock, R. Babesiosis of cattle / R. Bock, L. Jackson, A. De Vos // Parasitology.—2004. — N. 129.—P. 247-269.
16. Combrink, M P. Co-transmission of the non-transmissible South African Babesia bovis S24 vaccine strain during mixed infection with a field isolate / MP. Combrink, PC. Troskie, D.G. de Klerk, R. Pienaar, AA. Latif, B.J. Mans // Ticks Tick Borne Dis.—2015.—N. 6(2).—P. 158-163.
17. El-Ashker, M. Molecular biological identification of Babesia, Theileria, and Anaplasma species in cattle in Egypt using PCR assays, gene sequence analysis and a novel DNA microarray / M. El-Ashker, H. Hotzel, M. Gwida, M. El-Beskawy, C. Silaghi, Tomaso H. // Vet Parasitol. — 2015 Jan 30. — N. 207(3-4). — P. 329-334.
18. De Vos, A.J. Vaccination against bovine babesiosis / A.J. De Vos, RE. Bock // Ann N Y Acad Sci.—2000. — N. 916. — P. 540-545.
19. Florin-Christensen, M. Vaccines against bovine babesiosis: where we are now and possible roads ahead / M. Florin-Christensen, C.E. Suarez, A.E. Rodriguez, DA. Flores, L. Schnittger // Parasitology.—2014 Jul 28.—P. 1-30.
20. Jaramillo Ortiz, J.M. Vaccine strategies against Babesia bovis based on prime-boost immunizations in mice with modified vaccinia Ankara vector and recombinant proteins /J.M. Jaramillo Ortiz, MP. Del Medico Zajac, FA. Zanetti, MP. Molinari, M.J. Gravisaco, G. Calamante, SE. Wilkowsky // Vaccine. — 2014. — N. 32(36). — P. 4625-4632.
21. Li, Y. Molecular and seroepidemiological survey of Babesia bovis and Babesia bigemina infections in cattle and water buffaloes in the central region of Vietnam / Y. Li, Y. Luo, S. Cao, MA. Terkawi, D.T. Lan, P.T. Long, L. Yu, M. Zhou, H. Gong, H. Zhang, J. Zhou, N. Yokoyama, H. Suzuki, X. Xuan // Trop. Biomed.—2014.—N. 31(3).—P. 406-413.
22. Molad, T. Differentiation between Israeli B. bovis vaccine strain and field isolates/ T. Molad, L. Fleiderovitz, B. Leibovitz, R. Wolkomirsky, A. Behar, A. Markovics //Vet Parasitol.—2015.—N. 208(3-4).—P. 159-68.
23. de Waal, D.T. Live vaccines against bovine babesiosis / D.T. de Waal, MP. Combrink // Vet Parasitol.—2006.—N. 138(1-2). — P. 88-96.
24. Zwart D. Babesiosis: non-specific resistance, immunological factors and pathogenesis / D. Zwart D.W. Brocklesby // Adv. Parasitol.—1979. — N. 17. — P. 49-113.
SUMMARY
Ch. Georgiou, V.V. Belimenko
All-Russian research Institute of experimental veterinary medicine named by Ya.R. Kovalenko (VIEV) (Moscow).
Bovine Babesiosis Сaused by Babesia bovis. Bovine babesiosis is a disease transmitted by hard ticks. It is caused by protozoan parasites Babesia bovis, which infect the red blood cells. Babesia bovis impose a global risk and severe constraints to livestock health and economic development. The modern methods of detection, therapy and control are presented in the review. The diagnosis of bovine babesiosis is an important tool to control and prevent the dissemination of the disease. Identification of the parasite in mammalian can be used for direct diagnosis purposes. During the acute stage of the disease the number of parasites inside the erythrocytes increases in such a way that they can be detected microscopically. However in chronically infected animals where a subclinical form of the disease occurs, this method is useless and other more sophisticated methods (e.g. CFT, IHAT, ELISA and Molecular Methods) should be employed. Nowadays diminazene aceturate and imidocarb are widely employed in veterinary medicine for therapy of bovine babesiosis. The main way of prevention is tick control. Killed and live vaccines produced from local strains were also improved.
РВЖ • СХЖ • № 2/2015
